2008年12月23日 星期二

關節止痛 藥該怎麼開?又該怎麼吃?

雖然,臨床上以軟骨磨損的程度,把退化性關節炎分成第1到第4期 (如圖 1),但不管是那一期,關節退化主要的症狀都是關節痛與活動障礙;止痛自始就是關節炎治療的主要標的,一直到無法有效止痛,也無法改善關節障礙時 (如已進入第3期末或第4期),才以手術置換人工關節來治療。

70年代尹起,對關節炎的止痛,普遍的使用各種非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs)。初始,病人、醫師雙方都很滿意;但90年代後,NSAIDs長期使用的副作用 像是 可能發生胃、十二指場潰瘍出血、穿孔,也可能使腎功能受損,使凝血機能變壞 (易瘀青),也有較高的中風或心肌梗塞的風險,被瞭解之後,如何用藥 有療效又少副作用,自然就成為治療關節炎重要考量。

針對此,世界衛生組織(WHO) 及 美國食品藥物管理局(FDA),定期都會對包括嗎啡在內的止痛藥,作出檢討及指引;對不同階段的疼痛,作出階梯式止痛用藥(含輔助藥) 的建議 (如圖2)。這項指引已成臨床上疼痛控制 (即 止痛) 的圭臬。


疼痛是主觀的感受,有個人差異性,也混雜著文化、價值觀、心理因素與生活經驗,很難有個準。(請另參閱 " 痛是甚麼 " http://docwglee.blogspot.com/2008/05/blog-post.html ) 對疼痛,臨床上必須要有一個客觀的標準,作為用藥的指引; 準此,WHO的「世界疼痛管理小組」(WPMG) 設計了VAS疼痛評估表 (Visual Analog Scale 如圖3),以疼痛的臉譜,讓病人打自己的疼痛分數 (0~10分疼痛度),簡單實用,使「痛」有共同的語言,也讓疼痛用藥得以統合、規範。


關節的退化不會回頭,是慢性病,但並不像 高血壓、糖尿病….,一年365天,天天都要吃藥。退化性關節炎的治療是所謂「症狀治療」;也就是急性發炎時,要積極消炎止痛 (不是痛了吃一次、吃兩次….),但症狀一緩解,應即停藥,改著重於關節的保健。這個原則,醫師本身當然要能夠真正掌握病程拿捏得當,也要讓病人瞭解與合作,庶幾才能開出合宜的止痛藥。


以退化性膝關節為例;初期可能只是前膝痛,只是關節內壓力升高,事實上還不算退化,治療上,通常只要指導病人冰敷、作四頭肌的持久伸展,以達到關節內減壓即可,甚至還可回復正常,如須用藥,普拿疼即以足夠。但設若軟骨已磨損(1至2期末 VAS 4-6/10),則須以普拿疼、非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs)才能奏效;到軟骨磨損厲害,中重度的疼痛 (3期以後 VAS >7/10),則除NSAIDs消炎外,往往還須增加弱鴉片類止痛劑及輔助劑,但不增加NSAIDs劑量,視效果而調節。

國人或因鴉片戰爭的陰影,普遍對鴉片類止痛劑杯弓蛇影、敬謝不敏;猶記我在華大上班時,初始亦對同儕醫師「大方」使用鴉片類止痛劑,感到不解,但很快就領悟到階梯式止痛用藥的真諦。事實上,鴉片類止痛劑不僅沒有上述NSAIDs的副作用,且止痛效果良好,又可阻斷疼痛的放大效應 (即 疼痛敏感化) 及 疼痛的慢性化(即 慢性疼痛病),是很好的止痛藥;至於眾所關注的成癮問題,在美國及歐洲的研究都顯示,鴉片類止痛劑 (如 嗎啡、可待因..) 的成癮性,遠遠低於古柯鹼 (Cocaine)、大麻 或安非他命,只要在醫囑下正常使用,是安全的。

由於人口老化,退化性關節炎患者日增,有些患者囿於高齡或內科的疾病,麻醉、手術風險高;而醫師或病人又害怕NSAIDs的副作用,不敢充分用藥,沒法止痛,讓病人長期「禁錮」在疼痛裡;這樣的苦,一是沒有必要,二是可以避免的!只要拿捏並遵守指引用藥,則大可改善病人的關節痛,讓病人過品質好一點的日子,這樣,豈不醫師與病人都雙贏了?

2008年11月1日 星期六

五十肩、腕道症 的罩門是甚麼?

