2007年12月18日 星期二

非尋常肌腱炎的骨震波治療

肌肉是軟組織。肌纖維組成的肌束 在要與骨頭連結(即 接骨點)之前 會移形為結締組織,是即肌腱 (在關節部位稱 韌帶);肌肉大都血管充沛 血液循環旺盛,但奇怪的是一旦移形為肌腱,血管卻變得很少,血循也變得很有限。肌肉肌腱的功能是帶動身體的動作,因此 它會過勞、會累、會受傷、會發炎….,是很尋常的事。

一般的肌腱炎,像是過勞或姿勢性的頸肩痠痛、意外或運動引起的腰酸背痛、拉傷、扭傷、挫傷……,多半只要休息,冰 / 熱敷,吃點非類固醇消炎止痛藥 就會好起來;但是有一類發生在接骨點的肌腱炎 像是在足底足跟處 (足底肌膜炎)、手肘的外側或內側 (網球肘、高爾夫球肘)、足踵阿基里氏腱、肩的旋轉肌袖….等,卻是非常頑固,不易因休息、吃藥、打針、復健….而改善。這一類 非尋常的肌腱炎,雖不是甚麼大不了的毛病,但可以拖很久,造成生活或工作上的困擾。

解剖學上,接骨點 的肌腱大都很薄、甚至只是扁扁一片 厚度只有幾釐米,牢固緊貼於骨膜上,雖很強韌 但幾乎看不到血管,血液循環很是貧瘠。這樣的接骨點肌腱,一旦受傷,初始或許也有炎性反應,試圖修復痊癒,但往往會因血循不夠,無力痊癒,而走上退化一途。這情形與關節的退化相當類似,是非尋常肌腱炎的特色,也因如此,一般的治療 效果不彰 。

台灣在幾年前引進了原開發於歐洲的骨震波治療(ESWT)。震波可以看作是超大號的超音波,它不是雷射,沒有幅射,也不產生熱效應,但攜帶有巨大的能量。醫界藉高科技製造出的震波儀,在有經驗的醫師操作下,把震波以聚焦的方式投射(

打)入欲治療的標的,以震波的高能量來治病 (意境上 有點像武俠小說裡的運功療傷)。治療的特色是無侵襲性,完全沒有器械介入人體。許多研究已經証實震波能量的介入,會在一週後至8個月間在局部組織 產生微血管的新生 (neo-vascularization),借此,循環得以改善,病變組織得以修復甚至再生(regeneration);這樣的效應,在肌腱或接骨點病變上的治療,是一項了不起的成就。骨震波另外也有提高局部組織疼痛門檻 (即 疼痛閾 pain threshold ) 的效應,所以,在治療後的第一時間,病人就能很快的感受到局部疼痛的緩解,而且這疼痛的緩解,會因後續血管的新生與時漸進。


筆者從事骨震波治療多年,發現治療成功的關鍵 在於治療(打)時 病變部位的定位(localization) 是否準確;也就是說 震波必須精準的打到病變部位,才會有效。這有賴於操術醫師 對治療標的三度空間 的了解,當然 術前正確的診斷更是不可少,庶幾才能一打奏效。不過,病人的體質差異 (可能反映在微血管長的快慢)、病變程度的輕重、病程的長短、…等,還是與術後的預後有關,因此有人好得快、有人好得慢;但就筆者治療的個案整體言,打一次 追蹤6週 的成功率已超過 80%*,累進(即追加 打第二次)成功率則達90%以上,病人的滿意度高。


拜現代科技之賜,有了骨震波,總算使非尋常肌腱炎有了一個還算滿意的治療。


(本文亦登載於 12/19/2007 聯合報 健康版)

2007年11月18日 星期日

怎樣才是好的運動鞋

骨科門診常常有一些「週末運動員」(Weekend Warrior),因腳踝扭傷、足底肌膜炎、跟腱滑囊腫、夾脛痛…….等運動傷害來求診。平常我在看腳的運動傷害時,會檢查患者所穿的運動鞋,看鞋的結構及磨損情形,這往往能讓我對病人受傷的原因多一層瞭解,有助於診斷及治療。果然發現很多的時候,除了可能是暖身不夠外,鞋子不對也是受傷的原因之一。大家若能對運動鞋多一點瞭解,選穿一雙好鞋,運動傷害應該可以減少。

生物力學上,腳在走路及運動時,除了須負載數倍於體重的重量外,還要因應及承擔不同動態的衝擊(impact),因此,走路 腳會「累」、運動 腳可能會受傷……,是很尋常的事。很多的實驗証實 設計好的運動鞋,除了穿著舒適外,還能有效幫襯、保護你的腳,使你在運動時 腳比較省力,也比較不會受傷。臺灣曾是製鞋王國,製鞋的技術與經驗 獨步全球;不過大部分人,對鞋子的構造沒甚麼概念,也不知道甚麼是好的運動鞋。

好的運動鞋在它每一部份的材質與設計。

就一般修閒活動的運動鞋而言,鞋內底墊材質應軟硬適當,先進一點的 還有分散或轉移足底壓力的設計,使腳在動態衝擊的瞬間,著地點的壓力降低;這在預防 甚至治療足底肌膜炎上,都有很好的效果。

而底墊的內側緣 若有狀似隆起沙丘的設計 (足弓墊 arch support),使足弓得到支撐,則 內踝及 距跗關節 ( 踝關節下面一點的關節) 的受力 會產生移轉,可有效減少運動後小腿內脛的痠痛 (即 夾脛痛 Shin Splint); 這對有扁平足 或有足踝內翻傾向的人 尤其重要。鞋底 (sole) 包含 最上層(Insole),中間層(midsole) 及 底下層(outsole),通常是以上好的橡膠為材質。最上層常與底墊合而為一;中間層 有的有 內藏可變壓氣囊 設計( 這是真正的氣墊鞋!),好處如上述; 底下層除兼顧支撐、避震外,還要求具穩固的抓地力,因此常刻有形狀、深淺不同的花紋 (與輪胎的道理一樣)。鞋面則一般以皮革或合成織料為主,講求能穩固把腳包覆於鞋底,通風、耐扯又不重;鞋頭部份 則需有足夠的空間 避免腳趾擠壓長繭;鞋尾護踵 則必須密切貼合腳踵,且硬度要夠穩住足踝,才能避免足踝扭傷或產生足踵滑液囊炎。假如鞋高超過足踝(如籃球鞋),則護踵上端必須有V形凹槽設計,以防止對阿基里氏腱造成壓迫。

這些 就是好的運動鞋的設計。當然,這樣的運動鞋,不會是高跟鞋、涼鞋、拖鞋….,一定是完整的包鞋;選擇時,先視你所從事的運動,以上述的結構原理比對鞋子或說明,再多試穿幾雙看看,通常個中差異優劣立現,你只要選擇最舒適的就對了。不過運動鞋再好,也不是一鞋穿終生的!青少年,運動量大,腳也還在成長,所以每隔一段時間 就要換鞋。對一般人而言,雖只有早晚運動時穿那麼一下,但若穿起來感覺已鬆夸夸、沒有支撐感,則雖還新也要換,否則 還是容易造成腳的傷害。 美國運動醫學會就建議:每跑(走)400英哩 就該換鞋子。

比起手,腳實在比較「命苦」,任勞任怨沒得閒;買一雙好的運動鞋,寶貝一下你辛苦的「足下」,保護它在你運動時少受傷,應該也是不為過吧!(此文 亦刊載於聯合報 2007-11-19 E4 健康版)

2007年10月18日 星期四

瑜珈與太極(Yoga & Taichi)

瑜珈與太極,這兩個分別源自印度與中國古文化的產物,近10年來 卻在西方世界大大流行起來,美國的都市,瑜珈教室與太極道場 已不乏見,而台灣自不例外,公園綠地清晨都看得到打太極的身影,街頭也瑜珈教室林立。練瑜珈、打太極 一般都認為安全、有益健康,不過以運動醫學的角度來看,還是有一些該注意的地方。


瑜珈原是傳統印度教教徒的生活方式之一,藉苦練、飲食節制、冥想(meditation)等修行,追求身、心的清淨與平和。不過,這個終極目標已非目前商業化瑜珈的宗旨,瑜珈教室追求的只是瑜珈術裡的呼吸控制或技巧,或是高難度肢體動作 (源自摹擬動物的動作) 的傳授,藉以消除生活的緊張或工作的壓力,以及改善肢體的柔軟度…..;這個目標符合現代都會時尚,因此頗受女性上班族的歡迎。


高難度肢體動作必須透過 專注、平衡、靜下心來…來達成,過程中不知不覺轉移了 (分散) 學習者 精神上或工作上的壓力,消除緊張、疲勞,這一點是瑜珈最大的功能;而肢體的伸展、平衡,也的確能改善身體的柔軟度,減少日後可能的運動傷害;呼吸技巧或控制的訓練,某種程度 也可以改善一些慢性阻塞性呼吸道疾病的病況,但這並不表示瑜珈可以治病、減肥、瘦身…..,反而不當或過度的操練,卻很容易會造成肌腱、關節、….的運動傷害;而年紀大、有高血壓、青光眼、骨質疏鬆、關節疾病 或懷孕者…,要練瑜珈都要格外小心,須量力而為適可而止,或須請專人針對身體情況量身設計符合個人的瑜珈。


太極原本是防身的武術 (martial art),在中國已有近2000年的歷史,現在西方世界卻視之為「動作式冥想*」(meditation in motion)。太極的動作 和緩、柔軟、如流水連貫不間斷,招式間卻有其深邃的設計邏輯; 很多研究都証明打太極拳能有效的改善身體的平衡與協調,這在老人跌跤的預防上,有很大的功效。當然,當貫注於打拳時 (看似進入冥想 --- 此之所以稱「動作式冥想」的由來),也像瑜珈一樣,有紓壓 消除緊張的效果;而太極的肢體動作 會強化肌肉的強度( strength) (不是練出肌塊),甚至有些報告指出打太極拳可以減緩骨質流失。太極不是 高衝擊或 有肢體接觸 的運動,受傷的機率小,幾乎任何年齡群都適合;加上 不須特別的場地或裝備,可獨打也可群舞,也不太受天候影響…..,因此,普受大眾的接受與歡迎;據報導,每天清晨在中國有1千萬人在打太極拳,堪稱是單項運動世界之最!


話雖如此,打太極拳若不量力而為,動作不對,過度或不當,也同樣會造成關節、軟組織的運動傷害。而太極裡蹲馬步的動作,對腰椎退化、不穩的 或有前膝退化性關節炎者,都有潛在性的危險,不宜久蹲或蹲太低,尤其若重心未能正確的落在胯部,往往會加重背痛或加速膝關節退化。


瑜珈與太極同樣都是 自我實踐、非競技性 的運動, 運動的本質帶有那麼一絲「禪修」的味道,這是其他運動所沒有的,也是兩者之所以會對身、心皆益的道理;在現今繁囂、緊張、忙碌的工商社會裡,瑜珈與太極不啻是一個值得選擇的運動。(此文 亦登載於10-19-2007 聯合報E4 健康版)

* 註 : 一般冥想都是以靜坐或打坐方式進行。

2007年8月30日 星期四

論 行醫 (On Being a Physician)

此文為 WebMD Scientific American Medicine 特別邀稿;由David C, Dale, M.D. (華盛頓大學內科教授) 及 Danniel D, Federman, M.D. (是哈佛大學內科教授、哈佛大學 The Carl W. Walter Medical Education 院長、 哈佛校友會臨床教育資深教務長) 執筆。全文列入CME program (醫師繼續教育)學分。posted 02/28/2003

* WebMD Scientific American Medicine 是美國有名的專業醫學教育及提供醫師網路進修服務的網路機構。


李 文 吉 醫 師 譯


回顧過去的二、三十年甚或自上個世紀以來,很容易發現不管是醫療的科技基礎或是醫療院所的形態,都有很大的改變;而未來似乎將更為劇烈。人口成長、環境污染、新傳染病的發生、全球溫室效應….這些世界性的議題,在在都增加了醫療的難題。但另方面,人類基因之解開、新藥新疫苗迅速的發展,又好像帶給醫療更好的未來。

但醫療的某些層面,改變卻沒有這麼快。在社區及醫病關係的眼光裡,醫師仍然只是一個熟諳治療疾病及教導人們健康的人而已; 醫師仍然只是一個接受了廣泛訓練、得到社會認可、須要有執照,來提供包括健康維護、各種層次的檢查及診斷、疾病的治療、重症或危急病人的照護的人而已!雖然現在的醫師已不再單打獨鬥,而必須與護士、助理、藥師、檢驗師、治療師及病人家屬共同分擔病人照顧的責任,但醫師仍然被視為是負最大責任的人。

當一個醫師有許多的責任要負,也至少須要有三個要件。首先,醫師要有足夠的生醫及臨床學識來瞭解病人的問題。知識是沒有止境,但重要的是,要能正確回答病人諸如:「這是怎麼發生的?」、「我會好起來嗎?」的問題。醫師要能很清楚的瞭解病情、認知病人的問題;知道那些是會自行緩解、那些要詳細檢查、要會診、要住院…..。醫師也要多唸書,攝取對病因、診斷、治療的新知;且在每一天與同事的切磋互動中,學了更多照顧好病人知識與技巧,甚或更因而提高整體病人的照護系統。

其次;除了有一身看病的功夫外,好醫師還得要了解自己的極限。好的溝通,尤其是第一線醫師,是非常重要的。有時,你必須要 抓得住病人對他自己的病的瞭解,了解他在病中的角色。禮貌對待找你看病的病人,表達適度的同情,甚至難纏的病人也能握手化解;這些都是重要的。以理學檢查的技巧分辨正常、異常,再輔以年齡、性別、種族等因素來考慮,一直也仍然是 最根本的診斷。好的病歷記錄 --- 記在紙上,也要記在心上,用心這樣作,把這些技巧 --- 問病情、理學檢查、記病歷 --- 變成你終生的專業。所有醫師都要常規如此,維持這些基本技巧。其他,像該作那種檢查、怎樣治療,再砌而不捨專業化的發展。

第三,醫師對病人、對醫界負有專業上、行為合宜且不違反倫理的責任。醫病關係是以病人的福祉為第一考量,把病人擺在第一位。這意味著你必須要花很多個人寶貴的時間解釋病情、決定最好的治療方式或處理緊急情況。這使醫師沒有打烊的權利。而倫理上,醫師必須很清楚,你的利益不得與病人的利益衝突。而也永遠不允許 私下利用 或發展醫病間的隱私及親密關係。

因此,醫師的工作 --- 看病,建議與安慰,解除病痛,面對疾病與死亡--- 自古迄今,看來似乎並無改變。 但從另一觀點,好的記錄、量化的觀察、精密的實驗、謹慎的臨床試驗,使醫學在本世紀有了快速的發展。而同時,醫學教育自醫學院、研究所、博士後研究等,構築了 以純科學知識為基礎,用智慧的凝聚 來探索疾病的模式。生物科學驚人的進展,內、外專科的成長,醫學知識的爆發,帶給醫界巨大的正面衝擊;但幾乎也使醫療費用大增。效率與節制費用現在是付費者的標語。臨床路徑、照護導引及其他類似標準化的作業受到重視。這些,假如所根據的實証,本來就好,那這樣的努力,在病人、在醫師;在時間、在金錢上都節省了寶貴的資源。

在美國所發展出的「管理式醫療」,對醫師形成了新的挑戰。在這種制度下,醫師要負責克服醫院、地區及財務提供上對病人的限制。在有臨床路徑或照護導引的醫院,醫師可能必須向院長或行政單位再三說明何以他的某一病人必須要作某一特別的檢查或需要。而由於越來越多的醫師是領薪水的;工作上,只滿足多數病人的一般須求;對個別特別的要求卻面臨了難以兼顧老板期待的難題!而這兩難的「平衡點」又是那麼的脆弱而難以拿捏!醫師因此必須「設法」使自己又能照顧好病人,又能少花老板的錢。

營利性醫療機構的增加,也引了新議題。醫師在養成教育中,所受到「把病人擺第一」的諄諄告誡,以及診斷、治療費用的節節高漲,卻與 想透過醫療管理來保護盈餘的老板們的想法南轅北轍。公益、對病人的專業責任,在心中又是那麼的明確;使醫師們有時只有閉口無言來應對這挑戰。

專業的定義是:具有特別的知識、高度的訓練及 從業者被要求對公益作優於私利的奉獻。 換言之,專業人員是被允許有相當的自主性來設定本身工作行為的標準的。醫療專業的環境是變了,一般大眾或某些特定病患,比過去任何時代有更多的醫學知識;而現代化的醫療機構裡,對醫師的自主性卻有嚴格限制。然而提供專業的醫療照顧以及病人福祉是中心 仍是醫師的專業責任。在基礎已經開始鬆動,要如何維持專業精神變得比以往更重要!

這些責任,對一心要當個好醫師的人,似乎是重得幾乎無法承擔;但相反的,卻不斷有一些 具特質、天份及智慧的人,紛紛加入當好醫師的行列,且深深滿意這個角色。學醫必備的資訊比以往是更容易取得,醫師也能經由經驗,行醫的過程及專精於某專科而成熟。對醫師的倫理要求,事實上,也就是對一個好公民的期待 ----不管他是那個行業。

當醫師是 既高興又滿足的事,因為 它提供你一個獨一無二的機會,讓你能結合現代的科學和知識 與傳統上榮耀的專業,來服務同你一樣的人類。

2007年8月20日 星期一

老 究竟改變了身體甚麼?

雖然有人活到80 仍是一條活龍,但對絕大多數的人來說,65歲的退休年齡,就是目前社會認知的「老」!在職場上,你必須退休了,你的身體狀況被認為已不適任聘雇的要求。

老,究竟改變了身體甚麼 使得你「必須」退休?印象中,「老」好像總是結合「病」,但事實上也不盡然如此。那麼,若把「病」從「老」裡頭拿走,單是「老」,會造成身體甚麼變化呢?

