2012年12月28日 星期五

關於五十肩的迷思


 


每一天,在與病人的互動,或回覆部落格讀者的問題中,仍能感受一般人,對五十肩還有許多迷思。茲 借部落格的一角,就一些最常被問到、且的確有必要再釋疑的問題,作如下的說明,希望有助於減少一些人心裡仍有的疑慮。



Q1. 我是五十肩嗎?五十肩 不是要等到五十歲 或更晚才會有的嗎?

A1. 假如你有肩膀痠、痛、想抬舉時頓感無力,而症狀時好時壞、晚上比白天更厲害,漸漸發現 手臂抬不高、無法反背勾胸罩、或某些動作會「卡」到…;那你極可能已經是五十肩了,你應該好好找專門的醫師作評估。



因為使用鍵盤 (打電腦、…等)手臂的姿勢不對 或長時間工作過度使用,年輕、三十幾 就得五十肩的病人,已愈來愈多了。



Q2. 五十肩是關節的退化嗎? 怎麼會得五十肩?

A2. 五十肩不是關節的退化。五十肩是肩關節外環的一層旋轉肌袖(環繞關節3/4、像袖口狀的重要肌腱)有了問題,因此 正式的病名叫 肩旋轉肌袖病變。



會得到五十肩,事實上是多重因素造成的。這些因素 主要包括:a). 肩峰(尤其是肩峰下)結構本身 有瑕疵。 b). 一輩子使用肩膀,造成肌袖的發炎、磨損、受傷、退化…。 c). 不同的體質(正確的說:個人自體免疫的差異)。 d). 其它。



Q3. 五十肩不是自然會好起來嗎? 做做復健不就得了?

A3. 有一些 擬似五十肩的肩旋轉肌袖肌腱炎,休息、冰/熱敷、吃些非類固醇消炎止痛劑…會好起來,但不是人人都如此幸運只是肌腱炎;久痛不癒 或漸漸有活動受限的情況,則你大概不能太樂觀認為「自然會好起來」。



假如是旋轉肌袖肌腱炎,做不做復健都沒差,都會好起來。但萬一不是,復健 極有可能會造成二度傷害、N度傷害,不宜輕易嘗試。



Q4. 凍肩 跟 五十肩 一樣不一樣?

A4. 曾有一段時間認為凍肩是另外一種病,但現在認為凍肩也只是五十肩的另一種表現,是因為自體免疫作用的方式比較不同而已;治療的原理還是一樣的。



Q5. 那 五十肩 該怎樣治療?

A5. 幾乎所有的五十肩都由於先有了肩峰結構的瑕疵 (通常是肩峰下的空間不夠),在某一次導火線引爆後,後續產生了一連串的反應而造成;治本 勢必要進行肩峰的改造(即 肩峰成形術 )。肩峰的改造,不可能吃吃藥或作復健就能完成,而旋轉肌袖的修補 也是五十肩治療上很重要的步驟之一,這些 都只能以手術來達成。



Q6. 我怕開刀,不開刀可以嗎?

A6. 講到開刀,大家都怕,這是人之常情。再說 五十肩,一不威脅生命、二又不是急診,你可以有充分的時間考慮或再與醫師討論;但一味反對開刀,等於放棄治療,最可能的結果是 廢用了一個臂膀,殊不值得。



Q7. 手術不是採取關節鏡手術比較好嗎?

A7. 關節鏡手術標榜的是傷口小,但缺點也因傷口小,很難把手術做到完美,又因關節鏡手術 較花時間,讓病人吸很多麻醉藥,值不值得這樣作,醫界已經在檢討。用mini-open的方式手術,傷口一樣很小,肩峰卻可以改造得更周全,旋轉肌袖也能修補得更穩固,所以,目前我大都採用mini-open的方式手術,時間短,不讓病人麻醉太久。



Q8. 手術要住院多久?會很痛嗎?