作為一個骨科醫師,在看門診、幫病人開刀、……點滴累積的經驗中,從病人、從疾病,也常常會悟出一些大自然的「法則」。 就拿筆者所熟悉的專長,五十肩 與 腕隧道症候群來說,兩者看似完全不同的疾病,實則隱藏著共同的病因。

五十肩的病人,超過70% 是因為 肩峰下夾擊 所造成的旋轉肌袖病變;而腕隧道症候群則是通過腕隧道的正中神經,受到壓迫所致的神經病變;兩者部位不同,症狀迴異,病因卻同樣都是因「空間不夠」而起。

空間為什麼不夠?解剖學上,肩峰及肩峰-喙突韌帶下的空間,也就是肩峰下三角拱門 (見附圖一),

是旋轉肌袖唯一的活動範圍,窄窄的空間,使旋轉肌袖活動時碰撞連連,動輒得咎;


而腕橫韌帶(Transverse Carpal Ligament)與腕骨之間狹隘的(腕)隧道 (見附圖二),

則使一路順暢從手臂而下的正中神經,到此隧道必須委曲的與許多肌腱、血管擠在一起辛苦的通過!


結構如此狹窄,日久終於生變。當然,個人的差異性 (雖只是微小差異) 還是有的,在加上肩、腕的耗用、磨損 (是即退化),受過傷(如骨折、脫臼)、增生、鈣化…..等,使空間更加狹隘,直如火上加油。不過,歸根究底,結構窄,才是根本的病因。因此,改大空間,使擠壓或壓迫解除,就是上述兩病「治本」的原則。空間的改造無法光靠吃藥、打針、作復健…..,因此手術 (減壓術) 應運而生,這也是很自然的邏輯。

或者會問:既然是生下來就如此,為何會等到某個年齡才有病?答案很明顯,就是因長時間的使用,造成的退化、增生、變形、長骨刺…..,使擠壓更甚之故;廣義而言,是因年長用久才致病;這---- ,也是自然法則!明乎此,對所有的人來說,生活中,用肩、用腕不過勞,借助適當的工具勞動,注意姿勢,使用對的器材運動……,應該是降低肩峰下夾擊 或 腕隧道症的不二法門。

但若終究還是發生了五十肩或腕道症,則還是越早開刀越好,趁病變還沒走上不可逆的變化,早早改善「空間」,才是治療的正途。

若還要問:這兩個部位為何會長得如此狹窄?那就不是筆者所能答覆的啦!

P.S.:靈長類中猿猴肩峰的結構 其肩峰骨端是內縮(內陷)的,這使肱骨頭的活動範圍加大,不會撞擊(頂)到肩峰;看牠們飛快的在樹枝間以手臂攀走,好像也沒聽說過牠們有五十肩的,這一點,人可是大大遜於猴子矣!】

2008年10月29日 星期三

凍肩症 開刀會好嗎?

在骨科門診,幾乎每天都有五十肩的病人。這些病人共同的症狀都是肩痛、肩膀活動受限,造成生活上的困擾。臨床上,五十肩之中,除了10~15 %左右是 肩關節炎之外,絕大多數都是 肩峰下夾擊 (圖1) 或是 肩旋轉肌袖病變 (如破裂、鈣化….)(圖2) 的毛病。


這些毛病,只要開個小刀,把肩峰下空間擴大、把旋轉肌袖修補好,大都可以治癒;這幾年,也有越來越多的病人,接受這樣的手術,成功的治好了五十肩。不過在五十肩的病人中,有一部分 (也約佔10~15%) 被診斷是凍肩症的,卻被「認為」無法用開刀治好,甚至連醫師也裹足不前。凍肩症 真的是不能開刀嗎?

早在1945年 美國Neviaser 醫師,就發表了一系列的研究 指出凍肩症 是一個原因不明、進行性的 肩關節囊沾粘及纖維化的病,且稱之為 沾粘性肩關節囊炎(Adhesive Capsulitis)。後續在 免疫組織學、免疫生化學、電子顯微鏡觀察、病理組織檢查….,也直指此症可能是一種自體免疫疾病;沾粘所造成肩關節不能動的情況,可持續2年至數年之久,而早年嚐試用開刀來分離或剝離沾粘的作法,被認為達不到效果,甚至會造成關節更大的傷害!這樣的看法,迄今仍普遍被傳誦。