茲概要歸納如下:

1.心血管系統
漸漸的你的心肌不像以前那麼有力把血幫浦出心臟,你的血管彈性也變差;再加上陳年、逐漸的血脂肪沉澱在動脈的管壁,使血管變窄 (動脈粥狀硬化),心臟不得不更加用力幫浦,這就形成了高血壓。

2.骨骼、肌肉和關節
骨質巔峰在30 ~ 35歲,過此即開始流失,你可能慢慢變矮,會有點駝背,走路變慢,被看出「有老態」;(現代的人,不太看得出老;被看出老,一定是腰桿子露了餡!) 甚至容易骨折。肌肉、肌腱的強度與伸展性也慢慢變差,關節的活動變得不那麼靈活、甚至僵化,行動變緩,體能降低,容易喊累而且累了須要較多的時間來恢復。

3.消化系統
包括吞嚥與食物在消化道輸送的動作變慢,連小腸粘膜的吸收面積也逐漸減少,胃液、肝、胰、及小腸等消化液的分泌與流動也變緩慢;你會變得比較容易便秘。

4.腎、膀胱 及 泌尿道
隨著年齡,你的腎臟要把你血液中廢料排除的效率會變差,假如你同時又有糖尿病或高血壓,情況會更差。65歲以上的人,約有30% 會有程度不等的尿失禁,肥胖、便秘或慢性咳嗽比較容易造成失禁,也可因為攝護腺的老年肥大引起。女性,尤其是停經後婦女更容易失禁;這與膀胱出口的括約肌變鬆弛及 膀胱反射神經的弛緩、也和骨盆底的肌肉層變弱有關。又因為女性荷爾蒙減少,連尿道的黏膜上皮也會變薄,容易引發尿道感染。

5.腦及神經系統
腦的神經元 (腦細胞的單位) 會隨著年老而減少,比較明顯的是記憶變差;反應(反射)也會變慢,動作的協調也變不好;程度厲害的甚至腦的皮質會萎縮。

6.眼
眼淚會變少,常覺眼乾,視網膜變薄,晶狀體漸漸渾濁不透明;40歲左右,看近物的聚焦開始變得困難;瞳孔變大變小的虹彩反應變差,對光線變亮、變暗的變化 適應較難,使夜間開車有困擾。白內障、青光眼、黃斑退化的罹患率漸漸變高。

7.耳
年老聽力變差相當普遍, 60歲以上的人有1/3 、 80歲以上的人有1/2 都有聽力障礙;長年聲(噪)音對內耳 毛髮細胞 (聽神經的連線) 造成的傷害是主要的原因。此外,耳道壁變薄、耳膜變厚,使得聽高頻的聲波變得吃力,尤其在人多吵雜的房間,與人談話變得困難

8.牙齒
你的牙齒、牙齦會怎樣 跟你有沒有好好照顧有關;不過即使你從來就勤於刷牙、惕牙線,你還是會覺得口水漸漸少了、牙齦漸漸萎縮、牙齒轉黃、變脆易斷。

事實上 牙齒是可以用一輩子的,可是因為口水減少 使沖刷牙齒、牙齦細菌的清潔工作 不再那麼有效率,因此蛀牙、牙齦感染、牙齦萎縮、鬆動、掉牙…就一路進行。口水少也使吞嚥、說話困難。也有認為口水少與年老口腔癌的發生有關。

9.皮膚、指甲、毛髮
皮膚變薄,彈性變差鬆弛 (尤其以脖子部分最明顯)、起皺紋,也變脆弱,容易瘀青;皮脂分泌減少使皮膚易乾,也開始會有斑點 (老年斑) 出現。指(趾)甲長的速度變成只有年輕時的一半,毛髮轉淡(白)、變細,出汗變少、不耐熱也怕冷。

皮膚老化的快慢與陽光曝曬的程度相關,65歲以後,皮膚癌的機會也增高。抽煙會使皮膚更易起皺。

10.睡眠
成年後睡眠習慣要有幾個小時到老改變不多,頂多增、減半小時;但改變的是沒有像以前睡得熟,因此,須要「睡」在床上的時間變長。年近70後,會變得晚上常常莫名醒來,要睡回去有時還不太容易。

11.體重
年老後想要維持或減重 較難,因為代謝變慢 卡路里的燃燒 (消耗) 也變慢,由而轉為脂肪儲存,又因活動減少,因此可能發胖。

12.性生活
漸老後 性需求、方式、表現會改變。女性會因陰道萎縮乾燥、彈性變差,性交疼痛。男性則漸陽痿,到65歲有1/4的男性會在4次行房中,有一次不舉;有的則是須要更長的時間、或舉而不堅。


好罷,既然老就老;我能活多久? 近年最長壽的記錄是122歲。20世紀初 (1900年的統計),男人女人平均壽命只有50出頭,現在則超過77歲;醫藥、科技的發達,你大有可能活到80幾。

研究也顯示,即使老了才改正壞習慣,也能馬上得到好處;已經知道最好的例子是:戒煙幾乎可以馬上使心臟病的風險降下來。因此,活得健康 一定就能活得久!

2007年8月9日 星期四

過了期的藥,還能不能吃?

幾乎不曾在文獻上看過「過了有效標示日期的藥,還能不能吃?」的討論。 身為醫師,在被問到時,也是抱著「寧願安全,不要後悔」(Better safe than sorry) 的心態去回答,很少敢正面挑戰標示日期。但回答歸回答,心裡並不踏實….。

最近總算在網站 看到了稍具體的討論;對於藥品的日期標示,有法規面及實務面的論述。

在美國,自1979年起,法律規定:「藥品須標示有效日期。」(1)(2) 當時是基於藥廠保證藥品的效價及安全的考量。但這標示並不表示該藥是「真正多久期間內」還安全、有效、可以服用。 美國醫藥界權責人士多數認為(1):除了少數例外,即使過了期的藥,大部分還是可安全服用,不會有傷害或致死的危險。1963年,JAMA曾有一病例報告(1), 因服用過期的四環素( tetracycline),而引起腎絲球腎小管壞死的個案,後來認為是藥的主要成份,起了化學變化之故。 研究認為過期藥會喪失它的有效效價(potency),從5%~50%不等,或更多;不過,甚至過期10年,大部分的藥還保有相當效價。

支持上述論點之一的是1989年美國陸軍部所做的一項大規模的試驗(2); 當時,陸軍部面對總值10億美金的軍方庫存藥品,不知該如何能每2~3年就 報銷、替補一次? 於是,在FDA (美國食品藥物管理局) 的主導下,作了一項試驗,看看這些庫存藥是否能延期再用。試驗發現超過100項,包括處方及非處方藥,在過期15年後,90%還是安全、有效。

這項試驗的結果顯示:廠商被要求「標示日期」,只保證該藥品在標示日期內仍「良好」,並不意涵藥品過期 可否使用、也不表示「過期」即已失效或有害。標示日期是基於行銷 ----上架10年,絕不符合商業利益的作法 ---- 而非科學上的理由。不過,FDA卻也謹慎的表示 此項試驗是針對戰場上用藥的考量設計。對一般人家中藥櫃裡的存藥,過期是否仍有效,並無足夠証據可以作結論(2)。

大部份的藥,除了一些製劑,如硝酸甘油 (心絞痛用藥)、因素林 (糖尿病用藥)、抗生素糖漿….外;大都像軍方試驗的一樣耐用(1)(2)。拜耳藥廠(Bayer)標示部門的主管表示(3):在公司「持續品質改善」計畫下,包裝也須常常配合改變,每一次改變,都必須作藥的穩定性檢驗;出廠4年的拜耳阿斯匹靈仍100%有效,即使5年後仍被驗出藥效穩定、有效。但拜耳藥廠卻一向「保守」的標示它的阿斯匹靈效期3年; 因為標示4年,顯得並不「務實」(* 指行銷面言)。因此,理性的作法是:如果你的藥是「保命藥」、必須要保有百分之百的效價,那就不能吃過期藥。如果不是保命藥,像是頭痛藥、過敏流鼻涕打噴嚏藥、經痛藥….;則可試試看(3) 。

這樣的結論或許能減少一些美國家庭的醫藥開銷。台灣的健保含括給藥,藥廠實施GMP制度多年,而藥政的管理也向來嚴謹;民眾在健保的制度下,對用藥安全 信賴也把責任推給醫師及醫院,不須擔這方面的心;倒是醫院的經營者與政府藥政的管理者,不妨知道也有這樣的報導。
Reference:
1.Kramer, Thomas A.M ; Do Medications Really Expire? Medscape General Medicine™ 5
(3), 2003, Posted 08/21/2003
2.Laurie P, Cohen , Wall Street Journal March 29, 2000
3.Altschulaer, Richard, ; Try An Experiment With Your Mother-in-Law.
Redflagsdaily, September 9, 2002

2007年7月26日 星期四

退化性關節炎用藥的新曙光 --- 能中止軟骨破壞的新藥

現有關節炎的用藥,雖能緩解疼痛、改善關節活動, 但無法 阻止關節破壞的進行;要治「好」退化性關節炎,在最近的將來看似還不可能。好的是這些年來,靠醫界契而不捨的努力,這個瓶頸的突破似乎已看到了曙光;目前已經有了一些新藥,實驗証明可以 減緩、中止 甚至逆轉 關解退化的進行,頗令人興奮!

這些新藥 包括:

1.抗生素

傳統上,抗生素是用來對抗細菌感染的。但現在知道有一些抗生素會降低關節內的炎性反應、阻斷某些會破壞關節軟骨的蛋白;幾年前,四環素裡的Doxycycline 就被發現會阻斷金屬蛋白脢(MMPs)對軟骨基質(Matrix)的破壞,臨床應用証明可減緩關節軟骨的破壞。目前還在作進一步的評估。


2.會干擾 炎性反應訊號 的藥物

雖然退化性關節炎,相較於類風濕性關節炎而言,並不全然是關節的發炎;但在組織學上還是可以看到 有退化性關節炎的關節,會有炎性細胞不斷滋生。研究顯示,關節一旦不當受壓 (廣義的受傷) 即會釋出多種 細胞激素(Cytokines);細胞激素是炎性蛋白,會傳送訊號,衍生一連串的炎性反應,破壞軟骨。干擾或阻斷Cytokines 的訊號傳送,可以減緩或中止軟骨的破壞。目前對此已研發的有:

a.阻斷IL-1接受体
這方面針對的主要是叫 Interleukin-1 (IL-1) 的Cytokine。事實上,目前已有醫師用 會阻斷IL-1的
接受体(receptor) 的Anakinra (Kineret) 來治療類風濕性關節炎 ( 類風濕性關節炎的關節內有大量
的IL-1、IL-6)。醫界正嘗試把Anakinra直接注入退化性關節炎的關節腔內,看看是不是也可以防止軟骨的
損壞。

b.自體血液製劑
在歐洲,有試著從自體血液淬取 能阻斷IL-1的接受体的製劑 (已上市的有Orthokine),直接注入關節。是
不是真能防止軟骨的損壞 還待觀察。

c.部分阻斷IL-1的藥
有一種正在試驗的新藥 – Diacerein – 只阻斷IL-1的某個部分。研究証明對退化性關節炎有止痛效果,
能不能防止軟骨的損壞 則還未明。

3.基因治療

基因治療的想法是 阻斷 或設法 更換 會破壞關節軟骨的基因,是一種基因工程。目前還在動物實驗階段。


這些新藥的研發,須要很長的時間;在証明有效之外,更須証明用在人的身上是安全的;真正應用在臨床 可能還須要一段時間。 但能突破瓶頸,開發出這樣的新藥、真正 中止關節軟骨的破壞,在退化性關節炎的治療而言,才是「治本」;雖還須假以時日,但總令人有所期待!

2007年7月1日 星期日

骨科拓荒者系列(4) --- Mark B. Coventry , M.D. 獻身於骨科學發展的Coventry


出生中西部,卻引領骨科臻至先進。又使Mayo Clinic骨科部現代化.。
Mark B. Coventry , MD有兩項最為人所知的成就: 先於FDA批准、就第一個使用骨水泥在全人工髖關節置換術上;及開啟了近端脛骨切骨術的風行。

他也是:第一個使用可體松類固醇在骨科的治療、第一個以預防性抗凝血策略來對付肺栓塞、建立第一個全人工關節登記制、開創了全新的次專科專門制度。

William Coventry, 他的父親,是一個一般外科醫師。喜歡帶著年輕的Coventry 出診看病人;常告訴他的兒子,當醫師不是只治「病」,是要能治「人」。---- Conventry終生銘記著這個訓示。
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一個敏銳的智者

前Mayo Clinic骨科部主任Bernard F. Morrey, MD 說:”他長得很氣派,有如電影明星;又是一個敏銳聰明的人,大家都喜歡他。他長於創新、善於資料分析及決定流程;他客觀又很能解析問題。

Coventry直到退休前都還想對骨科有所貢獻。 Morrey回憶說:” 我在他退休前幾個月才進骨科部。 有一天,他對我說:「我們的作法要作一點小改變; 我在試用新的包布,嘗試新的 (開刀時病人) 舖單法。」。只是因為有人還是認為舊的方法好;只剩幾個月就要退休的他,就仍鍥而不捨、認真的想找出 (開THR) 最好的舖單法!


筆者與Prof. Miguel E.Cabanela 合影。


Mayo Medical School 教授, Miguel E.Cabanela, MD, 說: “ 他叫我 「Mike」”; 對我,他的形相就像是父親。” Cabanela 回憶他的恩師是一個講求效益的領導人、一個具現代文藝復興精神的人,卻以鐵拳掌管骨科部。 “ 他不僅對骨科有許多新點子;甚至對美食、美酒也頗有涉獵,他煮得一手好菜,甚至也在家裡後院自己種菜。”

Coventry 1913年出生在Duluth, Minn., 父親在當地開設Duluth Clinic. 他在當地上學,也接父、兄之踵進入University of Michigan。 在學校打曲棍球,還是個中高手; 1934取得學士,1937讀完醫學院。

在Ann Arbor的University Hospital of Michigan 當實習醫師時,一個住院醫師因病離職,他被叫去頂缺,管20床的骨科病人。這意外的境遇,讓他一頭栽進骨科。Internship完後,他先是進Mayo Clinic的一般外科, 第二年轉到骨科。 1942 年完成骨科住院醫師時, 就已經在JBJS發表3篇論文了;也開始了他一生250篇論文、31 章教科書章節、tapes、講評、編輯、….的生涯。

使用Cortisone

1942, 他初當Mayo骨科的主治醫師,卻因入伍美國海軍 後備軍醫團而中斷。 在Guadalcanal (南太平洋所羅門群島主島), New Guinea及Philippines服役;4年後,終於再回到Mayo 骨科。

1950年, 兩位Mayo Clinic的醫師 Philip S. Hench, MD, Edward C. Kendall, MD, 發表cortisone,得了諾貝爾獎。不久,Coventry 把hydrocortisone 打入一個急性肩峰下滑囊炎,神奇的治好病。Coventry回憶這事的經過說: “ 病人是急性鈣化性肌腱炎,痛得連嗎啡也無法控制。打過類固醇14個小時,他已經可以自由的活動肩關節了!”

對髖關節的興趣

1950年代初,法國的 Dr. Robert Judet到訪; 細述他作endoprostheses 的心得,激發了 Coventry對髖關節的興趣。沒多久,他就在Rochester State Hospital置入了第一個Judet endoprosthesis。

1955年,他當上Mayo Clinic骨科部主任。也同時當 Mayo Clinic Board of Governors 的董事及Mayo Graduate School 和Mayo Medical School教授。

Charnley 髖關節

Coventry有開刀的天份。 在聽過近端脛骨切骨術的討論會不久, Coventry 就在1960年開了第一例刀;而且使這種手術風行起來,並且冠上了他的名字。他並不因此自滿,為想改良切骨術及探討新的髖關節置換術,他到歐洲取經,見了Dr. John Charnley.

“ 在歐陸及英國,有幾種髖關節的置換法;Coventry 認為Charnley 的方法及理論基礎最對。” Morrey追述說。

Coventry 回到Rochester。在1969年3月、先於FDA的批准,他第一個在美國用methylmethacrylate (骨水泥) 作了全人工髖關節置換術。很快的,他作得跟英國的原發明者一樣的好。
Cabanela 說:“ 令人佩服的是他獨具慧眼,能在許多置換法中,挑出至今都還延用的(一種)。他去英國很多醫學中心,帶回來一個具未來範式的手術。”

Morrey 說: “ Coventry又建立了全人工關節的登記制度,記錄了病人的病歷號、臨床情形。這是第一次有人這樣作。今天,33年後,全人工關節登記已經是制定的detabase。” 這登記包含了75.000到80.000植入案例,還繼續增加,也記錄了為數可觀的同儕評論供長期追蹤。

德高望重

Edmund Y. S. Chao, PhD, (趙以甦博士),目前是Johns Hopkins University骨科教授。Chao在1971受聘於Coventry, 在Mayo的 biomechanics lab工作了21年。他推崇Coventry是一個有原則的教育家與醫師。 “ 他是我遇到最有操守的人,他友善但很堅定。 ”Chao說: “ 毫無疑問,他是我的偶像。我並不是骨科醫師,這更顯得他的不尋常;他教導我所有有關節重建的細節。 從那時起, 我一直視他為恩師與好友。”

Chao 說: Coventry 看出了關節置換的宏景。“ 他強調人工關節各組件置放位置的重要性,後來許多器械就是循他的idea而設計出來的。 ” 事實上,Coventry考量下肢軸線,為改善植入物的置放,他設計了一些髖、膝手術器械。 今天,應用電腦影像分析、引導機器手臂開刀的作法,本質上就是他點子的完美表現。”

Coventry 很重視mechanical analysis在關節置換切骨術前的術前評估。 Chao 表示:生物工程在醫療上有一席之地、關節置換手術成績會這麼好;都應規功於他。

抗凝血

1970年代,全人工髖關節置換術流行起來,但也發現有越來越多肺栓塞的併發症。Morrey 說:“ 那時,並不太知道是怎麼一回事。Coventry建議用低劑量的coumadin(抗凝血劑)預防;迄今,這仍是金字標竿;33年了,只有劑量稍作修正。”

Morrey 又提到: Coventry也對髖部異位性鈣化(heterotropic ossification)作出貢獻。“ 與Jennifer Jowsey合作,他用X-光照射控制了異位性鈣化。今天,只是劑量用小一點,用X-光照射,還是治療的首選。

Coventry 也同時是教育改革家。1960年代末,他的骨科就已經分次專科了,包含那時大家都還不十分熟悉的小兒骨科及手外科。 Morrey 把這個與1910年時,Mayo兄弟將骨科從一般外科分出來的事相比,認為一樣的具有創意與洞察力。

誠實、騎士風範

與Coventry 同是Hip Society 的創始理事長 Cabanela 說:Coventry是一個很照顧人的長者。 “ 大家會喜歡在他身邊做事,是因為他實在很會作人,” 他說,他記得Coventry 做部主任的時候,常會在Christmas時開party。他會向部裡面80幾個部屬和他們的家屬打招呼,而且還叫得出大家的名字!

Chao 說,他以Coventry的學術風範,尤其是他的誠實,作楷模。Coventry說:“ 你必須確定你的學生可以從你學到東西,但並不是樣樣都要照你的方式。他們必須要發現自己。因此,你教的時候,必須老實的告訴大家,不好的地方在哪裡。”

Coventry 曾當American Orthopaedic Association(美國骨科學會)、Clinical Orthopaedic Society、The Hip Society (髖關節醫學會)、the Orthopaedic Research and Education Foundation 的理事長。 他也做了12年Yearbook of Orthopedics 的編輯,以及JBJS, Journal of Arthroplasty.的主編。他死於1994年,在Mayo退休後10年。

“我想,今天很少有人像他這樣;” Chao說 ; “ 我們都太目標導向,也沒有真正以 正直、慈善以及人文關懷來看待醫學,手術,及照顧病人。”


*譯自 「Pioneer in Orthopedics
--- The people who shaped the specialty ---
Orthopedics Today January 2003

2007年6月25日 星期一

骨科拓荒者系列(3) --- Masaki Watanabe, M.D.(渡边正毅)--- 關節鏡之父

即使是今天,Watanabe.(渡边正毅)--- 當時在關節鏡的努力,仍然不容小歔。
所有20種不同型的關節鏡,包括第一個有現在標準的光纖的,都冠上了這個日本骨科醫師的名字。

關節鏡,這個讓世人能看到人體關節內部一瞥的器械,其發展實在是醫學的一大成就。奉獻這項發展、運用關節鏡來診斷、開刀的Masaki Watanabe, M.D. ((渡边正毅)--- 1921-1994),是一個真正的骨科拓荒者。 事實上,瞭解Watanabe對此貢獻之重要的人,都尊稱他是「關節鏡之父」。

Dallas Baylor University骨科的Robert W. Jackson, MD 說:“ 他堅信一個觀念 ---- 看進(關節腔裡面)去!----。 他不僅發明了可以這樣看的器械、還發展出這種微創手術的技術及手術工具。” Jackson在1964年拜見了Watanabe,向他學習。---- 是第一個這樣作的西方醫師 。

Watanabe在1950年代開始的關節鏡,是當時正醞釀中的微創手術的的標竿。 雖然,微創手術繼續在其他領域普及,但Watanabe的影響,普遍的受到一致的肯定。
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與人共事


---Masaki Watanabe


因為他改善關節鏡術的成就,被稱為 " 關節鏡之父 " 。是 leader 也是老師, Watanabe 當了創立於1974 的 International Arthroscopy Association的第一屆會長。
二次大戰後的日本骨科,Watanabe 勤奮的與他在Tokyo Teishin Hospital 的同事:Hiroshi Ikeuchi, MD, Sakae Takeda, MD. 共同努力了30年,注入最新科技、發展關節鏡使臻於完善。 已退休的關節鏡專家, George J. Schonholtz, MD 說:” 以Watanabe為主,三個日本醫師的努力,發展出了關節鏡學。”

Schonholtz說: “Watanabe 是最有恆心的一個,”; “也剛好對上時機 --- 科技剛剛好發展上來。而跟從他的Ikeuchi 及Takeda ….也都非常努力。” ; Schonholtz 1970年訪問日本,曾與Watanabe 一起開刀。 他也提到Ikeuchi 及Takedae後來也各自對關節鏡作出貢獻。