A8. 手術通常住院3 ~ 4天。會同時進行很先進的術後自動輸液疼痛控制(IPPC),不僅不痛,且開刀第二天,即可開始做 術後運動治療,幫忙肩關節動作的早早恢復。



Q9. 手術健保有給付嗎?

A9. 住院(規定日數內)、手術技術費,健保有給付;一些特材 (視情況須要而異,非一定用到) 及疼痛控制,則健保不給付。



Q10. 我可以知道得多一點嗎?


請往訪 http://blog.udn.com/wglee/article?f_ART_CATE=211246

或 http://docwglee.blogspot.com/ 五十肩各節相關文章。

2012年11月27日 星期二

骨震波在台灣


1998年,一位有遠見的骨科醫師註1把骨震波引進台灣,在高雄長庚醫院開始生根;初始,連骨科界也沒幾個人聽過骨震波 (ESWT Extracorporeal Shock Wave Therapy) 這個生澀的名詞。今年十月底在南港展覽館的骨科醫學會,403會議室骨震波的研討會會場,卻擠得水洩不通,甚至超過過半的人,是全程站著與會。這樣的盛況連主持人都表示意外,但卻真實的反映這十多年來骨震波在台灣受到的重視、肯定與發展,投入這項高科技醫療的醫界人仕與日俱增,目前台灣北中南各地,有骨震波治療的醫院、診所已不在少數。




筆者在十年前(2002年),因緣際會 在康寧醫院開始從事骨震波治療,迄今已逾十年,治療個案超過千例,主要對象為接骨點肌腱炎,如:足底筋膜炎、網球肘、高爾夫球肘、肩鈣化性肌腱炎、髕骨韌帶炎、足踵肌腱炎、…等,成功率已達90%以上,媲美歐美先進。骨震波其它的骨科治療,如對骨折癒合的促進、對股骨頭缺血性壞死、…也有零星成功的個案。



這次會議,再次闡釋骨震波的治療原理 是透過血管新生(neo-vascularization) 促成組織再生(regeneration),與泌尿科震波碎石的機轉不同,坊間不應再望文生義,訛傳骨震波是「把骨刺打掉」。對骨震波的止痛效應,也有更明確的解釋。而骨震波近年已擴展到非骨科疾病的治療上,高雄長庚應用骨震波治療缺血性冠 心症註2,及糖尿病潰瘍足的治療註3,証明優於高壓氧,令人印象深刻。國外甚至有用骨震波治療男性不舉的報告…,非骨科的骨震波治療,假以時日,說不定會比用在骨科疾病的治療更蓬勃。



會議中也提到了 幅射式震波 ( Radial pressure wave ) 或稱為第4型震波註4 (圖1) 的屬性問題。
正宗骨震波的治療目標(原理)是以聚焦(focused)的震波,投射於定位好(localized)的人體部位,藉震波的高能量促成組織再生。而幅射式震波治療(rESWT),則以輻射發散的方式 (圖2),

將震波大範圍的導入人體,操作雖然簡單 (滑動探頭),但輻射式震波能量低,又無聚焦,無法有促成組織再生的效應,治療功效被認為只是

震動按摩,很多學者因此主張 輻射式震波不宜歸類為骨震波。



骨震波的治療(ESWT),一無侵襲性,二無併發症,再因治療效果的確不錯,對於特定的某些骨科疾病,應用上,還方興未艾。包括上述非骨科的治療,骨震波的運用,相信在不久的將來會有更大的發展,大家不妨拭目以待。





附註:



註1、註3 高雄長庚醫院 骨科 王清貞醫師

註2 高雄長庚醫院 王清貞醫師 傅懋洋醫師

註4 其它3型正宗高能量骨震波,依其震波產生的方式為:Electrohydraulic(Ossatron), Electromagnetic(Sonocur or Dornier), Piezoelectric (Pizoson).