病理及病因學顯示凍肩症的病變是在 肩關節囊。解剖學上,包覆著肱骨頭部與肩胛盂部的肩關節囊(圖3.)
,位置是在 旋轉肌袖的下一層;與肩峰下滑囊 或肩旋轉肌袖,是不同層面的結構(圖4.)。
臨床上,會把 沾粘性肩關節囊炎 混談為五十肩之一的原因 是因為它的早期症狀 與 肩峰下夾擊、肩旋轉肌袖病變 的症候,無分軒至,一般的醫師很難鑑別診斷,更遑論病人能分辨清楚了。

五十肩是筆者專長之一。多年的心得發現,即便是作了關節造影術,確定是沾粘性肩關節囊炎者,若能在仔細評估後,小心的在全身麻醉下,以有方法、有技巧的 作關節鬆動術 (Brisement Manipulation),配合術後積極的運動治療(可DIY在家作),大多都會有很好的治療效果。有些個案,若同時開刀作肩峰成形術,並仔細清除肩峰下滑囊沾粘,則幾乎可以完全治癒。這樣的成果的確令人鼓舞,似乎也意味著有些被「診斷」是凍肩症 (沾粘性肩關節囊炎) 的,說不定只是旋轉肌袖病變所引起的肩峰下滑囊沾粘而已,肩關節囊並沒有問題。病人若因聽信開刀無益、排斥開刀治療的機會,則凍肩真可能越演越烈,終導致關節囊的全面纖維化,那就真的是困難治療,只能祈禱若干年(?)後有限度解凍了!

這項結論的另一個解讀是:會不會 肩峰下滑囊炎 或 肩旋轉肌袖病變,拖久了,會發展成沾粘性肩關節囊炎呢?查諸文獻,果真亦有這樣的報告與推論,唯這樣的觀點,仍有賴更多的研究及驗証。但對有凍肩症的患者言,即使凍肩的病因,或尚有待釐清之處,但若能果決,不拖延、不猶豫,在適當的時候,積極開刀治療,則很可能就可早早擺脫凍肩的困境了。

2008年8月23日 星期六

怎樣避免腳的運動傷害


生物力學上,腳在走路及運動時,除了須負載 數倍於體重的重量外,還要因應及承擔地面不同的 衝擊(impact) ;因此,走路腳會「累」、運動可能會受傷……,是很自然的事。怎樣避免腳累、腳受傷 呢?

對喜好走路、慢跑運動的人而言,好的、平坦的場地是很重要的,PU操場應該是最理想的場地;一般馬路的兩外側,因有排水傾斜的設計,不可 長期同一方向慢跑。穿好鞋也很重要;好的運動鞋,能在運動時 保護、並幫襯(pamper) 你的腳;設計上,底墊若能分散 或轉移 動態時足底的壓力 (真正的 氣墊鞋),則在預防 長雞眼、足底肌膜炎上,有很好的效果


而底墊的內側緣 若有沙丘狀隆起的 足弓墊 (arch support),則對 扁平足 或踝外翻 者,能有效減少 夾脛痛 (Shin Splint),腳也比較不累。

鞋底 ( 包括 Insole,midsole 及 outsole 層) 要求 穩的抓地力、避震好之外,支撐力要夠;鞋面 講究 能穩固包覆腳 通風、耐扯、不重。鞋尾護踵 則應夠高、夠硬、貼踵,才能減少足踝扭傷;護踵上端應呈 V 形缺口,以避免對 阿基里氏腱 造成壓迫。
至於 爬山、打網球、跳有氧舞蹈、或其它特殊競技活動.....,那就更須講究穿合適的鞋了。

運動前先花個5~8分鐘踮踮你的腳、彎彎趾頭、旋轉旋轉腳踝關節、拱直一下( 即拉筋 ) 腳後的 阿基里氏腱......都是很好的熱身動作,可大大減少 趾蹠肌腱(Turf toes --- 拇趾-蹠骨關節的肌腱或附骨)、足底肌膜、腳踝韌帶、甚至阿基里氏腱的斷裂或受傷,而這些都是常見的腳的運動傷害。(見附圖) 此外,運動前先熱敷腳踝或易覺痠痛的部位20分鐘,運動後馬上冰敷15分鐘,也都是很好的保健措施。

除了穿好鞋、穿好襪、適當場地、先熱身….外,以漸進、不逞強、量力而為 的方式作運動,才是 健康運動 的真諦,庶幾才能避免腳的運動傷害。

2008年8月20日 星期三

扁平足 漫談

* 建議另參閱  2014/12/27 扁平足‧ 腳痛 一文  http://docwglee.blogspot.tw/search?updated-min=2014-01-01T00:00:00-08:00&updated-max=2015-01-01T00:00:00-08:00&max-results=4