學自一個專家

Watanabe 初始在東大向Kenji Takagi , MD (高木憲次)學關節鏡。Takagi也是關節鏡的另一拓荒者;研發了12支關節鏡。 當Watanabe 1949年當上東京Teishin Hospital 的骨科主任後,自己繼續這項工作。
之後,Watanabe,這個沒有私心的老師,到世界各處與其他醫師分享他在關節鏡診斷及手術上的心得。 名聲漸開後,許多國際骨科醫師、風濕科醫師紛紛來訪,向他學習關節鏡術。Schonholtz 回憶並舉例說:像 Jackson; 已過世的Ward S. Casscells, MD; 及專程由百慕達而來的外科醫師Mr. Tucker都是。
讓 Jackson對Watanabe 以及Ikeuchi、Takeda最佩服的是他們對所擁有的技術,毫無私心。 Jackson說: “ 他們不為錢財,毫無私心 、毫不保留,熱心的教我們。

提昇了關節鏡學


--- Watanabe 第21號關節鏡。左為側視鏡,右為直視鏡。

使用此21號鏡,可看到半月軟骨,前、後十字韌帶。

雖說即使沒有Watanabe 作出技術、診斷、開刀的貢獻,關節鏡也會因時勢所趨,發展至今日的規模; 但畢竟Watanabe 及另幾位同期或稍早的醫師 作了前軀的努力 及早期關節鏡的開發。 Jackson說:” 就像是Takagi,他大概是第一位 (1918) 把內視鏡放入膝關節的人。但他沒能真正看到甚麼。“ 其他先驅者也作了許多努力,包括在紐約的 Hospital for Joint Diseases Orthopaedic Institute 的Michael S. Burman, MD, 瑞士的 Eugen Bircher, MD, 。兩者在關節鏡的題材上也發表過一些文章,也有助於Watanabe 的事業。值得一提的是Takagi, Burman, Bircher 等的早期成果,給了Watanabe 提昇關節鏡學所須的關鍵起步。Schonholtz 說:假如沒有Watanabe的參予,關節鏡學的進展,會晚10~15年。

再者,因為Watanabe 的全心投入,把關節鏡學帶入世界舞台;假如沒有他、他的同事Ikeuchi 及Takeda的努力,今天大概也沒有那麼多的醫師可以熟練的利用關節鏡術來造福他們的病人。 Ikeuchi還環球講學(關節鏡學) ; 1998年,在他主導下,每兩年開會一次的國際關節鏡學會( the International Society for Arthroscopy and Musculoskeletal Endoscopy)正式成立。

熱衷使他勇往直前


---Watanabe 克服早期關節鏡在技術上的限制。

圖示為Watanabe13號鏡。只能看到30 度視野,照明也很差。



1937年畢業於東京帝大的Watanabe,被形容是一個:聰明、和藹、謹慎、執著的人。 總之,他對關節鏡學極為熱衷。 Jackson 說: “ Watanabe 對Takagi 做的事極為著迷;他接收它 更著手把它改得更好。”
所有20種冠上Watanabe名字的關節鏡,從Watanabe13號 到Watanabe32號 都是在1950到1980他退休前研發的。Jackson說:除了13號鏡及21號鏡外,用得並不普遍。今天,這些器械代表的是:從Watanabe 以來在大小、視野、照明、使用方便性 等的改進。事實上,整個膝關節外科也同時因關節鏡學的改進而發展。

Schonholtz 說:“ 我們那時沒有關節鏡;而關節造影也不可靠。因Watanabe 在關節鏡的進展,對膝關節有更好的診斷。” 曾於1978年到東京向Watanabe 學習關節鏡的Milwaukeeu 的James F. Guhl, MD說:” 他當時就深信Watanabe 與他的關節鏡到時一定會「發」起來!”

治療結核病人


---前向斜視關節鏡 — Watanabe第一支自己命名的關節鏡 — 配備有沖洗套管、電源開關。



照Ikeuchi的講法, Watanabe 在1950年發展出13號關節鏡,就開始在OPD routine 使用。 ”不過,實際上還是困難重重;這號關節鏡視角太小 --- 只有30度;無法看清關節內部組織。鏡本身又脆弱,很難保養。”
Ikeuchi解釋說: “ 我們還是看得到滑膜的絨毛….。 Dr. Watanabe 就利用這點,作關節結核的早期診斷。在此之前,尤其在鏈黴素用來治療結核病之前,外科手術是必要的治療。 如果能早期診斷出 (關節結核),我們就可以用破壞性較小的部分滑膜切除術治療關節結核;在當時,這一點很重要。”

Ikeuchi 說:” Watanabe 用這種技術治療關節結核,保持了術後關節活動良好的好成績。” 關節鏡這個早期的功用,因為抗結核藥物的普遍而漸漸消失,但在像尼泊爾、巴基斯坦這些不易得到藥品的地方,關節鏡還是很有用。

出版關節鏡圖譜


--- 圖示21號關節鏡 — 類風濕性關節炎可因使用此鏡沖洗關節內之debris 及壞死組織而得到改善。
COURTESY OF HIROSHI IKEUCHI

1957年Watanabe, Ikeuchi及Takeda出版了第一版的Atlas of Arthroscopy。 內容裡有13號關節鏡的規格。隨同13號關節鏡出售的圖譜,是用來指導當時少數學習者的training guide 。 有著18.0至19.7cm的13號關節鏡,被形容是” 最適合每一天常規始用的關節鏡。”若與今天的關節鏡相比,13號關節鏡充其量只是初級品。依圖譜第三章:有3種optical cannulae 、2個trochar cannulae 及1支punch 就是13號關節鏡的全部了。 圖譜上寫著:” 只要想檢查膝關節,cannula size不成問題;punch由trochar cannul另外的洞進入,手術者操作punch 使tip在視野內可以看得到,這樣就可以毫無困難的,在關節腔內任何地方採取想要的檢體。”

不同的運用

加上特別附件,Watanabe 第14,16,17,18號鏡可以拍攝彩色或黑白相片;也可拍16-mm的電影。 3-mm直徑的15號鏡專用於小兒及動物實驗,全長13.6公分,有25度之視軸、42度之視角。
1957在巴塞隆納舉辦的第7屆SICOT (International Society for Orthopaedic Surgery and Traumatology), Watanabe 用自己以19號鏡拍的電影來presentation;反應是兩極化: Jackson說:” Watanabe就好像靜悄悄的從巴塞隆納昇上世界舞台。” ,但有些見證他的presentation的參加者,卻懷疑他們所見到的景象,是不是真的是關節內部的情形?
其他的,像是Jackson 的老師之一,加拿大的Ian Macnab, MD, 就認為關節鏡將大有可為。Jackson 說:” 真有一些人是被關節鏡激發了!”

Watanabe 21號鏡

1969, Watanabe的關節鏡圖譜第2版出版,全球有更多的骨科醫師可以參與關節鏡的臨床討論。再一次,Watanabe用21號鏡製作了電影,在第11屆SICOT大會中發表;這一次,各方的反應熱烈而正面。
Jacksonm用「超級」來讚揚Watanabe那時用的21號鏡;因為,21號鏡的鏡頭 (lens)是日本Shinko Koki Company用手工磨出來的!
Jackson 補充說: “這鏡頭的視野幾乎與人的眼睛一樣;是廣角的、視深可自1mm至無限。但又說: “現在關節鏡幾乎是改進21號鏡而來。21號鏡雖很不錯,但光源不夠好。” 它採用白熱燈泡,裝在鏡頭前1mm,可光照整個關節,只是燈泡會勾住plica或其他邊緣結構,會使燈泡破掉。

應用冷光

1967, Watanabe 22號鏡開始裝置冷光 --- 即是光纖。 這也是Watanabe 借用新的idea來改進關節鏡的貢獻。他也曾嘗試德國Karl Storz發展、難以製作的石英纖維材質。
關節鏡學就在一些為Watanabe 說話的非正式發言人如:Jackson, Okemos, Mich.的 Lanny L. Johnson, MD, San Francisco 已過世的Richard O’Connor, MD, 等的支持,漸漸在美國及歐洲風行起來。
寫ankle arthroscopy 的Guhl 說: ” Watanabe 也早有運用關節鏡在身體其他部位的願景。” 甚至在Watanabe主導時期,Takagi 已在spine嘗試作關節鏡。 Ikeuchi 說:“ 我作過距骨下及T-M joint的關節鏡。” 在1960年左右,作過肩關節鏡後, Ikeuchi說:他還要繼續作腕、髖及手指的關節鏡。
儘管過去20年來關節鏡學有長足的進步,Guhl 回憶起當時他的同事對他學習關節鏡的冷淡之情說:” 作關節鏡的人都受人譏笑;他們還四次想要把我從醫院除名呢!”

對運動醫學的衝擊

關節鏡學對今日骨科的衝擊,尤其是運動醫學,有深遠的意義。甚至有人認為1962年Watanabe運用關節鏡替一個大學籃球隊球員作partial menisectomy 這件事是「運動醫學」非正式的啟始!
Guhl 說:”關節鏡說不定是這個世紀跨出的最大腳步。” “ 它影響了所有年齡層。沒錯,全人工關節置換術是比較引人注目,但關節鏡造福的是更多的人!” 他接著解釋:” 它幫運動員太多了!全世界的運動員,不管是高中、大學球隊,是NBA球員、是奧運選手…..都因它而能很快的回到運動場。這對運動員來說是最大的感謝!”

謝謝Watanabe為關節鏡學所作的貢獻;今天,很多骨科醫師、風濕科醫師及更多的病人都因他而受惠。


*譯自 「Pioneer in Orthopedics
--- The people who shaped the specialty ---
Orthopedics Today March 2000

2007年6月17日 星期日

骨科拓荒者系列(2) --- John N. Insall, M.D. Total Condylar Knee 的設計,改變了人工膝關節



Insall對Total Condylar prosthesis的經驗,帶出了活用的全人工膝關節。25年前首先引進,成為第一個被廣泛使用的implant,也是後續設計的珪臬。


現代全人工膝關節的發展,應回推到1940年。那年,Willis Campbell曾發表一個使用金屬於膝關節的手術;是膝關節早期成形術之一。
之後數十年間,也有好幾種不同的設計,但都有許多的毛病,終導致一一以失敗收場。

這一切, 在1973年,因為紐約Hospital for Special Surgery(HSS) 的John N. Insall, MD 引進他所設計的cemented Total Condylar Knee而改變!

Total Condylar Knee 保有它的原始型態超過15年,至今仍偶而會使用到它。它建立了全人工膝關節追蹤15年須有94% 存活率的標準。Boston的膝關節專家,也是Insall長期好友的 Richard Scott, MD 說:“ 這是我們用來評量將來所有結果的黃金指標。”; 也是Harvard Medical School 老師及Brigham and Women’s Hospital醫師的Richard Scott, MD,補充說: “雖然這原型的設計概念已經超過了20年,但到目前為止,還沒有比它更好的!”

Total Condylar Knee 的經驗,雖然是Insall 的一項傑出的成就,也使Insall 名登骨科歷史; 但1978年Insall-Burstein Posterior Stabilized Knee的發表,更確立了他在 膝關節領域的地位。由工程師Albert Burstein, PhD 所設計的植入物,也繼續成為全世界最受歡迎的膝關節植入物。

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Insall的代表作




--- The Total Condylar (左圖) 及Insall-Burstein Posterior Stabilized prostheses 在1970年代建立了全人工關節植入物的高標準---一直到現在


義大利University of Florence 的骨科教授Paolo Aglietti, MD 說:“ 那.是他的代表作….。從那時之後雖有新的設計;但當骨科醫師想要確定手術會有好成績時,一般都還是會選用Insall的設計。” 除了效果卓著外,Insall-Burstein knee 也將模組化的概念,引入posterior cruciate ligament-substituting 的設計內。這使醫師可以將組件依個別須求而組合,這種特色也被其他廠牌廣泛採用。

-- Insall與Albert Burstein在1978 年首先引入市場的Insall-Burstein II Posterior Stabilized prosthes,提供了新的及改良版本的膝植入物。

Aglietti 在1970年代曾是Insall的fellow; 最近與Insall合作發展目前在歐洲、遠東及加拿大已經採用的mobile bearing knee。 與Insall合作8年的 Giles Scuderi, MD說: ” 除了設計新的人工關節,他還同時是Beth Israel Medical Center的成人膝關節重建部門的主任。”


出生於英國

Insall 於1930年6月19日生於Bournemouth, England, 劍橋大學畢業後,進入London Hospital School of Medicine 。在英國接受兩年博士後訓練,又在Montreal受訓3年。從1965 到1991, 他同時是HSS 的膝關節主任及New York Hospita的主治醫師。1980年到1991年,擔任Cornell University Medical College 的骨科教授。 他同時也是The Knee Society 的創始會員及1987年的會長。

1991年, 他與W. Norman Scott, MD; Michael A. Kelly, MD; 及Peter D. McCann, MD, 在紐約Beth Israel Medical Center成立 Insall Scott Kelly (ISK)骨科與運動醫學中心。在HSS時, Insall 訓練了許多今天在膝外科領域的傑出醫師。他現在又在ISK 主持fellowship program。

Scuderi 說: “ 我想大家將會視他為一位偉大的老師。我們擁有一個很好、完整的fellowship program ;而他總是最好的教授!”Aglietti對Insall’的教學技巧也讚賞不已 : “ 他當好老師的能耐是,他不是只提出想法或理論;還能將事情用臨床的方式去approch,並且應用在臨床。”

Insall的教學影響不單只限在他的fellowship而已,他在各主要的教科書裡寫了不只35章的內容及超過150篇的論文;他的經典之作Surgery of the Knee,已經準備出版第三版,而且早已譯成多種語言版本。



--- Insall與Paolo Aglietti 合作設計的 Mobile Bearing Knee 。 被認為設計簡單實用,又能提供給病人相當的彎曲度與疼痛之解除。




一個全方位的膝外科醫師

大部分的人想到他的時候,都會因他開發的植入物,或是他的循循善誘而尊崇他;但請不要忘了他也是一個全方位的knee surgeon。. Scott 指出,在可行的全人工膝關節出現前,Insall曾幫助開發另一種治療骨關節炎的辦法:切骨術。

Aglietti 說Insall的發明並非是輕而易舉得來。---- 它們是長期、有方法的、研究結果。 “ Insall並非一下子就跳到新的事物上。 他想証明這些新的事物,他是慢慢地、逐步地修改;因為每一次你修改或帶進一些新的東西,你都會遇到一些新的問題。 ”不同於其他人工關節的設計者,Insall總會考慮到最後的使用者或每一天要開刀的醫師的感覺。 ” 他花了很多時間來開發手術工具,目的在使人工關節能被正確的植入。不像有些廠牌,系統複雜;Insall的系統是實際而非常的有效。”


--- Insall 另外開發了Legacy Knee, 設計上除了與它的上一代一樣耐用外外,讓病人也感覺更自然。



這些理念印證在Insall後來的作品上; 包括與Aglietti共同設計的Mobile Bearing Knee,及5年前引進的Legacy Knee。Legacy Knee 的設計,除了與它上一代的一樣耐用外,還讓病膝能更自然、彎得更好、更少痛。


一個真正的紳士

認識他的人說都說:儘管有這些傲人的成就, Insall仍然一本謙虛、開明的胸襟。 Scott 說: “ John最強的地方是他樂於接受新關念並加以發揚光大。” Aglietti也認為Insall的成功及名氣並沒有影響他的為人;” 他是一個真正的紳士……他溫和、友善、鎮靜及非常的英國(特色)。”


*譯自 「Pioneer in Orthopedics
--- The people who shaped the specialty ---
Orthopedics Today April 2000

2007年6月13日 星期三

骨科拓荒者系列(1) --- Charles S, Neer II, M.D 現代肩關節外科之父

從關節融合到人工關節

Charles S. Neer II, 是當代肩關節之父。 60年的骨科生涯中,他發展出肩人工關節、訂出全骨科界公認的近端肱骨移位性骨折的分類、提出肩峰下夾擊及旋轉肌袖破裂的理論與治療、也提出反復微創是造成肩不穩的概念;而他也是以肩關節囊下方移轉治療肩多向不穩的第一人。他首開 shoulder fellowship,誨人不倦。他的貢獻使無數病人與骨科學子受惠。

在Neer之後,接任哥倫比亞大學Presbyterian 醫院 肩科主任的Louis U. Bigliani 說:“ Neer對肩關節的病理生理學、傷害機制 都有很透徹的瞭解;他能自己設計器械、想出新的刀法….,無論是困難骨折、關節置換….都有很好的治療成果。他可說是上個世紀最有創意的骨科醫師!”

“ 給人禮物最珍貴的就是給人知識。 Neer 給骨科界最大的「禮物」就是:他深入淺出,傳授給後學 有關肩外科的學問,讓你很輕鬆就知道該怎麼作、也會怎麼作。”
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「肩」負重任

Neer 初在Oklahoma學醫;後轉 罕若瓦Dartmouth College 及費城賓大醫學院。在哥大Presbyterian醫院當骨科住院醫師時,就對肩外科有興趣。二次大戰期間,住院醫師訓練中斷;被派赴英國、諾曼弟及日本當過軍醫,對上肢骨折情有獨鍾。戰後回到Columbia-Presbyterian,一直到1990年 於骨科教授、骨科部主任及肩科主任的任內退休。


戰後的發現


1943年, Neer 回國。那時,對近端肱骨複雜性骨折的標準治療是拿掉肱骨頭部,或作肩融合;術後肩關節的功能很差。Neer相信是有方法可以改善的。 他想到用牙醫「充填齲齒」的方式,置換肱骨頭的關節面,應該可以改善關節功能;第二年,他推出了關節置換的第一個計劃;1951年第一代Neer 肱骨頭人工關節就誕生了。當時,大部分的骨科醫師對這剛出爐的人工關節置換術,很不以為然。Neer 回憶起,當初只要他報告手術成果時,常常聽到的評論是: “ 好吧,明年再看看你的cases怎樣 再說吧!搞不好,(這人工關節)早已經掉到地板上了!”

這樣的糗事沒有發生。1955年,他已在JBJS發表了肩人工關節置換術系列的首次報告了。


革新的設計


---由Smith and Nephew Inc.生產的,Neer 3 人工肩關節 (左圖)。

與傳統 Neer II 不同的是鰭的位置、有深度mark的莖(助於放置)、內-外向偏位的頭,可更精確的符合頭-莖軸線正確的位置


Neer的人工肩關節是第一個有骨髓內莖大小選擇的設計。他發展出可讓新骨長入窗孔的概念。1973, 他開始第一個全人工肩關節,the Neer II prosthesis, 加了肩盂的設計。 1999, Smith and Nephew Inc. of Memphis, Tenn., 又推出保持原有設計風格的 Neer 3, 人工肩關節。.
直至今日, Neer的人工肩關節仍是人工關節的經典;它設計簡單、沒有煩複、可能會脫落的組合、沒有金屬對金屬的瑕疵。一直到現在,Neer II、Neer 3都仍採用耐磨的Vitallium 。
Neer II有長達27 年的追蹤,更多的是使用超過20年的。 Bigliani 說Neer的成功,有一部分應歸功於他在手術中對軟組織的細心,以及手術後對復健的用心。對人工肩關節未來的展望,Neer預測最重要的改變是在材料而非設計。

一個前瞻性的分類法


Neer很以這個以他為名的分類法為榮。這個他在當Columbia-Presbyterian骨折科主任所提出的分類法,是全世界對困難的近端肱骨骨折一致遵行的的分類法。Bigliani 認為這是Neer的另一項偉大成就。這分類法使全球的骨科醫師「用同一種語言,說同一類傷病」。

1987, Clinical Orthopaedics and Related Research (CORR),在一期專論Neer的研究文中,稱發表此分類法的Neer的文章為" 經典論文 ” ---- 第一次有骨科醫師在生前就得此殊榮。主編在acknowledgement 中寫說:” Neer真正作出了傑出的貢獻,把肩外科各層面混亂的情況帶出一個清晰的境界。” Neer著述甚多,論文篇篇要言不煩,又能注意到細節,難能可貴。

1994 Neer 發表肱骨頭人工關節置換,再度被引為經典之作。同時,他寫的教科書 Shoulder Reconstruction [Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1990] ,也被認為是肩重建的聖經。


前方肩峰成形術


--- 一個真正的骨科拓荒者, Charles S. Neer II 因他在肩領域上傑出的成就;在國內、外受到一致推崇。

左圖是掛在New York,Columbia-Presbyterian Hospital的Neer 畫像。



對肩峰夾擊機制的瞭解, Neer在1971年, 發表了一個全新的手術 --- 前方肩峰成形術。包括後來改用關節鏡作肩峰下減壓術(同原理),這手術已成為目前最常作的肩手術。

Bigliani 說:“ 他發明了有創意又有效的手術,把曾經失敗連連的治療,用成功率很高的手術,帶到不同的境界;不管是用開刀作或用關節鏡作, 這手術解除了無數人的痛苦。” 雖然,熟練的關節鏡醫師,也可以關節鏡手術做旋轉肌袖或Bankart lesion的修補;不過Neer 還是比較認同Open Surgery,因為旋轉肌袖的修補可以比較不會受到限制。

Neer對反覆微創造成肩不穩症的研究,開創了新的診斷及新的治療,造福了許多運動員。

一個天生的老師


雖說是著作等身,Neer 卻是話不多的人。 “ 他說得不多,但只要一說,說的盡是精緻又周詳。” Bigliani同時也說: “ 他大概是我這一輩子所遇到的好老師之一;他廢寢忘食作學問,又毫無保留的教學生。”

*譯自 「Pioneer in Orthopedics
--- The people who shaped the specialty ---
Orthopedics Today

2007年6月6日 星期三

運動醫學 看 打好高爾夫球

打高爾夫已有一段日子,成績不怎麼樣;前些時候 還傷了腰,躺了一陣子,球技有點生銹,現在輪到要開球了,心中有點心虛、也有點躊躇: 這一桿揮下去 球會飛到哪裡?