2012年10月17日 星期三

滑鼠與腕傷



打電腦已經成為現代人生活的一部份,甚至是電腦族的全部。長時間使用電腦造成的頸肩痛、上背痛、下背痛、…,是電腦工作者的通病,大家已經有相當的認識;但很多人,卻對使用滑鼠,也有可能會造成手腕的傷病,渾然不知,不懂得預防與避免。




滑鼠一般擺在桌上,用時以掌輕握、用指輕敲或撥滾、用掌腕輕移拉曳;看似簡單、不費力,卻是眼心手合一的極致。重覆、無數次的指掌運動,滑鼠的形狀大小不對,掌握姿勢不對…,長期下來也會造成手腕外側關節韌帶、支撐帶(retinaculum)、肌腱等的毛病,如腱鞘炎、肌腱炎、韌帶纖維化變性、鈣化、三角纖維軟骨群(TFCC)病變等,這些雖屬尋常、過度使用導致的運動傷害(overuse sport injury),但治療上卻相當費事,且不易痊癒。



之所以會造成上述腕傷,滑鼠的設計與掌鼠的動作都有關係。使用滑鼠,力學上,手會自然外旋(supination),不同的滑鼠會有不同的外旋角度(圖 1),
這是手的生理;研究發現,外旋角度愈大,外腕 ( pisiform area. 如圖2.右,有*標示處)部位的壓力就愈大。

掌鼠拉曳的動作會使外腕壓力遽昇,而因掌鼠而外旋的手,若就近以掌腕架桌沿作支撐(圖 2左),

則會使外腕(如圖2右)的接觸壓力(contact pressure)大增,與內腕相比,平均壓力竟可達內腕的7.6倍!長時間如此,要不發生外腕傷害還真難。



電腦既不能不打,減少外腕壓力的措施,自是必需(a must)。 這些措施包括:1). 選擇輕小易滑的滑鼠,少作掌鼠拉曳的動作。 2). 以全前臂,而非掌腕,作支撐(圖3.)。

3). 鍵盤、滑鼠放低。4). 坐 可滑動、有扶手、可調高低、可伸懶腰的椅子。5). 儘量不長時間打;每打2小時 停個10~15分鐘,到洗手間伸伸懶腰作軟體操。



能遵循這些原則,庶幾就可大大減少打電腦的運動傷害了。(本文亦刊載於101/10/16 聯合報 D2健康版)





Reference:

Jong Woo Kang, MD; et al : Contact Pressure in the Wrist During Computer Mouse Work. Oct. 2012 Vol. 35 No.10 , pp 867~71. ORTHOPEDICS Healio.com/Orthopedics

2012年8月30日 星期四

關節滑膜炎在關節退化裡所扮演的角色



退化性關節炎是當今全球中老年人最普遍的疾病,但對退化性關節炎的治療,迄今仍脫不出早、中期的藥物對症療法,及晚期的人工關節置換術。80年代,人工關節蓬勃發展,曾有一段時間,醫界興奮的以為找到了退化性關節炎的「最後的解決方案」(Final Solution);但人工關節使用10年、15年後,卻因磨損、植體鬆動、介面骨溶蝕…,等種種問題,紛紛回籠 須重新更換;使醫界省思,重回關節退化的基礎研究,想找出「真正的解決方案」(Authentic Solution)。




這些年,對退化性關節炎的病因機轉,有了更深的瞭解。臨床上,雖一直以退化性關節「」稱呼,但退化性關節炎的關節液檢驗,通常是看不到白血球的增加或聚集;臨床上,退化性關節炎也很少有發燒、倦怠、…等 炎性反應的全身症狀;長久來,醫界並不把退化性關節「炎」當作典型的炎症(Classic Inflammation)來看待,而是以退化視之。但退化性關節炎關節會痛、會發熱 腫漲、會僵硬,又意味著關節(局部)的炎性反應確實是存在的。



愈來愈多(包括MRI影像檢查)的研究,証實了關節的退化,幾乎自始至晚,都存在著關節滑膜炎。目前認為關節軟骨一旦受了傷( 壓力、過勞、磨損、創傷、…..),會在關節內啟動酵素的生化作用 產生發炎,同時會激化免疫細胞的增生或聚集,帶動連環的炎性反應與軟骨的破壞。這局部的炎性反應是甚麼呢?是來自關節滑膜的發炎 -- 滑膜炎(Synovitis)!