骨科門診常常會有家長帶著孩子 或者大學生屆將服役,焦急的要來「治療」或檢查扁平足。

事實上,扁平足只是腳的一種變異(Normal Variation),談不上「畸形」,也不是病。絕大多數的扁平足,並沒有任何不適,一樣跑跳運動。統計上,一般人口中成人有 百分之二十 是扁平足,而踽踽學步的幼兒 則幾乎百分之百都是扁平足,一直要到上小學後,才自然消失。有學者認為扁平足是腳發育上的瑕疵,甚至認為有家族傾向,但都沒有充分的實証。

扁平足的腳在站立時,整個腳板著地,腳的內緣沒有「弓」起的足弓;從後方看,腳跟中線外斜,這是因為腳踝下方的 距骨下關節 偏外脫位之故,臨床上稱 踝外翻 (Ankle Valgus) (圖1.3),

兩者是扁平足外觀的特徵。

一般腳 的內緣可觸摸到三個突起,亦即:內踝的下緣、舟狀骨的突隆、及大腳趾 蹠骨突隆,這三個突起的連線,幾乎是一直線,稱為 費斯線 (Feiss Line)(圖2)

,有扁平足的人,費斯線成” V ” 形下凹;這是因為 反映足弓位置的 舟狀骨 塌下 的緣故,此尤其在站立時 特別明顯 (圖3),很容易辨識。



勉強要說 扁平足的「病理」,可能只是 脛後肌或 阿基里氏腱的問題。脛後肌的肌腱 附著在舟狀骨的蹠面(腹面),解剖學上,靠此肌腱,”吊”起足弓(Longitudinal Arch),維持一個固有的腳形。腳在發育成長期間 脛後肌的力量不夠(本質上),讓舟狀骨 塌了下來;或是 阿基里氏腱過緊,硬把跟骨 拉向外( 踝外翻 Ankle Valgus),是目前認為的 扁平足 成因。這原來只是肌腱可能的瑕疵,但日久之後卻使 距骨下關節(Subtalar Joint)、及距骨-舟狀骨關節(Talonavicular Joint) 產生外斜性的脫位,就造就了 扁平足。

扁平足站立時,腳的負重線會往腳踝的內側偏移,不能均勻的 落在直角三角形 的腳底 (圖4 之三個X點);

因之 腳容易累、小腿內側也容易痠痛 (夾脛痛),這就是扁平足最常見的症狀。

扁平足又因 要平衡重心的關係,常伴隨有X形腿,走路呈內八字的步態 不利於快跑,從步態 也可看出端倪。另外,扁平足也常會 附帶在腳內緣 長出鼓突的 舟狀骨附骨 (Acessory Tasal Scaphoid),會引起局部的滑囊炎或肌腱炎,厲害的須要開刀摘除附骨來治療。

大部分扁平足,踮腳尖時,足弓乍現,跟骨縱軸也變直,好像扁平足消失了,但一踩平,又再出現,這樣的現象 稱 動態的 或 可逆性(Flexible)扁平足;這是因 踮腳的動作蹦緊了脛後肌,上提了舟狀骨,拉出了足弓。不過,單靠踮腳尖,並不能改善扁平足;用手術縮緊肌腱來治療扁平足,邏輯上聽起來合理,但技術上很難「縮」到恰到好處,況且肌腱力量不夠,可能是先天或本質上的問題,不是單純的鬆弛,因此,連教科書也不建議這樣的手術。


因此,目前對扁平足的治療主張是矯正其負重,使儘量回到該有的負重三角(上述)。這樣的足墊須依個人不同腳形「客製」(custom-made),高度專業,這樣的矯正足墊,才能有效把扁平的腳往上「」,才能有效減少腳踝痛、夾脛痛或內八字...等,若能早穿,理論上可預防踝外翻變厲害,也可減少踝關節、距骨-舟狀骨關節的退化。

少數扁平足,腳踝外翻的情況 會隨年齡惡化,距骨-舟狀骨的脫位 愈來愈厲害,產生退化性關節炎,站走都痛,若保守治療無效,可考慮以關節融合手術 來改善疼痛。幸好百分之八、九十的扁平足,只要穿矯正足墊,一輩子也沒甚麼不便;有扁平足的人,大可把煩惱拋一邊,豁達的看待你的「足下」,珍惜它跟你長相左右的緣份。(本文 亦刊登於 聯合報 健康版 2008-8-20)