高爾夫球看似和緩、步調緩慢; 但事實上,球要打得好,揮桿揮得又遠又準、又不受傷,除了要體能外、球技「要求」身體配合的,可是一點都不肯打折扣!

坊間高爾夫球教學的書籍、媒體,汗牛充棟,但多半強調的是技巧。 在此僅以 運動醫學的角度,提出一些建議 供愛揮桿者參考:


1.先領悟幾點重要的 揮桿機制

* 姿勢:不要彎著腰對球,這會使頸部及背部 不當受力。
* 平順揮桿:揮桿的力道是由腳踝平順的(smooth)傳遞到手腕;如果只是集中力量用在某處,常導致 受傷,高爾夫球肘、脊椎扭傷…. 就是這樣造成的。
* 穩住下背:揮桿時 要水平穩住骨盤。
* 揮桿不過猛:揮桿揮得太用力、太急,會控制不好桿頭 (club),像重擊地面,拇指甚至掌骨都會受傷。

一開始就學對 好姿勢,比日後才改正 重要。



2. 能常打球 又不受傷的秘訣 在

* 暖身:別一下場就揮桿。打球前先走走、緩跑一下 或作5~10分的伸展操。
* 緩開場:雖已先練了幾小時,但肌力一下子要達到上場的額外能量 還是要一點時間;這就像有經驗的司機 開車上路初始 總是油門緩踩。

* 加強肌力:並不是胳膊要有「小老鼠」才能打出一記長球;但肌力強,擊球速度(club speed)就愈強,而且也較不會受傷。

* 柔軟度:常作肢體伸展運動 會改進柔軟度,身體柔軟 揮桿會較平順。
* 選對球鞋:如果你的小腿或腳踝有肌腱或韌帶的舊傷,穿網球鞋或鞋釘不要太長的(高爾夫)球鞋打球。鞋釘太長 吃入草皮太深,腳踝或膝容易再扭傷。

* 提球具要小心:尤其是要從後車廂把球具提出來時,容易閃到腰,結果球打不成 倒要躺病床。 提、舉重的球具 要把腰打直,用大腿的力 不是用腰力。



此外,打著球不要忘記 天氣的變化, 如閃電、雷擊; 或身體的情況 如脫水、中暑、熱衰竭….。一有不對 應即中止 叫停。

不論 你是初學 或已是高爾夫的死忠,想能常常倘佯球場,在學揮桿的同時也該先練練身體,像有氧運動、重量訓練 或伸展運動…等,都是好的選擇。是高爾夫高手 又是運動醫學專家的Dr. Laskowski ( Mayo Clinic, Rochester, Mn) 說得好:「練好身 來打球,而不是用打球來練身」,該是又中肯 又是經驗之談了。

2007年5月30日 星期三

骨質疏鬆 怎麼樣運動?

骨質疏鬆的患者,大多是阿公阿嬤級人仕,已經退休、含飴弄孫。歲月增添了白髮與智慧,但也使她(他)們的身骨子不再硬朗;常常一些微小的外力,像是清晨出門推高鐵捲門、洗澡地滑跌坐浴室、….. 就造成了脊椎或髖部的骨折,這些都是骨質疏鬆常見的骨折。照現行骨質疏鬆的診斷標準(即T-score < - 2.5),骨鬆者的預期骨折風險是 正常者的6倍;年輕時像「礦固力」(concrete) 的骨頭,這時已經像蛋殼了,因此,微不足道的外力,也足以造成骨折,這是骨鬆症可怕的地方,而防止骨折就是骨鬆治療的目標。


骨質疏鬆目前已經有很好的藥,但骨鬆治療不是光憑吃藥;很多數據顯示 運動對骨鬆藥物治療有加成的效應,且運動能維持較佳的體態與體能、也能有效的減少跌倒的發生;不過,老態已龍鐘,骨頭又如此脆弱,能作怎麼樣的運動呢?

下面介紹一些骨鬆症可從事的運動:

1. 負重活動:

中風臥床會造成骨質疏鬆,這是因為沒有重力刺激的骨頭,骨質的流失更厲害。因此,不要老癱坐著(像couch potato),即使是佇著拐杖,穿著背架,也要站起來、走出去!可以的話,每天至少走上1.5 ~ 2公里;妳(你)會愈走愈有信心。假如你沒有膝關節的問題,能緩緩的慢跑,效果更佳。

2. 肌力加強訓練:

在教練或醫師設計及指導下,作一些像是 拿輕微啞鈴、拉彈簧、水中行走、
騎室內腳踏車….,等加強肌力的活動。量力而為,視情形一週作2~3次,每次30~40分鐘。

3. 背肌加強訓練:

背肌的加強,有助於減少駝背的發生或惡化;最簡單的莫過於作向後彎腰的
體操(請注意:不是向前彎腰!),可天天作。也可採取俯臥床上,同時作挺高頭胸及雙腿的動作;當然,游泳更是加強背肌的好運動 (但不鼓勵跳水),視個人體能多作或少作,但須持之以恆。

4. 打太極拳:

太極拳結合 站 (上述負重活動) 及 和緩的肢體伸展,能改善身體的柔軟度及平衡感,和緩、安全,有助於減少老人跌倒;但不建議蹲馬步太久或蹲太低,尤其是有前膝關節問題者。


這些運動,基本上都是安全的,不過,還是建議先諮詢醫師一下。切記一定要避免 向前彎腰 或抬舉重物, 這往往一瞬間就造成了腰椎壓迫性骨折!一些須要旋轉腰部的動作,像是打高爾夫球或保齡球,也會傷到腰椎,應適度而切忌過度;而一些高衝擊力、須急起急停的運動,如:快跑、足球、網球、羽毛球、排球、籃球…..,都不是骨鬆者可從事的運動。 輕鬆、和緩、量力而為 是骨鬆者運動的原則,只要持之以恆,即使有骨鬆症,日子還是彩色的

2007年5月27日 星期日

二問 骨質疏鬆治療

拜媒體之賜,近年來民眾對骨質疏鬆的瞭解,已不可同日而語。很多被診斷是 停經後骨質疏鬆 的婦女,大多能配合醫師指示 接受治療,這在維護 骨頭健康的立場而言,很是可喜。不過,有許多即使是治療中的病人,對骨質疏鬆仍有一些迷惑;下面是病人最常提出的一些問題,在此一併回覆 並提供大家參考:


1. 我現在吃的藥 好嗎?還有沒有更好的藥?

雙磷酸鹽藥物可能是目前醫師比較喜歡開的藥物,原因是它的安全與方便。雙磷酸鹽藥物上市已超過10年,有效、記錄良好、一週吃一次,除了作用於骨頭外,對身體幾乎沒有其它影響。 (@請參閱補注 * ** ***)

早年,醫師使用女性荷爾蒙治療骨鬆,但自2002年美國發佈此項治療可能會增加心血管疾病、中風、某些癌症…..的罹患率之後,目前已經較少處方女性荷爾蒙 來預防或治療骨鬆,而改用 選擇性雌激素接受體調理劑 (SERM),唯仍應謹慎追蹤。

比 雙磷酸鹽藥物更「強」的有 副甲狀腺荷爾蒙 。副甲狀腺荷爾蒙 能加強骨頭的 造骨作用,某種程度言 是真正扭轉骨質疏鬆的藥物;但一般保留用在骨質情況特別不好、骨折厲害的個案使用。須注射給藥,美國FDA限制只能處方2年。


2. 雙磷酸鹽的藥理是怎樣?

骨質疏鬆是因 骨吸收 與 骨重塑 有了落差造成。 雙磷酸鹽能抑制骨頭的吸收 (即蝕骨作用),也即是 對骨頭的破壞 踩煞車;臨床上証實它能減少骨質流失、也有效降低骨折發生。


3. 我吃藥要吃多久呢?

文獻上有很多一直服用雙磷酸鹽5年,安全、減少脊椎及髖部骨折的報告。5年以上的研究還不夠多,不足以作定論;但 目前知道服用雙磷酸鹽一段時間後,藥會積留在骨頭內,即使中止服藥,藥效還會 持續好一段時間。也因為知道有這種「拖延效應」,用雙磷酸鹽治療5年,效果良好的個案,可以考慮「暫時」停藥。


4. 那 可以停多久呢?

最近JAMA (美國醫學會期刊) 報導,停藥者 (期間以安慰劑代替) 5年後,雖然脊椎骨折 比 沒有停藥者 多一點點,但其它如髖部骨折、腕骨骨折….,則與繼續服藥至10年者,沒有太大的差別。

用雙磷酸鹽治療5年 效果很好的個案, 可以考慮先停藥1至2年,這中間須謹慎追蹤、複診,必要時並須偵測骨密來監控,若有停藥骨質再度流失厲害者,則應即恢復用藥。


5. 那 雙磷酸鹽 真的都沒副作用嗎?***

服用 雙磷酸鹽藥物須遵守 空腹服用、服藥後半小時不要躺下、彎腰,以避免發生逆流性食道炎的可能性;另外,半小時後才可進食或服用其它藥物。

大劑量的雙磷酸鹽藥物,通常用在骨癌治療的個案,以靜脈打針給藥,有引起下顎骨骨頭壞死的報告;美國牙醫學會(ADA)估計 一般用口服 治療骨質疏鬆的個案,發生率應小於十萬分之一。

* 2008/09 增補:

2007年後 在歐洲另有開發新藥 Strotium ranelate (商品名 Protos)。此藥兼具 增加骨質增生(bone formation) 及 降低骨質再吸收(bone resorption)之作用。國內衛生署已核定(96/12/26) 用於停經後骨質疏鬆症之治療新藥。

**2010/03 增補:

2009年,一個服用雙磷酸鹽7年的美國女醫師 報告她搭地鐵時,車廂一個忽然停止的動作,居然使她大腿骨骨折,引起美國醫界及FDA廣泛注意,目前已有多起類似病例報告。2010 三月 AAOS Meeting, New Orleans (美國骨科醫學會年會),亦有2篇論文討論長期服用雙磷酸鹽可能造成的骨折問題;目前為避免此併發症之發生,建議服用雙磷酸鹽不要超過5年。


*** 2010/10 增補:
請參閱 「 雙磷酸鹽可以吃多久?」(http://docwglee.blogspot.com/2010_08_01_archive.html )

**** 2012/10 增補:

2011年 新藥Prolia(Denosumb 保骼麗)也已經在台上市及處方。此藥最大不同是它是一種monoclonal antibody,作用機轉是對抗或調控蝕骨細胞(osteoclast)的活性,類似抗體-抗原作用。初步臨床報告 療效甚為滿意;採皮下注射,6個月施打一次。




2007年5月24日 星期四

淺談「歇不住腳」症候群 (Restless Legs Syndrome)

* 此症 另譯為 「不寧腿 症 」

骨科門診有一種病人 常常是看了內科、糖尿病科、神經內科、復健科、周邊血管外科、失眠門診、….,繞了一大圈而來;病人無法很明確說出症狀,主訴是感覺兩腳,尤其是小腿腿腹,只要坐久或睡覺時就會很不舒服,像是有蟲子在爬、麻麻、刺刺的、或會一陣的抽慉、熱熱痛痛的…., 病人會一直想站起來、頓頓腳、走一走,但說也奇怪,果真這樣作就好多了!因此,病人變得像閒不住腳似的,坐不住、睡不久,白天倒還好,一到夜裡就不斷爬起、躺下,沒法好好睡個覺,造成長期失眠。這到底是甚麼病?


臨床上,此病稱為 「歇不住腳」症候群 (Restless Legs Syndrome)。一直,醫師對這個困擾病人的毛病也感到相當的迷惑,不明其所以?這兩年,在美國國家衛生院 (NIH)及神經科醫師的努力下,此病終於露出了端倪。研究發現「歇不住腳」症候群是 中腦黑質(Substantia Nigra) 神經元(Neuron)有了問題 (見附圖)。



黑質神經元會分泌多巴安 (Dopamin),多巴安是 神經-肌肉間傳遞訊息的化學介質,多巴安分泌不足,會造成隨意肌的僵化、靜止時不自主的顫抖、以及走動的困難,是即大家所熟悉的帕金遜病 (Parkinson Disease)。但「歇不住腳」症候群不是帕金遜病,也不會發展為帕金遜病,其病因可能只是多巴安的訊號傳遞失衡所引起,不過詳細的機轉還不清楚。


統計上,美國有7.2% 的人患有「歇不住腳」症。女多於男 (女:男=2:1),有家族傾向,可在小時候就得病,也會隨年齡加重,厲害的個案因此陷入長期、安眠藥愈吃愈重的困境;壓力或懷孕會使症狀暫時加劇,腎功能不全或有缺鐵性貧血者,比較會有「歇不住腳」症,除此之外,沒有證據顯示此症與其他疾病有潛在的關聯。診斷主要是靠病人的主訴,當然,必須仔細的排除糖尿病、周邊血管阻塞性病變、末梢神經病變….等的可能性,而作鑑別診斷。


治療則視症狀而定,一般只要按摩、熱敷、吃點止痛藥都有助症狀緩解;有缺鐵性貧血者必須補充鐵劑,而一些治療巴金遜病、癲癇、鎮靜安眠藥、甚至麻嗎啡類麻醉藥,都証實有效,因此須視人而異,不能放諸四海一成不變;而不運動過度、少喝咖啡、酒、煙也可減輕症狀;規律的生活,營造好的睡覺環境及養成衛生的睡眠習慣,也都可緩解失眠所造成的衝擊。


醫界目前還在努力研究想要解開「歇不住腳」症的謎;對「歇不住腳」症的患者而言,它並非絕症,也不是甚麼惡病,不須就此懷憂沮喪,徒給自己壓力;理性的接受它、面對它,放鬆自己,用豁達的心配合治療,才是使此病困擾減到最少的正途。

2007年5月21日 星期一

梨狀肌症候群(Pyriformis Syndrome) ---- 常被錯當椎間盤凸出 開了刀!

以開刀切除椎間盤,治療椎間盤凸出(HIVD)所造成的坐骨神經痛或椎間神經根壓迫,早已是一個制式的手術,效果立竿見影,成功的治好很多椎間盤凸出症。不過,臨床上總是有一些個案,所有的診斷都直指是 椎間盤凸出症,但切除了椎間盤,卻症狀依舊;這到底是怎麼一回事?「梨狀肌症候群」(Pyriformis Syndrome) 很可能就是這個疑惑的答案。

早在1928年,Yeoman醫師在討論 薦腸骨關節炎(SI arthritis)與坐骨神經痛的論述裡,就曾主張梨狀肌症候群也是坐骨神經痛的原因之一。甚麼是梨狀肌?梨狀肌症候群又是甚麼?

梨狀肌是骨盆內的一組扁圓、三角錐形的肌肉,從第二至第四薦椎的前緣(骨盆內)發出,(圖示) 斜向後走、穿過坐骨裂孔,落腳在股骨大轉子粗隆的頂端;(圖示) 它有幫忙髖關節外轉及外展的功能,是解剖學上骨盆腔後壁的一部份。


問題是出在:同樣是源出於腰、薦椎的坐骨神經,在要繞行至後方時,必須穿越梨狀肌,才能從臀部一路直下至腳。Yeoman的理論 認為在穿越梨狀肌的過程中,坐骨神經有可能被 梨狀肌夾擠、壓迫 或因梨狀肌肌炎的波及,產生與椎間盤凸出極為相似的神經症狀,而被誤診是椎間盤凸出症。


Yeoman的這個理論一直受到相當的質疑;主要是因為除了臨床理學檢查(即診間的檢查)之外,幾乎無法以實驗室的檢查或影像醫學檢查 (即X光、磁振造影…..等) 來驗證;但無可諱言的是,臨床上的確有一些坐骨神經痛的病人,只要在梨狀肌的壓痛點上(屁股的外上方) 注射類固醇 ---- 就像肌腱炎打骨針一樣 ----,(如附圖)
就藥到病除了。筆者亦有很多類同經驗,也相信梨狀肌症候群確有其事;而文獻上亦有用開刀切除纖維化的梨狀肌,解除壓迫(即減壓),成功的治好坐骨神經痛的報告。
估計坐骨神經痛的診斷裡約有6%是梨狀肌症候群,比例不高,值得注意的是,梨狀肌症候群似乎容易在中年婦女的身上發生。有些病人甚至很明確的自述在某一次生產過後就開始會痛了;推測這或許與懷孕後期,或生產時骨盆的充血、擴張、產程的用力、…..等造成梨狀肌的受傷或肌炎有關,唯仍缺進一步的驗證。

梨狀肌症候群的診斷除了仔細的問診與理學檢查外,只有靠對它有具體的認識與高度的懷疑心而得。對於一些長年有坐骨神經痛的病人,不忽略梨狀肌症的可能性;就很有可能不必作許多繁瑣的檢驗、也不必大動干戈開刀,簡單的就把病給治好了。


2007年5月19日 星期六

坐骨神經痛(Sciatica) 的故事


人類有坐骨神經痛 有多久已不可考。歷史上2500多年前在古希臘 每逢夏秋農忙之際,就會有很多農人因臀部及大腿痛無法工作,影響經濟。因為疼痛沿著臀部坐的部位,稱作” Sciatica ”,在希臘原文是「坐骨痛」的意思。


當時名醫 希波格拉提氏 (Hippocrates 西方醫學之父 ) 認為這些彎著腰的勞動者,是因為腰椎裡的「活水」被地中海的烈日曬乾而引起,除了疼痛還會影響生殖力。那個時代的醫學,對腰椎有神秘的看法;希波格拉提氏就相信 脊髓與腎臟及性器官有血管相連,而精子是從脊髓製造出來的;這樣把腰椎負以生殖機能的看法,影響了人類幾千年,迄今民間仍常把下背痛與「腎虧」聯想在一起,或認為是「腎水」弱;也還常有羨慕某人有「狗公腰」的說法!