關節滑膜(Synovium)是一層被覆在關節軟骨表面的保護膜,正常的關節滑膜有4層細胞,底層是富含 脂肪細胞、纖維母細胞、肥胖細胞、巨嗜細胞…的纖維膠原(fibro-collagenous tissue)組織;結構雖然稀疏不緻密,但卻有旺盛的血液循環及豐富的末梢神經分佈。當關節一旦走上退化的路,關節滑膜就會出現如下的病理變化:
• 肥厚
• 血管增生
• 炎性細胞 (主要是淋巴球、單核球) 的浸潤
• 纖維蛋白的沉澱,退化晚期會有滑膜的纖維化。


這些變化是廣泛的,不是只發生在有軟骨傷害的地方。


動物(老鼠)實驗,發現滑膜的巨嗜細胞,會透過金屬蛋白脢(metalloproteinase MMPs),破壞軟骨,這意味,滑膜炎可能是關節剛要開始退化時,破壞軟骨細胞的元兇。分子免疫學顯示 IL-1、IL-6,腫瘤壞死因子(TNF-α)等代謝性細胞激素( catabolic cytokines) 與啟動關節軟骨的破壞有關;研究也發現有些人的關節軟骨,可能對TNF-α比較敏感,比較容易受到破壞,這解釋了為什麼有些人關節退化就是比別人來得早。而長期觀察,也發現滑膜炎久了,其關節液會有多量的VEGF (可能是經由滑膜巨噬細胞的某些轉化機轉生成);VEGF有使滑膜血管增生的作用,進一步惡化了退化性關節炎。

這些免疫學的研究,直指關節滑膜在關節退化的過程中,扮演著重要的角色。醫界對滑膜炎的研究與重視,背後所冀望的是:透過對滑膜的瞭解,研發出一種能 改變關節退化模式( Disease Modification) 的治療,若果真成功,那將是治療關節退化的劃時代成就了。



專有名詞 簡譯:

Metalloproteinase MMPs : 金屬蛋白脢 會破壞軟骨的組織基質(Matrix)

Interleukin 1, 6 (IL-1, IL-6): 白血球間質素 炎性反應的免疫介質

TNF-α( Tumor Necrosing Factor): 腫瘤壞死因子 亦為炎性反應的免疫介質

Catabolic cytokines: 代謝性細胞激素 炎性反應免疫介質

VEGF( Vessel Endothelial Growth Factor ) : 血管內皮細胞生長因子 能新生微血管 (neovascularization)


REFERENCES :

• Ashraf, S. and Walsh, D.A. (2008) Angiogenesis in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol 20: 573–580.

• Abramson, S.B., Attur, M. and Yazici, Y. (2006) Prospects for disease modification in osteoarthritis. Nat Clin Pract Rheumatol 2: 304–312.

• Ayral, X., Pickering, E.H., Woodworth, T.G., Mackillop, N. and Dougados, M. (2005) Synovitis: a potential predictive factor of structural progression of medial tibiofemoral knee osteoarthritis—results of a 1 year longitudinal arthroscopic study in 422 patients. Osteoarthritis Cartilage 13: 361–367.

• Baker, K., Grainger, A., Niu, J., Clancy, M., Guermazi, A., Crema, M. et al. (2010)Relation of synovitis to knee pain using contrast-enhanced MRIs. Ann Rheum Dis, in press.

• Benito, M.J., Veale, D.J., FitzGerald, O., van den Berg, W.B. and Bresnihan, B. (2005) Synovial tissue inflammation in early and late osteoarthritis. Ann Rheum Dis 64: 1263–1267.