2008年6月30日 星期一

肌腱鈣化

早在二百年前的法國,醫師們就已經注意到 有一種奇怪的肩痛,會讓人 沒來由的、一夜之間 就痠痛得抬不起手來,但往往又會自然地康復,當時的歐洲,神權壟罩,教會宣稱這個怪病 (Maladie de Duplay) 是褻瀆了聖靈,必須向教會懺悔與贖罪,詛咒才會解除.....。直到1943年,骨科大師Codman發表了這是肩旋轉肌袖發生鈣化(圖1)的論述 而首揭這肩痛的面紗。

後續1980-90年代,Uhthoff等醫師的努力以及近幾年分子生物學對肌腱的研究,現在已經瞭解 肌腱鈣化 (也就是鈣化性肌腱炎) 是因為 肌腱纖維細胞想要 轉化(Metaplasia) 成軟骨細胞(Chondrocytes),沒有成功的後果所致(圖2)。


肌腱為什麼要轉化?可能的解釋認為:這些接近 接骨點 (即肌腱將附著於關節或骨端的地方) 的肌腱 為應付從肌腹乍然而至的拉扯力、同時要兼顧關節的穩定,不得不「強化」自己,把自己也「變」為軟骨、甚或融合於硬骨的作法!轉化 事實上就像骨骼的重塑 (Remodeling) 一樣,是不斷進行的;而 纖維細胞軟骨化 的過程會有鈣鹽的進出、沉澱及吸收,過程中堆積的鈣結晶 在進行再吸收時,會引起酸鹼度(PH)的改變 (化學反應),這對周遭組織不啻是一種化學傷害或刺激,因而引起痠痛及急速的炎性反應。吸收一完成,刺激不再,痠痛也就好了起來。由此可知 鈣化性肌腱炎 是一種 反應性肌腱炎(Reactive Tendinosis),與過勞、打撲、拉扯、挫傷的一般肌腱炎不同;因為無法預估鈣結晶何時會堆積到須要吸收,也因而無法預測何時會痛起來(再發),這是鈣化性肌腱炎之所以會「沒來由的」發作的原因。而在某些有利的條件下,這些鈣斑也可能會被吸收得乾乾淨淨,而「自然康復」不再復發。

事實上,這樣的反應性肌腱炎也並不是只有肩旋轉肌袖才有;舉凡關節活動大、接骨點很吃力…. 的地方,像是頸椎後肌腱、大腿髖關節韌帶(圖3)、足踵阿基里氏腱端、甚至膝後膕,都不乏有類同肩旋轉肌袖鈣化性肌腱炎的肌腱炎,而X光檢查 也同樣可以看到在關鍵位置有鈣化斑;一般人常講的「落枕」,事實上只是頸椎後肌 鈣化性肌腱炎的急性發作;大都在頸椎X光素片上,會看到頸後肌腱有索狀的鈣化斑塊(圖4)。只因 肩旋轉肌袖在解剖位置上,同時會受到來自肩峰的夾擊,因此發生頻率比它處高,症狀也較劇烈,較受到重視而已!



幸好鈣化性肌腱炎治療不難,只要瞭解並掌握此病在各個不同階段的病程,適時的囑咐休息、冰敷/熱敷、或給予非類固醇消炎止痛藥、局部類固醇注射 都可奏效;特殊個案,像是肩旋轉肌袖、足踵阿基里氏腱端;或鈣化斑塊過大、再發過於頻繁,也可以考慮用手術或骨震波治療。

曾經一度帶有神秘色彩的鈣化性肌腱炎,雖帶來困擾依舊,但只要診斷正確,已不是甚麼奇難雜症了。

2008年5月30日 星期五

痛是甚麼?

痛 與生俱來,是生活經驗,人人都痛過,更是絕大部份病人求醫的主要訴求,但痛是甚麼?一直到近幾年,靠醫界的努力,才漸漸解開了痛的迷霧,有了實証醫學的定義與理論,有學者甚至主張應該把痛列入呼吸、血壓、心跳之外的另一種 生命徵象。

痛是甚麼?痛 是一種主觀的 不愉快的感覺或經驗,常常代表可能有 或 潛在有 組織的傷害。痛 無法像發燒,量出 38度、39度、…,而每個人對痛的感受不一,會因 性別、年齡、經驗、成長背景、社會文化、情緒反應、宗教信仰與價值觀等的不同而有程度上的差異。

感受痛的神經末梢遍佈體表、關節及內臟;痛的訊息(Messages) 就是由這些神經末梢傳送至脊髓後角(Dorsal Horn),再由後角上傳腦的視丘(Thalamus),再從視丘投射至不同的大腦皮質區作 認知、解讀、反應、及記憶。 (附圖1.2.)。