羅馬人繼承希臘人的典章制度,也大致沿襲希臘人的醫學。比較進步的是由於解剖學家西流士 (Caelius Aurelianus) 的努力,至少已能在都叫做 “坐骨症” 裡頭分出會有流膿的 脊椎結核症 (在西元4世紀相當流行)、小兒痲痺症、髖關節病。不過,一樣的,羅馬時代的醫師還是分不出肌腱、韌帶、神經的差別,而一股腦兒的都把這些稱為「神經」。 這恰好也可以藉此向讀者解釋,即使在今天,醫師說的坐骨「神經」痛,其實中間還有很多只是肌肉、肌腱、韌帶的毛病,而非單指椎間神經根的痛。而那時候的治療也就只有局限在 休息、按摩、敷迷迭香、橄欖油、蜂蠟、酒, 而難治的個案,就用鉤子吊皮膚、焦煤炙灼、水蛭吸血、放血、鞭笞、……來「治療」。

西流士死後的第5、6世紀,蠻族入侵覆亡了羅馬帝國 也摧毀了帝國文明,偏安東隅的 拜占庭王朝(Byzantine)無意中卻保存了羅馬醫學。同此時期的希伯來文明、阿拉伯文明、印度文明,除了多一些宗教戒律之外,對坐骨神經痛這個病,也少有論述或著墨。此後的西方醫學,隨著西方世界的混亂而起起落落,歷經封建制度的興衰、宗教戰爭、黑死病、十字軍東征….,暗暗長夜,進展得相當緩慢圩迴,一直到文藝復興、工業革命之後,才逐漸露出曙光。


1934年,Mixter與Barr首度發表論述 主張椎間盤凸出 壓迫神經根 是坐骨神經痛的主要原因。但現在知道這只是原因之一,更多的是因脊椎的退化性關節炎、骨刺(贅骨)增生、脊椎滑脫、脊椎腔狹窄、脊髓腫瘤、梨狀肌症候群、扭挫傷…..等引起。臨床上,凡下背或臀部 (通常只有一邊) 疼痛,會向大腿後方、小腿放射延伸,或同時併有神經症狀的,都稱之為坐骨神經痛,是一個症候群。事實上,坐骨神經 並非只是一條神經;它是由第4、第5的腰椎神經根混合第1至第3薦椎神經根,穿過骨盆,沿臀部坐骨後方而下行至腳。(圖示)




坐骨神經痛常因彎腰做事,尤其是彎腰抬重而引爆;因此應儘量避免彎腰工作,抬重時應以單膝跪地腰桿挺直的方式來抬,並將重物近身以減少力距,甚至連繫鞋帶、穿鞋、刷牙、打噴嚏、撿原子筆…..都應如此。(圖示) 

一旦發生坐骨神經痛,在急性期(頭2、3天至一週左右),應盡量臥床休息,放鬆下背,作局部的冰敷或熱敷,來緩解疼痛,切忌胡亂推拿;若未見改善,甚或向下肢延伸,感到痲或無力,應即求醫,找出原因。通常,坐骨神經痛大都可以以休息、藥物、復健等保守治療得到緩解,只有少數像椎間盤凸出、脊椎滑脫、脊椎腔狹窄、脊髓腫瘤等壓迫神經根厲害的情況,才須要動手術治療。


保持理想體重、從小養成不彎腰駝背的好姿勢,避免長時間開車,不久站、久坐、久蹲;有空走走路,作作 軟體操(學生時代學的就可以了)伸展筋骨,保持身體的柔軟度…….等,庶幾坐骨神經痛的發生就可大大的避免了。

曾經帶有神秘色彩又困擾先民長久的坐骨神經痛,現今已不是甚麼太難治的病了!

2007年5月16日 星期三

有 關節炎,該如何運動?


運動有益健康,但對關節已被「禁錮」的關節炎患者,該如何運動呢?


關節炎,不管是退化性關節炎或類風濕性關節炎,總是慢性、長期的病,時好時壞 是它的特徵。當然在急性關節炎發作期,關節紅腫熱痛,主要還是積極治療儘速使炎性反應緩解。但在其它緩解期後的大部分時間裡,合宜、適當的運動,可有效改善關節周圍肌肉‧肌腱等軟組織的柔軟度與強度,減少關節僵硬與關節內的壓力,效力等同於 物理治療


運動,視目的而多樣性。一些競技性運動,如; 舉重、舉啞鈴、拉彈簧、..是訓練特定的肌肉群,以健美肌塊為目的;有氧舞蹈、騎腳踏車、慢跑、爬山、游泳或快走,訓練耐力,以加強心肺功能….等;而球賽、田徑賽...等,皆非本文之主旨。

對大部分關節炎的患者,比較 合宜的運動應該是 改善整體的體力 又兼顧關節伸展、柔軟度的運動,以及如 太極、瑜伽等 加強肢體平衡 及穩定的運動。當然,「合宜的運動」,也須視所患的是那個關節或是那一種關節炎而定。通常,類風濕性關節炎的關節破壞比 退化性關節炎利害,不宜有太劇烈的運動;緩和的游泳(溫水為佳)、緩慢的 伸展體操走路,是比較安全的運動;慢跑、爬山可增強心肺功能與耐力,對減少骨質流失也有幫忙,但對有 前膝關節炎(臏股關節炎)或退化者、或有 不穩定的退化性脊椎關節炎者,則不適合,因恐造成患處關節的急速惡化。過度的 自由式游泳也常會造成肩關節的不適或肩旋轉肌袖的受傷;即便是溫和的 太極與瑜珈,蹲馬步太久 或悜強彎屈肢體,都可能造成關節傷害。對關節炎的患者,不管是從事甚麼運動都必須先暖身:運動前對所患關節先熱敷15~20分鐘、運動後立即冰敷10~15分鐘,可減少不適或運動傷害;更重要的是遵循:熱身、漸進、勿操之過急 量力而為、不徎強 的原則。


關節炎的患者,通常也是高齡,常常併有 心肺疾病、氣喘、高血壓、糖尿病、骨質疏鬆......等慢性病;可以作那些運動,最好先請醫師檢查評估後,作出建議。這就是國外所謂的「運動處方」(Exercise Prescription) 的由來。冒然從事,有時會發生一些大家都不願見到的意外。國內尚無運動處方,不過,該作甚麼運動?作到怎麼樣的程度?多久作一次?不妨先找個信任的醫師,好好整體評估與建議,才是有關節炎又能安全運動的作法。

2007年5月14日 星期一

退化性關節炎病因 的 生化觀點

長久以來,退化性關節炎一直被認為是關節長期的耗用與磨損所致,不管是因 過勞、過重、受傷、發炎…..;因此,關節退化是老年(aging)必然的宿命。事實上,的確也在中、老年人的關節看到了關節軟骨基質(matrix)崩裂及蛋白多醣(proteoglycan)分解(degradation)…等磨損的 組織學變化,印証了理論。但關節退化,在代謝上發生了甚麼變化,過去卻少見論述。拜生化科技之進步,近些年對退化性關節炎,也有了明確的代謝觀點


組織學上,關節的軟骨 (指玻璃樣軟骨hyaline cartilage) 是由眾多散置的軟骨細胞,交織於由水、膠原纖維、蛋白多醣等所組成的基質而成。這些軟骨幾乎沒有血循,軟骨細胞的更迭也不旺盛,僅保持軟骨基質一定程度的分解與再組成 (即新陳代謝),維持正常狀況下,光滑完整、有效抗壓。


研究發現,當關節受不當施壓 (即受傷) 時,軟骨細胞內固有的 (內建) ” 壓力監測 ” (shock-sensor) 系統,會刺激關節 產生白血球間質素(interleukin-1B 即IL-B)、腫瘤壞死因子(TNFa)….等細胞激素(cytokins),連鎖引發 金屬蛋白脢 (metalloproteinase MMP) 的分泌。金屬蛋白脢會分解膠原纖維,準備進行軟骨基質的再組成, 這原是軟骨的生理;但一旦分解多過於組成,就構成了軟骨的破壞,導致關節退化。 另方面,受傷軟骨細胞 細胞膜上的 磷脂(cell membrane phopholipid)會經生化學的轉化作用,變成花生四烯酸 (arachidonic acid);花生四烯酸一生成後,會循兩個平行的酵素途徑(COX-1,COX-2 及 5-LOX),衍生出多種如:前列腺素、leukotriene B4…...等的炎性介質,(原是)準備要開始修補受傷的軟骨;但炎性介質反過來卻會傷害細胞膜,使花生四烯酸源源產生,陷入惡性循環的過程(見附圖),反使關節的傷害擴大。
這個現象間接說明為什麼臨床上一旦關節發炎必須儘速喝阻的理由。再者,研究也發現,軟骨基質不管是直接或間接受傷後,也可能會走上氧化的路徑,產生「反應性氧核素」(Reactive Oxygen Species ROS),造成軟骨細胞凋零(Apoptosis)、金屬蛋白脢活化、基質合成的延宕;又會氧化花生四烯酸及其衍生物,增強對軟骨的破壞力…..,直如火上加油,加速退化。這也是這幾年抗氧化療法來治療退化性關節炎的理論根據。

這些研究,指出了退化性關節炎是一種多元病因卻有共同代謝機轉的病。關節的退化,不管出於甚麼原因,代謝上都走著同樣的機轉,這機轉呈現了關節的炎性反應及軟骨的破壞,最後導致關節退化;不同的內因、外因或年齡,只是加重或加速退化的砝碼而已。這個代謝理論,補強了耗用與磨損病因論的邏輯基礎,對醫界而言,更重要的是它或許也點出了預防關節退化該努力的方向。

(Metabolic Mechanism in the Pathogenesis of Osteoarthritis. A Review/ BP Burnett, R Levy, et BJ Cole, The Journal of Knee Surgery July 2006, Vol 19 No 3 pp 191~197)

2007年5月10日 星期四

糖尿病 也要小心 骨病變!

糖尿病會引起 心血管病變、視網膜病變、腎病變、末梢神經病變.....,大家都知道;但糖尿病 會不會也造成骨科的毛病?卻少見提及。近年來 愈來愈多的臨床研究與統計數據 顯示 糖尿病 的確也與某些骨科疾病有關。茲披露其中重要者,籲請大家注意。

恰克氏關節病變 (Charcot's joint)

恰克氏關節病變是因糖尿病的 神經病變及血循障礙引起,主要侵犯雙足,侵犯肩關節者亦有,唯較少見。初始只是腳麻或感覺異常,漸漸會因足部骨頭的崩坍造成腳踝變形、不穩。X光可見距骨、跗骨多處骨折、崩潰,類同缺血性壞死(Avascular Necrosis),但卻看不到 骨痂生成或骨癒合的現象。初次看到此症病人 居然能以其不成形的腳 禹禹而行,著實令人 心頭一觫 ---- 不痛嗎?

其實,早因痛覺喪失,病人的確不痛;也因不痛,足部失去 自我防禦,受傷更甚、破壞更劇;又因骨幾乎不癒合,治療困難,除了穿輔具鞋外,開刀、骨固定、植骨、作關節融合......,都不易成功。統計上 控制不佳的第一型糖尿病並伴有神經病變者,有15%的發生率;據傳某已過世的名富豪花花公子就是此症的受害者,終其一生須以輪椅代步。


糖尿病手

糖尿病手是 手的皮膚萎縮變性,變薄變緊、蠟樣化,使手指的活動受限,無法完全伸直,手掌也無法展平,症狀類似硬皮症,不同的是皮膚是變薄而非變厚。多發生於第一型糖尿病者,但第二型者也有,須儘早作復健。


手掌肌膜巒縮症 (Dupuytren's contracture)

此症手掌的皮下肌膜發生慢性、不明的 纖維增生及欒縮,摸起來像是有條繃緊的索 把手指往掌心拉,使手指伸展困難;但與 板機指、腱鞘炎不同的是 不疼也無壓痛。以第四指最常見,而少見於食指、姆指;兩手並發的機率很高。統計上,長期 (15年以上) 的糖尿病患者,有2/3會有程度不等的巒縮,厲害者須以 鬆弛手術才能回復手指的伸展。研究也發現有北歐人種之血統者此症較多,顯亦有基因的因素。


瀰漫性原發性骨增生 (Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis DISH)

這是一種發生在 韌帶或肌腱接骨點的 骨增生,主要患處在脊椎,尤其是頸、胸椎。通常沒甚麼症狀,只覺得脖子、上半身變僵硬,活動不便,有時會誤以為 僵直性脊椎炎。第二型糖尿病患者較多,原因不明;可能是胰島素、或類胰島素的荷爾蒙效應 使骨增生使然。早期可作物理治療,嚴重者則須開刀切除增生骨。


骨質疏鬆

骨質疏鬆症,大家並不陌生。值得一提的是統計上第一型糖尿病者有較高的骨質疏鬆發生率。研究顯示 第一型糖尿病者,其骨密原本即比一般人偏低;這意味對第一型糖尿病者,骨密的監測須提早,標準也可能須更嚴謹。


骨關節炎 (即退化性關節炎)

退化性關節炎被認為是關節軟骨長時間的耗用與磨損;統計顯示第二型糖尿病者有較高的發生率,可能是因第二型糖尿病有較多的胖子(即體重的因素)之故。這提示糖尿病的治療,減重也很重要。


凍肩症(Frozen shoulder)

凍肩症( 沾粘性肩關節囊炎),病因與自體免疫有關;民眾俗稱的五十肩中,只有一小部份是此症。此症在一般中年人口有5%的病發率,但在糖尿病者卻超過20%!這差異在統計學上是有意義的。凍肩症,通常只犯一肩,症狀是階段性的,治療也視階段而異。早期(即前6個月)只要在關節內注射類固醇,有很好的效果;晚了則須考慮手術治療(請參閱http://docwglee.blogspot.tw/2008/10/blog-post.html)。糖尿病患者因為是高病發群,更應提高警覺,早日治療。


以上這些骨科疾病,雖與糖尿病 直接的因果關係不盡明朗,但學界普遍認為與糖尿病的 神經病變、血循障礙、肌肉萎縮及肥胖 有關,也與糖尿病的病程長短及控制之良窳 有關;認識上述的病症,有助於病人、醫師提高警覺,提早因應,避免拖久了到藥石罔效的地步。

2007年5月9日 星期三

血脂代謝異常 與 脊椎退化

現代的人,不太看得出年齡;一旦被看出老態,多半是脊椎露了餡!---- 脊椎退化了。

脊椎是怎麼退化的? 人的脊椎有24節,(圖示)




節(椎體)與節間有 椎間盤,節的後方兩側 有小面關節(facet joint),三者構成脊椎關節,從上而下一路相連。

椎間盤像是又Q又軟的麵團,含水,但血循不旺,靠周邊血管的滲透來營養,也靠周邊強韌的環韌帶保護。椎間盤 會吸收上下椎體的壓力,也在脊椎 旋轉或彎曲時,扮演巧妙、重要的樞紐 (pivot)角色。當環韌帶因外力扯破,部份的「麵團」會被擠壓出來,壓迫神經,這就是大家所常聽到的 椎間盤突出症。(圖示)





但年老後,「麵團」萎縮、水份漸乾,一節一節會往下塌,身高也變矮了,這就是椎間盤退化症(Degenerative Disc Disease DDD)。椎間盤退化 被視為 脊椎退化的第一個徵兆;退化若繼續進行,加上 椎體的磨損、骨刺生成、小面關節負荷改變、鬆動,就會造成背痛、僵硬、椎間孔(神經出口)窄狹、神經根受壓迫….等,匯總即是脊椎的退化性關節炎。因此,脊椎的退化,會像骨牌(Domino Phenomena) 一個接一個倒 一樣;如何 制敵於先機、使 椎間盤不要太早退化,倍受重視。

在X-光上 看到的椎間盤 只是椎體-椎體間的矩形空間,像圍棋子,有一定的厚(高)度;厚度變窄,是臨床上 椎間盤退化 的依據。除此,X光也常會看 伴隨的 腹部 主動脈鈣化 (表示血管硬化)。先前,醫界並不清楚 脊椎的退化 與 血管的鈣化 有否相關?2004年5月 在紐約的 國際腰椎研究學會(ISSLS)上,日本的研究團隊發表了一項以 高 低密度血脂肪(high LDL-c)、高糖化血紅素(HbA1c 大於5.5%) 、踝肘血壓比 並脈波波速 及核磁共振(MRI)為指標,所作的 大規模研究; 證實 有血脂代謝異常的人(臨床上表現 血管硬化),比一般人口有明顯的 椎間盤退化 及較高的 脊椎退化性關節炎。這項發現引起醫界廣泛的注意;早先醫界 也知道 有脊椎退化的人,X光常見有腹主動脈鈣化;但都認為是巧合 沒有關連。日本的研究,証明 椎間盤退化 不只與年齡及肥胖有關,更是血脂代謝異常另一臨床表現

這結論,對有血脂異常的人,難免沉重; 除了提醒血脂異常要及早好好治療外,也提醒骨科醫師,嗣後再看到 脊椎退化的病人,可要回頭好好查一下 是否也有血脂代謝異常了!

2007年5月7日 星期一

換人工膝關節 你該知道些甚麼?


自1970年代以來,由於生物力學與材料力學 (拜太空科技之賜) 的進步,人工關節置換術也日新月異,對於晚期、厲害的退化性膝關節炎,或類風性關節炎,目前都能以手術置換全膝人工關節,有效的解除關節痛、回復接近正常的膝功能。雖長期言,人工膝關節仍有 植體鬆動、聚合樹脂磨損、骨介面骨溶解.…..,.等尚待克服的難題;但整體言,包括髖關節在內的人工關節置換術,造福了眾多為關節退化所苦的病患,被譽為20世紀醫療的重大成就,實不為過。

台灣已是人口高齡化的國家之一,或許你就是關節退化一族;你該換人工關節嗎?請你看下去:-----

全膝人工關節 是甚麼?

全膝人工關節(TKR)是拿合金做的 仿關節面植體、及用高密度聚合樹脂作的 仿軟骨襯墊,來取代已經壞掉的膝關節。手術是在制式 量規器的引導下,精確的將內、外側 脛股關節面(2個)、及髕骨關節面(第3個)、連同部份 軟骨下硬骨 鋸除 (以氣動鋸 鋸掉);再將合適的人工關節模組,在軟組織張力平衡下,正確的植入鋸除後的骨端,再以 骨水泥固定,就大功告成了。整個手術過程嚴謹、準確、按部就班進行,與其說是手術,倒不如說是一項精密的「工程」。有一些個案,髕骨關節面還完好,可保留不切除而,只換脛、股關節(兩邊)。

這幾年因技術與設計的改進,有些可單單只換內側或外側(一邊)的脛股關節,手術範圍較小,稱 單側膝 人工關節置換術(UKR),不叫全膝人工關節。


甚麼人該換膝人工關節?

當然,你的骨科醫師會視你關節退化的情況建議你。
不過,你也可以就自己的症狀,自我衡量一下,如果你:

* 走路、爬樓梯、從坐椅站起,或甚至連晚上睡覺(表示有局部骨壞死)時,都會膝痛。
* 長期膝腫、僵硬,伸直、彎曲困難。
* 休息、減重、作復健、遵醫囑吃藥、關節注射,甚至作了某些手術 ( 如: 關節鏡、切骨矯正術….)都沒效。
* 有O形腿X形腿
* 已經年過55歲 (60歲以下,健保審查較苛)。
* 沒有重大的內科疾病。

------ 那麼,你該考慮換人工關節了。


手術:

你的骨科醫師建議你該換人工關節了,你不妨請教醫師,你的關節情況換人工關節,合理的期待 能好到怎麼樣的程度?

手術須經健保局術前審查通過,健保才給付(通常費時1~2週)。手術必須在半身或全身麻醉下進行。術前,會 會診麻醉醫師作風險憑估;你也可於門診時先與你的心臟科醫師、胸腔醫師、糖尿病醫師….等,討論討論。

麻醉及手術仍有某種程度的風險,約2~ 5%;包括突發心臟病、中風、呼吸衰竭、血栓病、感染…等。手術中、或剛開完刀可能須要輸血。

住院除術後傷口的護理外,住院期間會視情況作 膝關節連續被動性伸、屈活動(CPM)的復健,等到能用拐杖或助行器下床時,即可出院,通常約一週左右。

這幾年,也有醫師採用微創手術(MIS) (傷口小、肌肉軟組織傷害少、住院日短….)來作膝人工關節置換術;微創手術是否真的比標準的傳統手術好嗎?目前還在評估,尚無定論。


術後:

你很快(三、五天)就可以試著下床,用拐杖或助行器站立、或走動。

出院後,繼續使用拐杖或助行器4~6週,漸進的加強腿部肌力及膝關節的活動度;約2~3個月後,你會覺得你日常起居的站、走、上下樓梯、坐馬桶、逛街….都沒問題;也沒甚麼疼痛,生活品質改善很多。

你漸漸也可以從事健行、游泳、打高爾夫球、騎腳踏車….;不過,慢跑、打籃球、網球、跳躍多的有氧舞蹈、種田、種菜…….等膝部高衝擊力的活動,還是要避免。

因為每一天都在「使用」(加諸應力) 關節,再加上人工膝關節金屬與聚合樹脂的磨損、植體本身與骨之間介面的骨溶蝕造成的鬆動……,人工膝關節還是會壞的;統計上,頭一年有1%、10年內有10%、20年內有20%的人工膝關節還是要再換過。胖的人、年紀輕活動較多的人,壞得比較快。

此外,骨質疏鬆的人要小心儘量不要跌倒,以免造成補救困難的植體周邊骨折(periprosthetic fracture)。體弱、免疫力差的人,即使開刀多年後,仍有血行性人工關節感染的風險。


結尾:

一談到開刀,害怕的人還是居多。一味的害怕、排斥 固不可取,但也要瞭解:換人工關節,一不是救命手術、二不是癌症切除,它只是一種改善關節功能的治療,並不是換了人工關節就解決了你所有的問題;要不要開刀,你最好把 開刀要冒的風險所期待的目標,拿到心中的天平 秤一秤、衡量一下,再作決定。

2007年5月6日 星期日

退化性關節炎的 另類療法(CAM),有效否?