• Blom, A.B., van Lent, P.L., Libregts, S., Holthuysen, A.E., van der Kraan, P.M., van Rooijen, N. et al. (2007) Crucial role of macrophages in matrix metalloproteinase-mediated cartilage destruction during experimental osteoarthritis: involvement of matrix metalloproteinase 3. Arthritis Rheum 56: 147–157.

• Bonnet, C.S. and Walsh, D.A. (2005) Osteoarthritis, angiogenesis and inflammation. Rheumatology (Oxford) 44: 7–16.

• Claire Y. J. Wenham, BM , Philip G. Conaghan, The Role of Synovitis in Osteoarthritis. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Dis. 2010; 2(6):349-359. © 2010 Sage Publications, Inc.

• Fernandes, J.C., Martel-Pelletier, J. and Pelletier, J.P. (2002) The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology. Biorheology 39: 237–246.

• Haywood, L., McWilliams, D.F., Pearson, C.I., Gill, S.E., Ganesan, A., Wilson, D. et al. (2003) Inflammation and angiogenesis in osteoarthritis. Arthritis Rheum 48: 2173–2177.

• Livshits, G., Zhai, G., Hart, D.J., Kato, B.S., Wang, H., Williams, F.M. et al. (2009) Interleukin-6 is a significant predictor of radiographic knee osteoarthritis: The Chingford Study. Arthritis Rheum 60: 2037–2045.





2012年4月29日 星期日

五十肩外一章---肩峰小骨(Os Acromiale)



絕大部分的五十肩,其病因都種因於肩峰下的空間不足,引起旋轉肌袖的受擠壓所造成。臨床上,會偶遇到一種五十肩卻因為是肩峰端會「擺動」而造成,病因明顯與上述不同,不啻是另類的五十肩。

肩峰端會「擺動」,是因為長了肩峰小骨(Os Acromiale)。(圖1)

解剖學上肩峰只是肩胛骨(Os Scapular)的一個突起(令一突起是 喙突coronoid):在青春期之前,肩峰是多個骨核 (或稱骨化中心Ossification Center),成長期間因骨化作用,漸漸與肩胛主體融合,通常在15歲至22歲左右完成融合,變成肩胛的一個突起,與喙突、肩盂(Glenoid)三者,合組成肩關節。在某些情況*,骨化的進行或過程不成功,未與主體融合,發展成另一小骨,用纖維軟骨以關節的形態,與主體聯結;這個小骨就是「肩峰小骨」(Os Acromiale),臨床上並不多見*。



正如上述,肩峰小骨與肩胛是以關節方式依存,也像關節一樣是會動的,支撐的強度自不能與一體成形的肩峰相比;因此,當手臂抬舉動作時,肩三角肌的拉扯的力量,會把肩峰小骨扯低(往下擺);這個變化,頓時會減縮肩峰下空間,一樣壓迫了旋轉肌袖,一樣造就了五十肩。(圖2)


肩峰小骨在肩部X光,尤其是肩的腋窩投射照(Axillar view),可以清晰看到小骨關節,診斷不難(圖3)。





臨床上,肩峰小骨造成的五十肩,與尋常五十肩還是有不同。有經驗的醫師在門診作搬動病人肩膀的檢查(passive motion)時,可以感覺出 關節卡住的feeling,不像一般五十肩會在某階段忽然鬆開(let go),而是一路「罩」住;這種感覺,加上X光或仔細一點用MRI檢查,就可以診斷出來。

肩峰小骨造成的五十肩,治療上,一般只須把小骨切除乾淨就可以了,與肩峰減壓成形術差不多,手術效果也一樣的好。


* 附註:

1. 考古人類學家,在海底打撈出的古希臘戰船水兵骨骸,發現弓箭手大多有肩峰小骨,認為這些弓箭手,骨骼發育還未成熟前,就接受了過度的拉弓訓練所致。

2. 從骨骼博物館及歐洲一些修道院所收集的無主骨骸中,考古人類學家及解剖學家,認為肩峰小骨的流行率,在一般人口約在8%左右;但有肩峰小骨者,有多少會有五十肩,則未見文獻。

3. 筆者自2008迄今有4例肩峰小骨造成五十肩的個案,均以切除治療,手術成績都很好。

2012年3月1日 星期四

五十肩術後疼痛控制 與 術後運動治療



肩關節是全身活動度最大的關節,假如不挑剔一定要同一平面,它幾可360度旋轉(圖1) 。



肩關節也是一個很惹不得的關節,一旦有了傷、或 動了手術,也比其它關節更容易變僵硬 (Stiffness 強直) 甚至 動不了(Frozen Shoulder 凍肩)!