新的疼痛理論 認為 疼痛本身 是有關卡(Gates) 管制的,這個 關卡控制理論 ( Gate-Control Theory ) 認為 1). 痛的訊息並不能直接從神經末梢上達大腦,必須在脊髓受到過濾 甚或阻隔(Filter or Block)的節制;節制的重要性在於 當有嚴重傷害、生命受到威脅之際,疼痛訊息會被「忽視」,好讓器官儘量發揮其 救命 的潛力與功能;等威脅解除再「開放」痛起來。2). 疼痛訊息在脊髓甚至在神經末梢處 會釋放神經化學物質(Neurochemicals),放大或減弱疼痛訊號;這是為甚麼冰/熱敷、輕撫按摩會減痛 而觸碰發炎傷口會特別痛 的道理。3). 大腦也會向下傳送訊息 影響關卡機制,抑制疼痛;多年前醫界就証實 大腦會釋出腦多酚 (Endophin) 來止痛。這些理論解釋了很多臨床上所觀察到的疼痛現象,也讓我們更清楚疼痛的本質。

以神經生物學(Neurobiological)的觀點看,疼痛存在著不同的機轉。任何對痛覺末梢的刺激,像是外力、受傷、手術傷口、發炎、…等,是循著神經末梢的傷害感受器(Nociceptors)傳至脊髓,再由脊髓上傳視丘、大腦 作出解讀與反應,這很像我們的公路系統,開車先走省道、上交流道 再直上高速公路;而反應所作出的防禦或保護動作,是生理、也是身體趨吉避兇 或停損的天賦,這是一般的傷害感受性疼痛(Nociceptive Pain)。至於 大家常聽到的 糖尿病末梢神經炎、帶狀泡疹神經痛、脊椎神經根病變、脊髓病變或受傷,則是一種神經病變性疼痛(Neuropathic Pain),這是因為上傳的路途(周邊神經)出了問題 而引起的疼痛,並非痛覺末梢受到刺激,機轉迴異,疼痛的臨床表現也不同。 更有一類疼痛,像是 纖維肌炎(Fibromyalgia)、緊張性頭痛、等的 功能性疼痛(Functional Pain),病理上 痛覺末梢未見刺激,周邊神經、脊髓 也查不出有任何病變或異常,之所以疼痛 被認為是大腦對上傳訊息的 錯誤解讀或放大 所致,常會伴隨 有 無厘頭的疲憊 或失眠,這種疼痛對患者是長期、慢性的折磨,很遺憾的是 迄今尚無有效的治療。

疼痛沒人逃得過,怕痛更是人之常情,但 基本上痛對身體是正面的。瞭解疼痛,你會感激它警戒你、防禦你、保護你的忠誠;有它,你才保有健康。

2008年4月30日 星期三

肌腱炎新解

生活中大家都有過腰痠背痛、脖子轉不過,肩膀痠舉 難穿衣,手肘軟痛無力轉門把,手腕僵痛無法扭毛巾、腿痠抬不起腳、……的經驗;這些軀幹或肢體的靠近關節部位的 痠、疼、腫漲、無力,是一般常見的肌腱炎;大多因 肌肉或肌腱本身的受傷,像是 過度使用、不當拉扯、連續的動作、持久的姿勢、意外的打撲傷、挫傷、扭傷….引起,通常只要休息、冰敷/熱敷,吃點非類固醇消炎止痛藥 很快的就會好起來。

但臨床上,也看到很多 像是頸肩部、肩胛內緣(膏盲)、手肘、手腕、腰身….,好像埋了「地雷」似的 ( 臨床上正式的講法是“激痛點” Trigger Point ),只要一不經意,就會觸發痠痛、緊繃或不適,這種肌腱炎稱之為肌膜痛(Myofascial pain),雖局部施打類固醇的效果不錯,但不易根治,會常常復發。病因是受了傷的肌肉肌腱,在第一時間的治療不當,未癒的舊傷轉而成為敏感的病灶,外力輕而易舉就激發新一輪的肌腱炎。

至於頸椎後面X光看到肌腱的骨化、肩旋轉肌袖看到鈣化、或網球肘、高爾夫球肘、足底肌膜炎、足踵阿基里氏炎…..之類的的 非尋常(退化)肌腱炎,痠痛、無力的症狀好好壞壞,影響起居作息與活動,一般傳統的治療方法 都不易改善,這幾年 醫界利用骨震波的血管新生效應來治療(http://docwglee.blogspot.com/2009_02_01_archive.html),效果還算滿意。