在骨科的觀點,關節的退化 起源於軟骨的耗用與磨損,終至關節機能的障礙或喪失。據此,骨科醫師視關節受害的程度,給予 物理治療、藥物治療、手術、人工關節置換….等,目的是 改善關節症狀與機能,但並無法中止或逆轉已退化的關節。

有人 或不認同這種理論、或想尋求治療的突破、或忌於藥物副作用、或怕開刀.........,轉而追求另外的治療,此即「輔助及另類療法」 (Complementary & Alternative Medicine 簡稱 CAM)。另類療法效果如何?是大家關心的重點,只是驗証很不容易,因此少有嚴謹的報告。最近,有一些學者針對另類療法整理出具體的初步看法,茲歸納如下:

關鍵字:『 像是有效(likely effective)、可能有效(probably effective)、不明效果(unknown effectiveness)、像是無效(Likely ineffective)。』


I.補藥、維他命、…..:

1. 葡萄醣鞍(Glucosamin Sulfate),軟骨素(Chondroitin sulfate):

牡蠣、蟹殼 含有葡萄醣鞍,母牛、鯊魚軟骨 含軟骨素;但目前均為合成製劑。
治療理論:葡萄醣鞍可營養軟骨,減少關節(尤其膝關節)的僵硬或壓痛。軟骨素有加強 非類固醇消炎止痛
劑之效果,減少膝、髖關節痛。
看法:像是有效。

副作用:嘔心、上腹部灼熱感、腹瀉。不建議兩者並用,認為併用不比單獨使用效果好。

2. S-adenosyl-methionine (SAM-e),Dimethyl sulfoxide (DMSO):

SAM-e原為食物中固有之元素;DMSO則是木漿中硫化物,濃度高的還是工業用溶劑。
治療理論:對膝、髖、下背、頸椎及手指之關節炎有止痛及改善柔軟度的作用,效果比同非類固醇消炎
止痛劑,而副作用較輕。
看法:像是有效
副作用:腹痛、嘔心、排氣多; 誤食工業用DMSO會頭痛、眩暈甚至昏睡。

3. 貝它-胡蘿蔔素、維他命C、E..等抗氧化劑:

治療理論:多攝取此類維他命,可中和體內不穩定的自由基,預防細胞的退化或抗衰老。
看法:不明效果。

4. 魚油:

治療理論:魚油富含歐美加-3脂肪酸,可抑制炎性反應。
看法:像是無效。
副作用: 過量可能易引起出血或免疫力降低。


II.蔬菜、食物、草藥….;

1.辣椒
治療理論:辣椒素被認為會啟動(trigger)腦部恩多酚( endophine) 的分泌,又可阻斷疼痛介質
substance P 的傳導而降低疼痛。
通常以辣椒膏的方式局部敷用,缺點是皮膚受不了!
看法:像是有效。

2 多吃薑、.駱梨、豆漿;忌食蕃茄、馬鈴薯、奶製品
治療理論:吃薑可止痛;多吃駱梨、豆漿可減少膝、髖關節發炎。而蕃茄、馬鈴薯、奶品會引發急性關
節炎。
看法:不明效果。

III. 按摩、.針炙、太極、瑜珈:

治療理論:針灸可止痛,尤其是退化性膝關節。太極、瑜珈可預防關節炎。
看法:可能有效。

針灸的原理仍不盡明朗,但屢有止痛效果的報告;唯似乎限於特定施針人或個案,無法放諸四海皆
準;缺點是扎針仍有感染之虞。適度的太極、瑜珈有助關節之伸展,增進身體的平衡感,減少
(老人)跌倒;過度則反造成關節受傷。

IV. 其他:

1.Homeopathy ( 順勢療法):

以微量的毒素,如毒藤汁(poison ivy)、蜂螫...來治療關節炎。
治療理論:微量的毒藤汁、蜂針含有抑制炎性反應的成份,分次引進身體可治療關節炎。
(理論有點類似減敏感效應)
看法:像是無效。
可能引發無防禦性休克。

2.磁場 ( 佩帶磁塊束腰、束帶、毯)、銅(帶銅鐲子):
治療理論:磁場會改善局部血液循環。銅鐲子會緩緩釋出銅離子,由皮膚進體內,中和自由基。
看法:像是無效。
磁場可能干擾心律調節器,在孕婦可能對胎兒有影響。


上述看法,相當程度的提供想要尋求另類療法的民眾有用的訊息。想要尋求另類療法的人,實在 不須要躲開醫師,自己暗地摸索,好好的跟醫師談談才是上策。

2007年5月5日 星期六

喝酒 與 骨質疏鬆


酗酒,造成股骨頭缺血性壞死,是台灣地區 年輕 (指60歲以下) 置換人工髖關節的主要原因,是醫界早已知道的事;但,喝酒 對骨質疏鬆 的影響到底如何?一直也是學者專家有興趣的題目。


研究顯示多量的酒精會直接 毒殺造骨細胞,妨礙骨的生成;酗酒也會傷肝,會改變維他命D及 鈣 的代謝,而不利於骨質的維護。酗酒的人,又常常因酒醉跌倒、受傷、車禍…..,更是造成骨折的主要原因。很自然的,酗酒,被視為是骨質疏鬆及骨折的重大風險因素。


不過,我們也常常在電視上看到一些身骨子仍然硬朗的百歲人瑞( 大多是阿嬤!),接受媒體訪問 談她們的養生之道;這些 笑容露出沒幾顆門牙的 阿嬤們,卻出乎大家意料之外的說:「….我每餐( 或加上睡前 ) 都要喝一杯蔘茸酒 (或五加皮、高粱、威士忌…..) !」。


那麼,喝酒 是不是 真的 是這些人瑞阿嬤的養生之道呢?


在一項針對停經後婦女的研究中顯示: 適量喝酒 ( 比如:一天內喝酒不超過:啤酒570cc、紅酒250cc、烈酒50cc ) 者,卻有 較高的 骨密(BMD)。對這個「適量喝酒 骨密較高」的解釋是:有一些研究 觀察到 適量喝酒,血液中的骨質吸收標記及副甲狀腺荷爾蒙較低,亦即骨的 重塑活動降低,也即骨質的流失較少; 也有認為適量喝酒會刺激抑鈣激素(Calcitonin) 的生成,而抑鈣激素已証明會提昇 腰椎骨密 ( 但不提高股骨頸的骨密 )。 另也有認為適量喝酒 會刺激腎上腺的 轉化機制(Conversion),使女性荷爾蒙的生成增加。 而 有喝酒的停經婦女 也常常被發現比 不喝酒者 有較高的女性荷爾蒙。最近,美國有一項研究指出:接受戒酒治療的婦女,腰椎及股骨頸 骨密度(BMD) 的確比一般婦女低;但追蹤她們的病史,這些酗酒婦女 許多在孩童 或青少女期( 即未酗酒時),也比其它女孩有較多的骨折。除了上述酒精的毒害外,會酗酒的婦女,其骨質本身可能也還有其它體質的因素。


這些都是相當有意思的解釋;不過,仍須再作更多、進一步的佐證。有趣的是,電視裡那些「現身說法」的老阿嬤們,卻早先於專家學者的研究;在她們一生歲月的流轉中,「身體力行」了這個說法了!

2007年5月3日 星期四

維他命D 與 骨質疏鬆治療

多年來專家學者的努力,骨質疏鬆的病理機轉、診斷、治療指引 (guidelines)都已趨明確;對 骨鬆的預防方面,繼鈣對 骨重塑 的關鍵角色被瞭解之後,攸關 鈣吸收良窳 的維他命D也就愈加受到重視。


維他命D【1,25(OH)2 D】是 脂溶性維他命,是身體必需的微量元素。當 維他命D在血中濃度 (以測 其 代謝物 25(OH)D 為準) 低於75n mol/L (30 ng/ml) 時,鈣 在小腸的吸收 會減緩,使血鈣濃度下掉(恆定保不住);身體會立即啟動 副甲狀腺素 的分泌,進行 骨吸收,藉釋出骨鈣,來維持血鈣。釋出骨鈣會同時造成了骨質流失,因此,不讓維他命D低,好讓 鈣吸收 順利進行,也是減少骨質流失的重要措施。


能從食物攝取的維他命D 只有 蛋黃、一些魚油…等 少量、活性很低的 D2、D3;身體大部分的維他命D是 靠體內合成 (內生性endogenous synthesis)。人的皮膚內有維他命D的前驅物 (7-dehydrocholesterol ),經紫外線(日晒)照射、先合成 活性低的D3,D3與從食物來的D2….等 在肝臟、腎臟進行 羊氫 化作用 (hydroxylation),轉化成活性1.000倍的維他命D,為生理所用。(圖示)




成人在50歲前,每日應攝取維他命D 200 IU, 51 ~70歲 400 IU, 70歲後是 600 IU; 估計 從食物來的 大約只有 100 IU,因此,身體合成維他命D 的角色,相形吃重; 只是年齡會使皮膚的維他命D前驅物減少,使合成降低; 而肝、腎的 羊氫 化功能也會退化,加上日晒不足 (戶外活動少) …..等,都會造成維他命D不足。一項包括美國、歐洲、中東、南亞….大規模的普查 發現2/3的 停經婦女,維他命D不足 (指 25(OH)D低於 75nmol/L)。 而另一項針對60歲以上 (男女都有)、非外傷骨折(即骨鬆性) 的住院病人研究,則有超過百分之九十低於 75nmol/L。 這些數據顯示維他命D與骨質疏鬆確有關連;而研究也證明 補充維他命D 可降低骨鬆性骨折的風險,甚至也可能因 維他命D會改善下肢肌肉、神經系統的機能,使高齡跌倒率也降低22%。


台灣日晒充足,原以為不成問題;但或因食物、或因 美白觀念 作祟,統計上停經婦女仍有一半以上維他命D不足。有些綜合維他命或奶製品有添加維他命D,但因添加量不夠、或因風味改變、服用性不高,成效不彰,維他命D 的補充顯然須要加強。 2005年4月,美國FDA批准了 骨鬆藥物結合維他命D 的製劑,對極可能 維他命D也是不足 的骨鬆患者,作雙管齊下的治療。這式處方,再加鈣的加強攝取,的確 使骨質疏鬆的治療 與預防 更見周詳,相信臨床成效也將更為顯著。

2007年5月2日 星期三

鈣 與 骨質疏鬆

鈣是骨頭的主要成份,大家都知道,也知道吃鈣補骨頭;生理上,鈣離子是心肌及隨意肌正常運作所須;但 鈣與骨質疏鬆的過程 或治療,扮演甚麼角色? 直到最近才明朗。


初生嬰兒只有不到30公克的鈣,成人卻有1000 ~1400克的鈣,以磷酸鈣的組成存在骨頭,這是怎麼辦到的?


原來骨頭從小到老都不停的進行蝕骨、造骨、重塑的「更新」(Remodeling)工程; 這是身體 成長、也是日常生活 所造成的骨疲乏、骨傷、骨折……的修復所須。 骨的更新 始於一個「訊號」(下述),接著是蝕骨細胞把骨「挖」出一個洞 (骨吸收;約須時3週),游離出 骨中的鈣 至血循;而造骨細胞緊跟在後,努力回填這個「洞」,再把血中的鈣搬來( mineralization 即鈣化) 讓新骨 硬化成熟 (約須2~3個月)(圖示)。


這樣的 骨更新 週而復始,非常旺盛,遠遠超過了 骨頭結構須重塑 的實際需要 (估算只須 1/3 );那麼,「旺盛」是為了甚麼?


原來,為的是:維持血鈣的恆定 (Homeostasis)! 生理上,血鈣必須保持在 8.5毫克/100cc ~~ 10.5毫克/100cc;恆定,靠的是副甲狀腺 ----一個敏感又忠誠的調節器。鈣由食物攝取,只是 吸收不佳(只有10%),也並非樣樣食物都有鈣;但卻固定每天從小便、皮膚排出200毫克。 一旦 青黃不接,副甲狀腺素(荷爾蒙) ---即上述的「訊號」--- 就會立刻啟動 骨的更新;藉蝕骨、重塑的手段,把骨中的鈣游離,迅速回補血鈣,保持恆定; 這真是身體的智慧,有效、快、萬無一失。因此,骨頭 好比是鈣的銀行,只是鈣要存進、兌出 太費周章!甚至還會折損自己 ---- 在重塑的過程中,新骨還不夠硬之際,是骨折最容易發生的時候。這彰顯 骨質疏鬆的治療,不僅要 減少骨質流失,也要設法 降低骨質更新的頻率,才能真正避免骨折。


為了減少副甲狀腺素 頻頻發動「訊號」,直接的作法 就是多攝取鈣來避免血鈣降低。估計一般民眾只攝取了500~800毫克/天的鈣,遠少於建議量的:50歲前1.000毫克/天,50歲後1.200~1.500毫克/天。 美國Surgeon General 就因此在2004年 大聲疾呼 加強鈣的攝食。台灣民眾 乳品消費 本即較少,理當更加用心;食物 除乳製品外,大骨湯,吻仔魚、沙丁魚、鮭魚、青花椰菜、大白菜、豆腐、芝麻、核桃、及葉菜類都含鈣。 吃鈣片 也是另一種選擇,唯有人因此結石;報告認為 從食物中攝取,結石機率較少;而服用鈣片的,則以檸檬酸鈣者較佳。維他命D有助於鈣的吸收,晒太陽會增加維他命D,因此,鼓勵骨鬆者,走向戶外、走向陽光,絕對是健康、正面的!

2007年5月1日 星期二

冰敷?還是熱敷?……..


用冰袋、冰枕來退燒,是生活常識,沒有爭議。但當一旦受了傷 像是急性運動傷害、打撲傷、挫傷、扭傷…,.或軟組織、關節紅腫疼痛發炎,是應該冰敷還是熱敷?不僅一般民眾搞不清楚,甚至有些醫護人員,也說不出所以然。其實,冰敷、熱敷都是利用溫度對組織的效應所作的物理治療,作的時機對、作的方式對 對上述病痛的治療都有相當的助益。


冰敷的效應在於使局部血管收縮、血循減少,因而降低組織的新陳代謝率,達到抑制炎性反應的作用;這在運動傷害,或是急性關節炎如:痛風、退化性關節炎的急性發作……等的第一時間,是 制敵於先機 的作法,事半功倍;錯過了這時機,炎性反應已進行如火如荼,要不要冰敷,須視臨床症狀決定,不是一味口訣式的 「前三天冰敷、後三天熱敷」。

生理上,當溫度降至20’C時,骨骼肌的肌紡錘反射(Spindle muscle reflex)會受到抑制,肌肉張力減弱,痛覺神經的傳導也會變慢或被阻斷 (低到10’C時),產生有效的止痛效應。另方面,低溫會 強化膠原纖維 (肌腱、韌帶、軟骨…均屬之),使受傷的肌肉、肌腱傷害不後續擴大。醫界近年並發現急性關節炎時用冰敷來降溫 降血循,除了遏阻炎性反應外,也比較能維持關節內的 低氧恆定 (關節內含氧量只5%,相較於大氣的21%),提供軟骨細胞較佳的存活環境,免於輕易凋零。這是否某種程度上 即是抗氧化?是否可因此減緩關節退化?醫界仍密切關注。


冰敷應分次作,間隔至少30分或更久,重要的是每次不超過15~20分鐘;冰太久,局部血管過度收縮 反造成凍傷;甚至在有 周邊血管病變者,產生壞死(須截肢)。而關節部位的冰敷須以柔軟、內置碎冰塊攙水(各一半)的乳膠曩,輕輕覆蓋才能均勻降溫;切忌拿出放在冰箱冰凍層 硬梆梆的矽膠冰袋(就是藍色那一類的)來冰敷關節,不僅無法有效冰敷,反而造成關節隆突處凍傷或軟骨細胞壞死。


熱敷可使局部血循增加,有助於移除肌肉疲勞所產生的乳酸堆積或炎性物質,因此也有消炎作用;而溫熱使人身心舒暢、懶洋洋,肌膚舒展,因此,對慢性、長期的肌腱炎,像是下背痛、頸肩症候群、過勞性肌腱炎、疲勞、局部痠痛、甚至失眠…..,都有相當緩解的效果。

熱敷不宜超過45’C;水的傳熱遠較空氣佳且均勻 (想想看:全蛋 用水煮快 還是用烤箱快?);濕熱,像以熱毛巾、蓮蓬頭沖熱水或SPA、泡湯,比 乾熱,如 電毯、暖暖包為佳,比較能滲入深部,也較安全、不會燙傷。而一些運動傷害後久腫不消的,像是治療不當的足踝扭傷,可採「熱、冷交替式水療」;先泡38’~ 45’C熱水4~6分鐘,再立即浸在10 ~15’C 冷水2~3分鐘,交替進行五次 (最後一次是熱水),再綁上彈性繃帶,每天作個兩三回,大都兩週內就可見效。


雖然,冰敷、熱敷都是居家生活就可DIY 的基本治療,但該冰敷還是熱敷?怎麼作?還是先咨詢一下醫師吧!