原來,肩關節自我保護機制(即免疫反應)很強,遇到傷、害、…,會以強烈的痠、痛以及周邊肌肉即時的攣縮,來「鎖」住自己,靠不動,來降低疼痛並避免傷害擴大。同時,關節內具修護任務的滑膜等組織,隨即展開炎性反應,意圖快快修復傷害。 但被「鎖」住的關節,關節腔內很快就被旺盛的炎性反應所瀰漫,不動的結果就是造成廣泛的關節沾粘。 早年,五十肩 的手術,術後是打石膏固定肩關節的,目的是在止痛並保護修補好的旋轉肌袖等傷口,不因動作而逬裂;殊不知這樣的作法,等於把關節鎖得更牢,雖解決了痛的問題也助於傷口癒合,但幾個禮拜下來,石膏一拆,肩膀已硬梆梆動不了啦!舊問題沒解決,反而製造了新難題 -- 凍肩症 (沾粘性肩關節囊炎 Adhesive Capsulitis))。


五十肩手術 是作者的專長。因為手術技術改進、專用錨釘( Anchor Suture)作肌袖修補的使用、術後疼痛控制的應用,現今五十肩手術,不僅不再打石膏,反而鼓勵病人術後積極的作肩關節運動,是即 術後運動治療。為克服運動帶動傷口痛,作者三年多前,即在關傷口的同時,埋入一條細導管(另端另處帶出),連接一個自動輸液的特殊針筒裝置,成功的作出不影響肩動作的術後疼痛控制 (Infusion Pump Pain Control) (圖2),



病人可在術後第一天,即進行運動治療。又為了避免動作不當影響傷口癒合,作者也設計了一套「不出力(assisted)的肩運動」應用人體工學配合力學原理 (如 地心引力滑輪、手臂本身重量、三節棍、姿勢…),教會病人用好手幫患肩做動作,只須用少許力、甚至不出力,就可啟「」肩活動(圖3),


讓 滑膜、肌袖、關節面…等,因 動 而 沾黏不上,「搶」先機 (tide over) 癒合,這些組織一旦癒合,逃過沾黏,就不會有關節殘留強直的問題了。

術後運動治療,原則上住院期間,要先教會病人動作的要領;出院後(通常只住院3天)繼續居家DIY,回診時矯正動作缺失,一般4~6週後,內部傷口大致已痊癒平整,不虞(逃過了)沾粘;而錨釘因具縫合與固定雙重設計,修補肌袖不會有縫線逬裂的顧慮 (但位置的選擇是key point)。 就這樣,按部就班,肩關節活動一天天擴展,先前攣縮的關節囊、三角肌、二頭肌腱、…..也漸次拉鬆拉開,終致達到最大肩的活動度(ROM, range of motion) 。


關節是一個運動器官;關節疾患的任何治療,若不能還回一個無痛、自由活動的關節,就不算圓滿。 靠醫學的進步,現今五十肩用手術治療,幾已臻於此境,這是骨科學近二十多年來了不起的成就;早年「五十肩治不好、也不用醫」的說法,是可以終結了!

註:
a). 英文文獻沒有「五十肩」這個病名;而稱之為:肩峰下夾擊 (Subacromial Impingement) 或 肩旋轉肌袖病變 (Rotator Cuff Tendinopathy)

b). 詳細內容 請網訪 http://blog.udn.com/wglee/article?f_ART_CATE=211246 五十肩(11) 各節。