為什麼肌腱炎會有這樣的多樣性呢?肌腱生理上有穩定關節、吸收外力、減少或避免肌腹受傷的作用。組織學上,肌腱是從肌肉漸次移形(Transition)變成;肌纖維先是轉化(metaplasia)為肌腱纖維、再於接骨點 轉化為纖維軟骨,甚至融合於硬骨。近幾年,分子生物學的研究,解析出肌腱的基質(Matrix)是由 肌腱細胞與多種不同類型的膠原纖維、醣蛋白、蛋白甘醣 所組成,這種組成,被証實是高效率的 張力(Tensile Load)傳遞介質。而因應不同點的張力需求,肌腱的中段與接骨點 的組成也有差異 (如附圖1),


這是身體奧妙的地方。研究更發現 肌腱在平時即不斷的進行更新性的重塑(Remolding),這點與 蝕骨─造骨 的骨更新十分類似,只是沒那麼旺盛;而受傷後 更新重塑更旺盛,反而炎性反應的進行,並沒有預期的劇烈。研究也發現更新重塑的成功與否 金屬蛋白脢(Metalloproteinase) 扮演著關鍵性的角色;重塑進行不順利或沒能成功,導致退化或鈣化等的肌腱病變,可能是肌腱炎會有多樣性的原因。

另外值得一提的是另一種困擾著病人也困擾醫師的 纖維肌痛症(Fibromyalgia)。 這種好發於女性、慢性、長期、沿著軀幹中心軸兩側、對稱、多發性、沒來由的肌肉痠痛 (附圖2),


曾經一度被認為是風溼病的一種;但目前的研究 認為纖維肌炎真正的病因 是大腦感受痛覺的神經元(Neuron),對身體周邊所上傳的疼痛訊號 (神經化學介質) 有著過度的解讀與反應所致;唯為何如此 機轉如何,仍未十分清楚;因此,治療上尚無積極有效的方法。

對肌腱炎的種種,分子生物學撥雲見日,帶給我們更深的瞭解,當然勢必也將開啟更新、更好的治療,願大家共同拭目以待。

2008年3月16日 星期日

退化性關節炎為什麼總是治不好?


早在1743年,麻薩諸塞總醫院的 Hunter醫師就曾在他的札記裡這樣寫著: 「…..關節軟骨是一個很麻煩的東西,它一旦有了傷 就永遠好不起來!…..」。(“….once violated…., Articular cartilage defects are a troublesome thing….they don’t heal !!!”)

1743年 北美還是殖民地。那時一般人平均壽命大約60歲,還不到退化性關節炎的好發年齡;X光還要等150多年後才有、用乙醚麻醉開刀 (現代外科的雛形;也在麻薩諸塞總醫院啟蒙) 是1846年以後的事、那時也還沒有骨科、…..。

迄今過了265年,儘管醫學的進步一日千里,但對退化性關節炎的解釋,還不出Hunter當年的那句話。Hunter當年一針見血 就說出了退化性關節炎的「罩門」,以今視古,其觀察之敏銳,真令後人折服!

一直到今天,退化性關節炎的治療主流 還不外是:非纇固醇消炎止痛劑的症狀治療,以及等到關節嚴重障礙時的人工關節置換術。1980年代,人工關節快速崛起,且日新月異,曾有一段時間,醫界興奮的以為找到了退化性關節炎的「最後的解決方案」(Final Solution);但人工關節置換後10年、15年,卻有紛紛回籠 須重新更換的事實*, 使醫界省思,再度投入關節退化的基礎研究,想要找出「真正的解決方案」(Authentic Solution)。

這些年來,對退化性關節炎的病因機轉,有了更深的瞭解。目前認為關節軟骨一旦受了傷( 壓力、過勞、磨損、創傷、…..),在關節內 除了會啟動酵素的生化作用 產生發炎與軟骨的破壞外,同時會激化免疫細胞的增生或聚集,帶動連環的炎性反應;甚至也會同時引發 反應性氧核素(ROS) 的氧化途徑,加重軟骨的破壞;而研究也發現 個體基因的差異性 表現在膠原蛋白的特質,也在整體軟骨的破壞上,扮演一定的角色。(如附圖)


個中生化酵素所產生的連串炎性反應,其來龍去脈已相當清楚;其對應的酵素抑制劑 如非纇固醇消炎止痛劑、COX-II、…等之效果、副作用與極限等都已明朗; 基因、免疫(Humerol) 與氧化的途徑也逐漸解開,應運而生的 基因治療、免疫療法以及抗氧化治療,也在實驗室或動物實驗中 有了令人鼓舞的進展。而另方面,臨床上 軟骨細胞的再生、培養、移植、……等技術也愈來愈成熟,用來治療軟骨缺損 也多有成功的報告。這些不啻讓我們對退化性關節炎的明天,抱著樂觀的期待。