2007年4月30日 星期一

女運動員三症(Female Athlete Triad)

秀珍(化名)從小喜歡運動,跑得快;為了獎學金及一圓金牌夢,從大一開始,她就參加了田徑隊,勤練她拿手的短跑。教練告訴她假如她能減個一、兩公斤,她的表現會更好;秀珍 毫不猶疑的開始 斤斤計較 每吃一口的卡路里,也常常在飯後偷偷地跑洗手間…. ;幾個月下來,她的確苗條許多、也跑得更快;但她忙到 不曉得甚麼時候 她的月經變少、也不來了,初始,她還沾沾自喜、沒來真好!上個禮拜,跑完 3 圈後,右腳痛了起來,她以為是拐到腳,但腫了幾天不消;醫師 照了X光,告訴她說 她的 第二、第三蹠骨 發生了 應力性骨折,要打石膏休息一陣子,不能再跑,而且 要作進一步的骨密檢查..........。


秀珍的情況 就是典型的「女運動員三症」。

體育界很早就知道女運動員,尤其是愈傑出的、愈會有所謂「運動性停經」;但認為 只要減少運動量,月經就會回來。1984年Cann及Drinkwater分別在JAMA (美國醫師公會期刊)及 NEJM (新英格蘭醫學期刊) 發表:有停經問題的年輕女運動員,有明顯的 骨密度低 的現象。1986年,Drinkwater進一步指出:即使月經回來,骨密 卻無法 或很難「補回」到同年齡層、有正常月經 的程度。


一向被認為 對健康無妨的 女運動員停經,這時已被意識到可能會造成 不可逆的早發性骨質流失。醫界與體育界 開始正視這個問題,同時展開大規模的調查與研究,發現 在女運動員中,有相當高的比率 合併有 進食異常的現象。1993年,美國運動醫學會 正式宣告這種發生在年輕女運動員的 進食異常停經骨質疏鬆 的症狀為「女運動員三症」,是一種不容忽視、須要即時治療的疾病。


女性為符合現今社會、文化的期待,一向崇尚身材苗條;女運動員自然也不例外。一開始,可能只是單純的想 藉減重來提昇運動成績,為此而 節食、絕食再暴飲暴食、吃瀉藥、吃減肥藥、食後偷偷的躲在洗手間催吐、……等手段,這種攝食異常 的情況,背後滲雜 各式各樣的動機、壓力或心理因素,愈演愈烈的結果 常常是 陷入了無法自拔的境界;甚至轉化成 神經性厭食症( Anorexia Nervosa 、Bulimia Nervosa)。這種情況 尤其在講究 要求體態輕盈的 女選手如:體操、舞蹈、花式溜冰、跳水、短跑…..等的身上。而攝食異常,卡路里與營養不夠,不足補充體能消耗,使 體力不濟 體重因而降低。研究發現 有一種 脂肪細胞內的蛋白質(Leptin),與體重有關,也與月經有關;太瘦 而無法保有一定量的Leptin,可能是 體重過輕會停經 的原因。


生理上,月經的正常 有賴 下視丘─腦下垂體─卵巢 三連線 內分泌環環相扣的運作。多項統計 証明女運動員 的確比一般人口有較高的停經率;女運動員停經症 被認為是 下視丘的運作 出了問題,使三連線失衡,而使女性荷爾蒙分泌不足。這除了 可能不孕外,是 早發性骨質疏鬆 的原因,因此而發生 應力性骨折、甚至是更厲害的 脊椎或髖骨骨折。


如同一般年輕女孩,月經是女運動員個人的隱私;節食或跑洗手間催吐,也不會大聲嚷嚷 讓人知道;是否 已陷入女運動員三症 而不知,他人不易發覺。隊醫 或骨科醫師 一旦發現女運動員發生 應力性骨折,應耐心、有技巧的「追究」 女運動員三症的可能,但這 也只是亡羊補牢罷了!早期發覺 唯有賴認真的 定期體檢。女運動員三症 不是一定要等到三項俱在才是,只要有其中任何一項症狀,就該懷疑;而女運動員周遭的人,包括室友、隊友、同學、教練、舍監、家長、心理醫師……等,都應隨時保持戒心與關心,庶幾才能及早發現,幫助這些青春年華的女孩及早脫困。

2007年4月29日 星期日

中老年休閒活動與運動傷害


現今人們講究養生與休閒,中老年人從事休閒活動 蘶為風氣,到處見到人們登山、打太極拳、跳元極舞、高爾夫.、瑜伽、游泳、SPA........。溫和、沒有壓力、不是競技、量力而為 是休閒活動的特色;但是不是這樣就一定不會造成運動傷害?


中老年後漸漸發福,體形「中廣」,肌肉肌腱的強度、柔軟度 變差,骨質密度、關節功能 都開始走下坡,反應也不像年輕小伙子;一時的不經意,或是慢慢的累積下,都可以造成一些傷害的。茲就門診常見的中老年運動傷害,向大家建言。


上肢的傷害

高爾夫球肘 大家都聽過。 這是打高爾夫球 揮桿時手臂向上向外上揚的動作把手肘內側的肌腱拉傷了,帶護肘可預防。比較難預防也較少見的是一邊肋骨 (可以是好幾根) 的應力性骨折,這多半是慢性、揮桿扭腰動作 不正確所累積造成,須從姿勢改善著手。游泳是很好的運動,負重因水的浮力減輕,一般很少造成傷害,但 划水的動作 在某些原本肩峰骨頭就長得較彎的人,會造成 肱骨頭 與肩峰的撞擊,造成 肩峰下滑液囊炎或旋轉肌袖破裂,休息、冰敷、藥物可改善,嚴重的要開刀。瑜伽有些動作像是 以手撐地、劈腿....會造成肌腱拉傷甚至關節受傷。快速重覆的 手臂、手腕,像練外丹功的某些動作,也容易造成肩或腕關節或肌腱的拉傷。


背傷

久站、久坐、久蹲會背痛,這是生理現象,任何人都一樣。力學上當上半身前傾20度時,腰椎的壓力可達體重的2倍,就更不用說 背著登山背包 (加了重量) 爬山 腰椎有多辛苦了;因此,若不是爬甚麼大山,還是一身輕便為宜。SPA可緩解肌腱痙攣,對肌腱炎有物理治療的效果,但水柱太強則反而造成 瘀挫傷。高爾夫勤練揮桿,目的 雖想練得身段優雅打個博弟,但務實面的收穫是姿勢對了 少了 腰扭傷或肋骨骨折。練瑜伽 或有些人強迫自己彎腰一定要手觸地,這常造成腰椎旁肌 的拉傷,最好要避免;只要像作體操一樣,和緩的伸展就是最好的拉筋。


下肢的傷害

一般人走平路時,發生在 髕股關節(前膝)的壓力約為體重的一半,但在爬山、爬階梯......,此壓力可達體重的3.5倍,兩者相差7倍;因此,有髕股軌道不正的人,或有 髕股關節退化者,不適合爬山,否則會急遽退化。爬山或上階梯的動作常常也會造成 跟腱下滑液曩炎 或足底肌膜炎,穿著 高及足踝的鞋以及夠厚的襯襪,可以有效預防。打太極拳 蹲馬步,若體重不是正確的落在大腿,而是落在前膝,則會產生 髕股關節 重大的壓力及傷害。有一些練功(?)或舞蹈(?),有半蹲兩膝 不停旋轉 的動作,理論上容易造成關節半月軟骨或韌帶的傷,應該警惕。


總之,中老年休閒活動既然是以養生為目的,避免傷害就是前提。 瞭解傷害發生的原因、學會 自我保護、運動前先暖身或熱敷、運動後冰敷….,都有助於減少傷害的發生;而 量力而為 更是不能忘的原則。

2007年4月28日 星期六

青少年運動傷害

六 至 21歲的青少年,事實上也就是從 小學生到大學 的年齡層,是每個人成長、學習、開始探索人生 的黃金階段;繃繃跳跳的童年、國中高中的體育活動、大學校園校際的運動比賽……,是青春無限繽紛、綻放的階段。這個階段的青少年 因身體、生理尚未成熟,本質上 即存有 潛藏、易受傷害 的危險;這是青少年運動傷害發生的特質。


小孩並不是「小一號」的大人,生理上的差異 關係著運動及運動所造成的傷害。即使長得又高又壯,青少年的骨骼 仍未成熟;過度運動、以成人的標準 來要求更快、更高、更久、更遠….,就會造成傷害。就拿小孩的膝關節言,因骨 骨后(即骨之生長板)未封,韌帶 接骨點 的骨頭強度還不夠,受衝擊,同等的應力 在成人可能只是 十字韌帶 或側韌帶 的韌帶傷;但小孩卻可能是骨 骨后 的嚴重骨折。長高中的小孩,膝關節有時是向內、有時又是向外承重 (負重線變換),故會有X形腿 O形腿的變化;也因此,小孩在運動後 容易下肢、膝、踝痠痛,一般人常說的 「成長痛」*,大都即指此而言。而軟組織的 肌肉 肌腱等,相對於長得較快的長骨,是長時間呈現繃緊的;這不但降低軟組織的延展性,也較易 拉傷或痠痛。這些 都是青少年身體上的本質,也都是青少年運動 造成的潛在因素。


過度、不當場地、不合適器材、不當訓練……,都增加了運動傷害的發生。過度運動 的傷害只要休息、減少運動量 即可改善。一些劇烈、有肢體接觸的運動,如美式足球、橄欖球、曲棍球….,則有可能造成厲害的挫傷、扭傷、韌帶斷裂、脫臼或骨折。藍球、網球、羽毛球、排球等,則易造成膝、踝的扭傷;青少年打網球,則殊少有網球肘發生,反而下背痛、下背扭傷、膝扭傷、腳踝扭傷常見。


上肢的傷害 大都與 運動技巧 有關。大家耳熟的少棒肘就是典型的過度傷害;除了肌腱、韌帶 軟組織外,還有骨 骨后 傷,甚至有關節軟骨剝離,使日後變成 肘外翻。而上臂 重覆投球 會造成肩關節盂唇(glenoid labrum–肩胛關節環圍的纖維軟骨) 的撕裂傷,造成 不穩肩。近年流行啦啦隊,它混合體操、舞蹈與負重;因跳躍太多,常引起腳踝或膝扭傷;而翻跟斗、排人體金字塔 或徒手承接上拋人球,會導致年輕女孩上肢傷害。被拋的人球,因漏接重摔落地,則可能會造成脊椎或頭部外傷;而啦啦隊又因常有彎腰的動作,會引起下背痛、下背肌拉傷或脊椎椎炎。


下肢 除膝、踝關節扭傷,肌腱、韌帶的撕、拉傷外;比較特別的是骨骺骨折;骨骺 是未成熟骨骼 連結上的弱點,骨骺骨折 在下肢較多見,如:股骨頭的骨 骨后 滑脫、股骨逺端骨 骨后 骨折、脛骨平台撕裂性骨折、四頭肌韌帶 或臏骨韌帶之接骨點 拉傷(如:Osgood-Schlatter's disease, Slinding-Larsen-Johnson disease......) 都須及時處置,若 骨 骨后 移位,須盡可能(如手術)復位,以減少日後可能的功能障礙或畸形。


年輕女性,尤其是一些要求體態輕盈,像 花式溜冰、舞蹈或體操選手,易得 早發性停經、厭食及早發性骨質疏鬆 的所謂「女運動員三症」(Female Athlete Triad);除易造成 應力性骨折 外,也大大影響整身健康,須有醫療諮詢機制對這些年輕女孩的攝食、營養、月經狀況 作監督,並適時介入給予治療,才能使她們及早從此症脫困。

青少年走向運動場 是正面而且是應該鼓勵的事;唯社會、學校、家長、醫界應該投入更多的關注與導護,使運動傷害盡少發生。

p.s.: 英文裡的 “ Growing Pain “,指的卻是青少年成長過程中 點點滴滴的 酸甜苦辣。

2007年4月27日 星期五

「打骨針!」 ---- 淺談 類固醇 關節注射

二次大戰期間, Mayo Clinic 的 Phllip Hench與Kendall 合成了 腎上腺皮質酮Cortisone (可體松)。這個原來想要克服士兵「戰場衰竭」(Battle Fatigue) 的藥,卻被發現 似乎對甚麼發炎都有效!戰後,1948年 Hench 用 可體松 成功的改變了類風濕性關節炎的治療;「美國仙丹」的稱呼 隨著大戰勝利的餘威傳遍了全球; Hench與Kendall也因對腎上腺荷爾蒙的研究,贏得了1950年的諾貝爾獎。

就在此時,Hench的同事,骨科醫師 Dr.Coventry (後為人工髖關節大師),正為 無法減除一個肩鈣化性肌腱炎患者的肩痛而煩惱;在Hench的建議下,Coventry將可體松 (那時還稱Compound F) 直接注入病人的肩關節內。Coventry回憶說:「這個連打了嗎啡都還叫痛、直嚷著要醫師把他的手臂給剁下來的農夫,打完針14個小時後,輕鬆活動著肩膀趕著要出院回家了!」。這是記錄裡第一次有人將類固醇藥物注入關節的治療。

這個「神奇」的療法,很快的變成骨科醫師的忙碌業務;一時,不管是關節炎、關節痛、肌腱炎、腱鞘炎、板機指、網球肘、.........幾乎無不 針到病除。漸漸地,「打骨針」的弊處也隨著類固醇的 副作用 彰顯出來。藥理上,類固醇只是暫時的抑制 炎性反應的強度,並不能改善或阻斷 病程 的進行;而抑制炎性反應,在某些情況下 就等於是抑制 組織癒合。曾見 多次打針的 肩旋轉肌袖,在開刀時,肌腱竟像乳酪似的 連縫線都吃不住!另外,雖說是局部打針,但打多了 可能還是有全身副作用,如:庫興氏症候群、血糖昇高、骨質疏鬆、免疫力降低、胃潰瘍.....等;又萬一打針不慎感染,可能會造成化膿性關節炎,使關節破壞,後果不堪設想。因此,關節注射類固醇,只能 選擇性 的用在一些病人 或特定病況;至於 肌腱、肌膜、腱鞘的局部類固醇注射,雖風險不若關節注射,但若注射不當、多次注射、或誤將藥物注入肌腱本身,也會造成肌腱斷裂,傷害勝過原來,不可不慎!


演變至今日,以訛傳訛的講法,讓民眾 杯弓蛇影、聞「打骨針」而色變,深怕一打針,骨頭就會「腐去」。事實上,關節或肌腱注射類固醇,是一種很好的對症療法; 只要醫師懂得 慎選病人、在適當的時機打、知道怎麼打、打哪裡、…, 那麼,它就是一項很好的治療,不必一味排斥,因噎廢食。

2007年4月26日 星期四

關節藥 傷胃嗎?--- 談非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs)

在門診每當看完關節炎的病人,要開藥的時候,病人就會不安的問:「這藥會不會很傷胃?」。病人擔心的多半就是指 非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs)。這藥 真的很傷胃嗎?


1965年美國 默克藥廠(MSD) 開發了Indomethacine,這是繼人類長遠以來使用阿斯匹靈 退燒、止痛、治療關節炎.....後的「新」藥,療效明確、迅速,一時蔚為風潮,被視為非類固醇消炎止痛劑的濫觴。但直至1971年,英國學者John Vane提出了「Vane Theory」,才解開了包括阿斯匹靈在內的這些藥物的謎底。原來,這一類非類固醇消炎止痛劑是因為抑制了身體的前列腺素(prostaglandin),而達到消炎、止痛、退燒的作用。此後30年,非類固醇消炎止痛劑不斷的推陳出新,廣泛的用在關節炎或肌肉骨骼系統疼痛的治療,解除了廣大患者的痛苦。據統計,1998年,美國至少開出一億張NSAIDs的處方,這還不包括三種被列為OTC(藥房可買到)的成藥;幾乎每7個人,就有1人正在服用此藥;台灣雖未見數據,但情況恐未遑多讓!非類固醇消炎止痛劑幾乎已是全球使用最廣泛的藥物了!


那麼,為甚麼會傷胃?原來,人體的細胞除 紅血球 外,都能合成前列腺素。前列腺素有保護腎臟、幫助止血及保衛腸胃道粘膜的功能;但另方面,它也是引導 炎性反應、引起發燒、疼痛的 介質,關節痛 就是這樣來的。傳統的非類固醇消炎止痛劑 藥理上同時抑制前列腺素的 兩項 作用;雖有效的消炎、止痛、退燒,但也因抑制了保護功能,而造成了胃潰瘍、胃穿孔、胃出血以及減少腎血流等…..副作用。這就是它傷胃之由來!


醫界一直努力企圖想要將前列腺素的「好的」與「壞的」功能分開;窮首多年,終於在1992年John Vane發現了關鍵前列腺素合成的酵素---環氧脢(Cyclooxygenase COX )的奇異機能 (請參閱附圖)。




原來,環氧脢第一型 COX-1 (由細胞自動生成),會合成前列腺素「好的」部分--- 增強腎血流、幫助血小板凝集、保護胃粘膜;而環氧脢 COX-2 第二型 (應組織發炎 誘導而生),則會強化炎性反應與疼痛、發燒,是前列腺素「壞的」部分。邏輯上,若能 去蕪存菁,去除COX-2、保留COX-1,則是醫界心目中理想的非類固醇消炎止痛藥。這樣的想法,果真陸續成真,幾年先是 選擇性抑制 COX-2的非類固醇消炎止痛劑問世,接著又有 專一性、只抑制COX-2的新藥開發成功;不啻揭開了非類固醇消炎止痛劑的新紀元!關節藥傷胃的威脅,大大的減除,而居功闕偉的John Vane (曾於1998年應醫學會邀來台) 也因此贏得了1992年諾貝爾醫學獎!


不過,COX 2 非類固醇消炎止痛劑 問世不久後,卻被發現長期服用會 加重心血管疾病及中風機率的副作用;其中默克藥廠(MSD)一度大賣的 Vioxx 於2004年遭 FDA下架禁用,同儕藥 也都強制 須加上警語。雖然如此,COX 2 藥,目前還是大部分 退化性關節炎的首選藥!全球各大藥廠也 仍積極研發想開發出 新的、減除心血管副作用的 COX 2 藥;我們期待不久的將來,能克服副作用障礙的新藥再出來,讓所有 關節炎的病患 能放心用藥 、普遍受惠。

2007年4月25日 星期三

淺談 玻尿酸 關節注射

在門診常有病人問: 我的關節可以打玻尿酸嗎?這些人 很多是心寄厚望,希望用打針就治好了關節炎,不必開刀換關節。打玻尿酸是這樣的嗎?


玻尿酸(Hyaluronic Acid)不是類固醇,它是關節裡的成份之一,是關節的潤滑劑。玻尿酸是蛋白分子,分子量很大,結構呈長鏈狀,縮捲如毛線球,在軟骨表面像球軸承似的,提供避震 (快動作時)、抗壓、抗磨 (慢動作時) 的保護。醫界很早就注意到 關節退化時,玻尿酸的分子量也會減少,「毛線球」斷成碎片,關節滑液變稀、不黏。一直到80年代中期,日本及一些歐洲國家 嘗試將玻尿酸注入關節,認為這種 一如汽車更換機油的 「粘稠補充療法」(Viscosupplementation),可以改善、減緩關節退化。初期,認同的人不多,但陸續的報告,證實打玻尿酸相當程度可以 減輕關節疼痛;甚至,有些研究指出 玻尿酸會刺激 軟骨細胞分化及 促進軟骨基質合成,認為 玻尿酸 可能也有改變關節退化病程 (Disease Modify) 的效應!至此,粘稠補充療法漸受骨科界關注;1997年,美國FDA也批准了玻尿酸對膝關節注射 以治療膝 退化性關節炎。


臨床上注射的玻尿酸,是由雄雞雞冠純化粹取或由細菌培養取得,分子量約500.000至2.500.000,一週注射一次,連續五週 (註:目前亦有分子量更大,只注射3週的製劑),為一療程;藥效可維持數週至數月,三至六個月後可重複療程。注射時,關節略感痠痛,只要冰敷、休息,一、兩天即可緩解。原則上,注射於第一、二期的退化性關節炎,效果較好;等到軟骨潰壞(第三期)、破穿了,治療就大打折扣了。注射時,以長針注入股骨髁間 (脛股退化者,圖1),或臏股關節 (前膝退化者,圖2);一般言,玻尿酸注射相當安全,只有極少過敏案例報告。




注射玻尿酸並不能完全取代退化性關節炎的藥物治療 或晚期的人工關節置換;且玻尿酸價位高,健保對玻尿酸注射有嚴格的規範。但對一些年紀大、不能服藥又不能開刀的患者,玻尿酸關節注射 不失為一項不錯的
選擇。

2007年4月23日 星期一

關節鏡 一二

雖然不像胃鏡、膀胱鏡、大腸鏡......,大家比較熟悉接受度高;這幾年也有越來越多的骨科病人作了關節鏡檢查或手術。不過在門診,只要一提到作關節鏡,病人還是滿懷疑問、覺得陌生;作關節鏡倒底是怎樣?


關節鏡(Arthroscopy)也是ㄧ種內視鏡。早在1920年代,日本東京大學的Kenji Takagi (高木憲次)教授 就曾利用膀胱鏡來觀察結核病在膝關節的變化,這可說是關節鏡的濫觴;但因器材簡陋,能見度不佳,「觀」察到的東西有限,很少有人認為它有實用性。一直到50年代,二次大戰後的日本, Kenji Takagi 的門生 Watanabe Masaki (渡边正毅 1921~1994,後被尊稱為「關節鏡之父」),在醫界一片不看好的環境下,堅信 關節鏡必有揚眉吐氣的一天,帶領學生Ikeuchi、Takeda、Hiroshi..... 孜孜不倦 投身於關節鏡的研究、開發與運用。先是設計第一支「真正」的廣角鏡頭關節鏡--- Watanabe 21號---- 改善了視野,又於1967年引進 光纖 作光源( Watanabe22號),至此,關節鏡裡乾坤 光明大放,才真正得到醫界的重視與關注;連一直冷眼旁觀的西方骨科界 也開始往東京取經。二十幾年來,關節鏡的製作越趨精良,技術與應用一再推進,不僅用在膝關節,也陸續用在肩、踝、肘、腕....關節,且可施行多種手術,展現其無可取代的優越性;現今,關節鏡術 已是骨科學裡重要的一門,除了帶動運動醫學的興起,也啟發外科微創手術的開展。


關節鏡術最大的優點是傷口小(即微創),這使病人術後疼痛少、傷口癒合快,關節功能 恢復迅速。手術是利用大小、長短像一枝筷子的關節鏡從膝部的小切口插入,接上光源、灌流水源 (用以漲開關節腔 或沖洗) 及視訊螢幕(如電視);醫師透過放大的螢幕 檢視關節內情形;再從另一切口伸入特殊的器械(圖1)



,盯著螢幕,一手操控關節鏡、一手操作器械,在關節內作修剪、切割、打磨、鑽洞、燒灼、縫合 (真的是穿針引線!).....。(圖2)




困難之處在於「」(螢幕上的所見)、「」(準確操作器械) 同步。不像傳統手術,傷口大大的、盡收眼底,目視下動刀;這須要 靈犀、不斷學習 (learning curve長) 與 相當的臨床經驗,養成不易,所以關節鏡術被認為是技術層面高的手術。


缺點也在刀口小,無法像傳統手術 大開大闔,因此 能作的手術受有相當的限制與選擇性;主要是治療關節內軟骨的病變,如:破裂(半月軟骨、肩盂唇部)、崩潰、磨損、軟化,或滑膜的 增生、夾擠、皺襞,韌帶斷裂(如:十字紉帶...)的重健,或游離骨片、軟骨塊的清除,或是鬆弛的韌帶、磨損的的軟骨表面的 熱灼處理,贅骨(骨刺)之磨平、切除.....等等。(附圖 滑膜皺襞 關節鏡檢查及切除)


手術須在半身或全身麻醉下進行,病人仍要住院,也同樣須術後照顧,但一般言,手術風險較低、術後復原快。80年代後體育界更加卓越的表現,運動醫學的蓬勃發展,不能不說是拜關節鏡術之賜了!

2007年4月22日 星期日

退化性膝關節炎治療的新標的 ---- 軟骨下骨(Subchondral Bone)

軟骨下骨(subchondral bone)的硬化,長期以來都被認為 是因應軟骨受到破壞而起的變化。是X光 (硬化處會變白) 診斷退化性關節炎的根據之一。骨科醫師在作人工膝關節置換手術時,更是可感受 (鋸骨頭時) 及目睹 軟骨下骨硬的勁道!


關節耗用與磨損的退化理論認為:軟骨有如磁器表層的,可潤滑關節活動、分散及降低關節的荷重,使關節以四兩撥千金的方式 運動。 但這層「釉」一旦受傷、磨損、破裂、崩落、…..,完整不再,就會喪失功能;使重負 直接傳遞到軟骨下骨,產生硬化、關節囊變形、變鬆、不穩、疼痛、贅骨(骨刺)生成….,造成退化性關節炎 (如示意圖)。因此,如何保持或修復軟骨的完整,一直是醫界致力的目標。











最近,軟骨下骨的硬化 與退化性關節炎的關係,重新受到檢視。以核子醫學、磁振造影(MRI)、組織學…..等,對人 (50歲至80歲) 及狗膝關節的研究 (切除狗的前十字軔帶,製造出關節炎),證明:軟骨下骨的硬化是因應 生物力學 產生的 高塑骨活動;是軟骨損壞的指標之一,也是退化性關節炎程度的里程碑。


那麼,是不是 軟骨下骨的硬化 一定要先有軟骨的損壞才引起呢? 研究顯示:也有可能先有了軟骨下骨的硬化,再產生軟骨的損壞。這個道理可用椅子與椅墊來比擬:椅面 (軟骨下骨) 若是軟硬不平,上面的椅墊 (軟骨) 就容易壞!因此,理論上,若能降低軟骨下骨的塑骨活動,則可有效改善軟骨的損壞,減低退化性關節炎的進行。


基於這樣的邏輯,醫界以具有對抗塑骨活動而原用在治療骨鬆的 雙磷酸鹽劑,如Risedronate、Alendronate…..,應用在動物實驗及人體的臨床試驗上 (BRISK study,Spector et al, ACR meeting, Orlando, Fl. Oct.2003),初步發現軟骨下骨的硬化的確會減緩,而軟骨磨損的減少 及關節症狀的改善,都有相當成效。


多年來,醫界為了突破退化性關節炎的治療,在軟骨的修補、重建、移植、再生、複製….上,投入可觀的人力、技術;雖有進展,但離廣汎臨床應用還有一段距離。 這種,有別於開刀,藉著藥物 改變塑骨活動來降低關節軟骨的損壞,而減少退化性關節炎發生的方法,不啻是一種簡單、易於實施的治療。我們期待有更多成功的報告,讓醫界能突破退化性關節炎治療的難題,造福更多的病人。

2007年4月21日 星期六

封包理論(Tissue Envelop) 與 早期關節退化

對於關節的退化,傳統的 耗用與磨損 理論,雖然在組織學及病理學 都得到印証,但這都是關節已經實質上有了組織學的變化;但對 關節退化是如何啟動?早期是發生了甚麼變化?一直到近年,賴學界的努力才有了更多的瞭解。


2004年3月加州大學的 Prof. Dye 在美國骨科醫學會上提出了關節的「組織封包理論」(Tissue Envelope Theory)。 這理論認為 膝關節有一「層」無形的、功能性的 組織胞膜 把關節腔 封住,一如 腹膜 之把整個 腹腔 圍封起來一樣;這層功能性的胞膜,就好像是一個乳膠水球;水球完整時,施壓水球,壓力會均勻分散,水球不會破; 但水球若有瑕疵,則壓力會集中在瑕疵處,把水球撐破。封住的關節腔,關節裡 壓力傳遞、分散(loading capacity transfer)的良窳,組織代謝的恆定(Homeostasis),就好像上述的水球,端賴封包的完整。 「封包功能」( Envelope Function 相對於 機械功能言) ,被認為是 早期關節退化的 關鍵因素之一。


Prof. Dye 的理論 讓一些臨床上觀察到的現象 有了合理的解釋。 例如 有許多作了 前十字韌帶重建 的膝關節,關節功能 (機械性) 恢復不錯,但就因 封包的完整 未能回復,使關節承壓無法分散, 應力效應 (stress concentrate) 集中的後果是軟骨受害反而加速 ,因此 手術雖然成功,關節卻很快退化!失掉手術的目的(初衷)。 而另一觀察到的是,病理上緣由前膝負荷壓力不當 所造成的臏股痛,只因其傷害還局限在 代謝層次 ,沒有封包損傷的問題 ( 這是臏股痛之所以 在 X光、核磁共振、關節鏡….都看不出病變的理由。),也就不致於 衍生關節炎或關節退化。


封包理論 以及有關 關節軟骨在 低壓、低氧的環境下 相對存活較久的實驗,使醫界對關節 會啟動退化的 機制或效應 更加清楚,它代表的意義是 在預防關節退化的路上 我們又更進了一步。

2007年4月20日 星期五

退化性關節炎的一些新觀念

自1970年代起,人工關節快速的發展,一時之間,骨科界似乎克服了關節退化的疾病。十幾、二十幾年過後,骨科醫師開始陸陸續續的面臨長期植入的人工關節會有 金屬或骨泥與骨頭本身接觸介面的鬆動、骨溶解、高密度聚乙烯 (軟骨的替代) 的磨損、磨損粉屑的蝕骨、骨水泥、…..等問題;醫界一方面努力想要克服這些難題。一方面也再重新投入關節退化的基礎研究,期待能尋找另一個新方向或創造新的治遼,以解決退化性關節炎的難題。


2004年三月美國骨科醫學會,愛荷華大學的Joseph Buckwalter醫師發表了他所主導的一系列的研究,顯示:老化過程本身,及關節腔內自由基( free radicals )的介入,損害了軟骨細胞本身的修復能力,導致關節的退化。這樣的結論似乎在挑戰傳統的、大家所相信的「耗用與磨損」的關節退化理
論。


事實上,早在2001年即有報告指出:從手術中取得的軟骨細胞,在細胞培養時,發現其軟骨細胞的功能,會明顯的老化。觀察發現,在每一次的軟骨細胞分裂中,關鍵細胞存活長短的重要指標--- telomere ( 註:是染色體的肢部。帶有各樣遺傳物質。) 的長度,就會減短稍許;多次細胞分裂後,telomere會完全消失,而細胞也就凋零了。後續,在2002年,又有報告指出:在軟骨細胞培養基中,若只作telomerase基因的嵌入,並無法改變細胞老化的過程;但,若再加入人類乳突瘤病毒( human papilloma virus ) 的腫瘤基因( oncogene ),則發現軟骨細胞可存活得更久。這項發現似乎證明:可以有辦法拯救軟骨細胞的老化。這是一個很重要的觀念;因為,軟骨向來被認為是難以修復或救治的!


Dr. Buckwalter指出: 在高氧濃度下( 21%氧 ) 培養的軟骨細胞,比在低氧( 5%氧;接近關節腔的氧含量 ) 死得快。這項結果,延伸解讀為:當關節受傷時,血流增加所帶入的(更多)氧,反而促使軟骨細胞加速死亡,開啟關節退化的大門。 這個說法,更支持了受傷或發炎的關節 要冰敷降溫以減少血循的理論 。 Dr. Buckwalter認為:關節的退化,是軟骨細胞受了傷的生理反應過程,而非僅耗用與磨損。 與會的骨科學界也同意在耗用與磨損發生前,應該是有一個臨界期,可以修復軟骨的;也因此認為,學界除了尋求克服人工關節長期植入的問題外,應該也致力於發明能有效的、更早介入關節炎治療的方法。


Dr. Buckwalter 已著手嘗試在關節受傷後,注入一種酵素,刺激軟骨細胞自己產生抗氧化劑,來防衛本身,提昇存活率;這項研究,可望在3~5年後有更進一步的結果發表;若成功,那又將是另一個劃時代的發明了。

2007年4月19日 星期四

前膝痛 就是關節炎了嗎?

在骨科門診,有很多人是因前膝痛、蹲不下、上下樓梯不方便….求診。 這種病,男女老少都有;通常早上起床之初,或久坐 站起之時 比較厲害,有時還會稍稍浮腫;這是關節炎嗎?


事實上,這其中很多只是「前膝痛症候群」(AKPS)。自70年代膝關節大師英索 (John Insall),對髕-股關節的生物力學作了深入的研究後,前膝痛的原因已趨明朗。「前膝」,解剖學上指的是 髕─股關節 (Patellofemoral Joint) 以及 髕骨上承的股四頭肌、下接的髕骨韌帶, 和相關的軟組織。


髕骨( 膝蓋骨 ),在嬰兒期X-光看不到,是軟骨,到3~4歲,才由數個骨核 骨化而成。當膝關節彎曲、伸展時,髕骨會像滑輪一樣 在股骨髁凹槽 上下滑動。(圖示) 髕骨同時又扮演槓桿的角色,傳輸大腿的力量到小腿,使下肢伸直或彎曲,可以 走、跑、蹲、跳、上下樓梯…。沒有髕骨,人就會像袋鼠,只能以後腿跳躍行進。


整個前膝結構 在力學上是一個有效率的「組合」; 組合精確,是必要的條件,因此,任何的遐玼,像是:髕骨位置 (圖示)、受力軸線、髕骨本身 或周遭軟組織的病變、退化…..等,都會造成前膝的不適或疼痛,這就是前膝痛症候群。



前膝痛的多樣性,大致可由病人的年齡層作一歸納;小學階段的孩童,讓父母憂心的前膝痛,通常是因成長間的髕骨 骨髓內血流豐富 壓力高引起,只要冰敷、休息,就好。頑固的個案或較大的孩子,若無法緩解,可考慮以 髕骨鑽洞減壓 來治療。


青春期 或二十出頭年輕人,好動、活動多,這時的前膝痛 往往只是過勞、軟組織受傷 (如:跳者膝 Jumper’s knee),休息、冰敷或帶護具就可改善;但也有一部分可能是髕骨內側滑膜皺襞症 或 髕骨後方脂肪墊過厚 引起,須作關節鏡檢查及治療。

進入中年,若常有前膝痛,女性則應檢查是否Q角過大(圖示)?或髕骨位置不對?此時,好好的照個X光,就可看出端倪。此種因髕-股壓力不勻,產生的前膝疼痛,臨床上特稱作 髕股痛(Patellofemoral Pain,PF Pain);少蹲、少爬山、使用護膝、常冰敷、常伸直抬腿 作四頭肌肌力的加強運動….,可相當程度改善;當然,有的還是要以手術矯正才能竟功。

中、老年後,前膝痛可能已是關節退化,此時若還限於軟骨軟化症(Chondromalacia),則藥物治療之外,須DIY勤做上述的四頭肌運動。等到年紀更大,或已是晚期的退化性關節炎,則只有施行人工關節置換一途。

至於 有一些手術後遺症狀,如:脛骨骨折之骨髓內釘置入、或 切取臏骨韌帶 重建前十字韌帶 術後產生的前膝痛,則不在前膝痛症候群的範疇,須視個案治療。


前膝痛是多樣的。目前有些學者 甚至認為膝關節的退化,是由前膝開始,才後續發展至全部膝關節,懂得好好保養,重要性不言可喻。日常生活不過度的蹲屈工作、不逞強爬山,不體重過重,適當使用護膝,常作冰敷、以及股四頭肌的伸直運動,都是膝關節最有效的保養。一旦有了前膝痛,先別盲目急著吃藥 當關節炎治;好好的找醫師作正確的診斷,才是明智的作法。

視窗小百科: 髕股關節、前膝痛、髕股痛、Q角

1. 前膝痛講的是症狀,但髕股痛卻是病名。

前膝,解剖上包含了大腿肌群的下端、臏骨及臏骨韌帶、股骨及股骨髁;在膝蓋骨(髕骨)與大腿骨(股骨)之間的連結,實質上就是結搆性的關節----此即「髕股關節」。髕股關節是膝在伸、屈時的樞紐,很重要;它聯同兩側的脛-股關節,三者共稱膝關節

前膝痛的原因很多;診斷上講「髕股痛」時,事實上已排除了會引起前膝痛的其它病如:髕韌帶炎、髕骨軟骨軟化症、骨-軟骨炎、髕後脂肪墊夾擠、髕骨滑膜皺襞症、半月軟骨破裂......,甚至髕股關節炎(退化)等。

2. Q角 是腸骨前上棘 (骨盆兩邊前方的最高點) 與髕骨中心點的連線(AP)、髕骨中心點與脛骨粗隆中點連線(PT),兩線(AP PT)的交角。一般不超過15度,女性因骨盆較寬,Q角都較大。

2007年4月18日 星期三

關節怎麼會有聲音?


握拳時,指節忽然 “叭” 一聲,是許多人都有的經驗,有人甚至習慣在無聊或緊張時,把指節弄得 ”叭答、叭答” 響。也有人只要上、下樓梯,膝關節就有節奏的 ”嘎、嘎" 響;有人是 腳跟 一拱就 ”啪” 的一聲巨響; 甚至有人連伸個懶腰、打個哈欠…..,頸背或牙關(顳頷關節)就會發出聲音嚇人一跳!關節怎麼會有
聲音?


關節會發出聲音,乍聽下似乎很新鮮;不過,以物理的觀點來看,關節活動不出: 滑動 (如膝之初彎)、滾動、磨動 (旋轉).....,這些不脫機械原理,因磨擦、振動而發出聲音是很自然的。只因關節腔完全密封,又有滑液潤滑,聲音低到聽不見而已。事實上,用麥克風是可以放大關節聲音、也可記錄其聲波的;多年前,國內即有醫師研發 關節的聲波記錄儀,用 “聽” 來診斷 膝關節的病變。


研究顯示,當關節初"動"之際,肌腱的作用力 (如 拉力等) 會瞬間先使關節產生 形變 (最多可增大體積至7%),致使關節腔產生負壓。這負壓雖微,但已足使關節囊凹陷 (被吸入),使部分溶於滑液內的氣體 (如:氮氣、氧氣、二氧化碳....)氣化 成氣泡,動作將完之際,氣泡受壓縮,就像開香檳似、"叭" 一聲,把凹陷的關節囊給彈回去,回復原形,氣體又再度溶回滑液中。氣體的回溶須要時間,因此 指節響聲 雖可週而復始,卻無法”連”發。當然,在膝關節、踝關節或背部發出聲音,也可能是因繃緊的肌腱在關節運動時,先稍有"走"位,再彈回原位,或是 與關節隆突處 有較大的磨擦 產生響聲;這些,若無 紅腫熱痛 伴隨,是生理現象,沒有大礙,不用緊張;當然,也不鼓勵你有事沒事 就把關節弄得啪咑、啪咑響(理由請看下述)。

研究也顯示,聲響的能量也會造成軟骨傷害。一般關節聲音的能量尚不足以(只及15%)造成關節傷害。 不過,一項長達35年、針對350 位 長期板響指節者 的追蹤,卻發現這些人普遍有指節變大、抓握力變弱的問題。 樂 ”此” 不疲 的仁兄,應該知所節制。研究指出,正常關節休止時,腔壓是負壓 ( 像膝關節就是 - 4mmHg );當關節發炎時,腔壓會上升,除造成疼痛外,也對軟骨細胞的存活不利;反之,譬如當四頭肌縮收時,膝關節的腔壓會降低,理論上,除有利軟骨細胞存活並有遲緩關節退化的效應。因此,長期言,不加壓關節 製造聲音,還是關節保養的正道。

至於關節因 退化、病變…,如退化性關節炎、軟骨潰壞、膝關節半月軟骨破裂….等,而會發出聲音者,通常 都拌有炎性反應 與 病理變化,非本文所述之關節響聲,不可同日而語,仍應循正軌求醫 以免延誤。

2007年4月17日 星期二

半月軟骨 (Meniscus) 在哪裡?

曾有一段時期,半月軟骨 (或稱半月板) 被認為是膝關節裡胚胎的遺存,是進化的瑕疵;骨科醫師只要一剖開膝關節,二話不說就把它拿掉!而今天,骨科醫師反過來千方百計,要為磨損、受傷、破裂…的半月軟骨 作修補、重建、移植、甚至培養再生來保有它,為何今昔天壤之別如此?


半月軟骨形似兩瓣攤開的筊杯(腰果形),平鋪在脛骨平台上(圖示)

它使脛骨端能與弧形的股骨髁 密切吻合,增加接觸面而減少股骨傳遞給脛骨的壓力 (想想 物理學裡「面積大,壓力小」的原理),使膝關節得以四兩撥千斤的方式負重。據實驗,減少半月軟骨10﹪的接觸面,會增加65﹪的接觸壓力;而半月軟骨若全部切除,則接觸壓力會高達450% 至700%!這麼大的壓力,再好的軟骨、硬骨,撐不了多久,都會被壓垮 ---- 造就了退化性關節炎的進行。


半月軟骨由纖維軟骨(膠原纖維)構成,水份含量多,血液供應卻少得可憐,只有環繞邊緣的部分(約10% ~ 30%)有血液循環;營養,大都得靠關節滑液的擴散作用取得;這是為什麼半月軟骨一受傷、破裂….後,幾乎無法自行癒合的主因。


除了減壓功能外;半月軟骨本身,有滑潤關節的作用。而因密切吻合股骨髁,會增加關節的穩定性,還在膝關節跳躍、著地…時,充當很好的避震器。這是為甚麼醫師要盡可能的要恢復、保有它了。隨年齡,半月軟骨會磨損、退化、甚至破裂,是整個關節退化過程的一部分,不一定有太大的疼痛或不適。 但在年輕族群、或運動傷害的情況下,關節會明顯疼痛、腫脹,下樓梯會痠「軟」、不敢用力,或覺得關節會「卡」住、或有聲音…..等的關節內障礙;使人變得有「戒心」,怕舊「痛」重演,不敢打球、跑跳……。


雖然要恢復、保有功能良好的半月軟骨不是那麼容易,對醫師也是一大挑戰,但已有越來越多治療成功的報告。不過,避免 半月軟骨受傷、破裂還是重於治療。 選擇平坦場地運動,穿適當的運動鞋,作好運動前膝部防護措施,先暖身…..,都是預防的不二法門。 但萬一受了傷,就應儘早就醫,作適當的治療。