關節軟骨的耗用與磨損 原是大自然不可逆的法則,也是退化性關節炎為甚麼治不好的答案; 但拜科技之賜,說不定有一天我們可以大聲的說:我的關節就是壞不了!(本文亦刊載於聯合報 E2 健康版 2008-03-13)


附註:* 人工關節因其中組件的 聚合樹脂 (充當軟骨的替代物) 的磨損、或固定骨泥與金屬植體間、或金屬植體與骨頭間,有 介面 的問題,日久會產生鬆動或骨溶解(蝕骨)的併發症,必須重新更換人工關節。

2008年2月20日 星期三

腰椎退化怎麼會背痛?



不管是診所或是醫院,看背痛的病人幾乎佔了門診的三、四成;專程因背痛而看骨科的 就更多了。就骨科醫師的經驗而言,這些病人的背痛,尤其是中、老年後,十之八、九 都是因腰椎的退化而來。腰椎退化怎麼會引起背痛?

腰椎上承胸、頸,下接骨盆,是脊柱的磐石,關鍵人的直立與行走。這個 ”磐石”,本身卻會彎曲、也可扭轉、而且活動頻繁;更特別的是 它以優雅的弧形連接在一個完全不會動的薦椎(即骨盆)上。在脊椎的力學裡,這 動 與 不動 的交會* --- 也就是第五腰椎 與第一薦椎 間 --- 就成了最吃重、磨損最厲害的地方;這說明了為甚麼腰椎的退化總是從 第五腰椎─第一薦椎開始。 而退化一旦尹始,倘未能適時善加防範 (但年齡卻防範不了),退化的力道 就會像推倒骨牌的效應一樣,一節、一節的往上延伸了。

腰椎退化之初,說不定只有椎間盤的乾涸和扁化;但繼續退化的結果 則除了椎體長贅骨 (一般人講的骨刺) 外,更重要的是椎體後方的 小面關節(Facet Joints ,左右各一) 會開始鬆動 (見附圖),
使腰椎 節與節 之間不穩。

為了維持腰椎的穩定,此時腰椎側旁的肌肉、肌腱….,就會使勁的拉(繃)緊,企圖靠肌肉肌腱拉的力道來穩住脊椎,這樣一天下來,就怪不得過勞的肌肉、肌腱會因肌腱炎而痠痛了!這是腰椎退化引起下背痛的最大原因。 又因為腰椎側旁的肌肉、肌腱是上、下條狀走向的,因此下背的痠痛常會往下沿伸,產生臀部或大腿的遷痛(即坐骨神經痛)。這些痠痛,減勞、減重、休息、熱敷、吃非類固醇消炎止痛劑、戴護腰(幫助固定)、….,都有很好的效果。

當然,若是鬆動太厲害,甚至造成脊椎的滑脫,或產生神經根的擠壓或壓迫,有的就必須開刀來固定了。而贅骨 (骨刺) 若長在神經根出口的 "戰略 ”位置 (即神經孔) 時,則會擠壓神經根,造成類似椎間盤突出的坐骨神經痛,必須開刀切除贅骨。而多節脊椎管腔的贅骨增生,有時會形成 脊髓腔狹窄,造成間歇性跛行,這是比較複雜的情況,也必須用手術治療才能畢竟其功。

腰椎的退化,有人退化得早,有人退化得晚,這跟每個人的體形、體重、工作、運動、生活形態、有無受過傷、甚至有無糖尿病….都有關。平常注意起居作息的姿勢、保持適當的體態、體重,走路梃直腰桿、游泳、….都能加強背肌的力量,減少背痛;年紀漸長 則應避免過度爬山、或強作仰臥起坐,以避免骨鬆脊椎壓迫性骨折或背痛。更重要的是 若背痛積久難好,則須考慮是否會有轉移性的脊椎病變,切忌胡亂整脊、推拿,須好好求醫診治,以避免延誤診斷與治療。

* 附註:另一是頸椎。
( 本文亦刊登於 02-19-2008 聯合報 健康版 「背痛嗎 你的腰椎退化囉 )

2008年1月10日 星期四

健診你的運動鞋

** 本文 轉載自 1/10/2008 出版之 壹週刊 雜誌 (pages 134,135,136‧)。由壹週刊 健康一點通 主筆 蔡怡真主任 專訪後撰文刊載。
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