2007年5月30日 星期三

骨質疏鬆 怎麼樣運動?

骨質疏鬆的患者,大多是阿公阿嬤級人仕,已經退休、含飴弄孫。歲月增添了白髮與智慧,但也使她(他)們的身骨子不再硬朗;常常一些微小的外力,像是清晨出門推高鐵捲門、洗澡地滑跌坐浴室、….. 就造成了脊椎或髖部的骨折,這些都是骨質疏鬆常見的骨折。照現行骨質疏鬆的診斷標準(即T-score < - 2.5),骨鬆者的預期骨折風險是 正常者的6倍;年輕時像「礦固力」(concrete) 的骨頭,這時已經像蛋殼了,因此,微不足道的外力,也足以造成骨折,這是骨鬆症可怕的地方,而防止骨折就是骨鬆治療的目標。


骨質疏鬆目前已經有很好的藥,但骨鬆治療不是光憑吃藥;很多數據顯示 運動對骨鬆藥物治療有加成的效應,且運動能維持較佳的體態與體能、也能有效的減少跌倒的發生;不過,老態已龍鐘,骨頭又如此脆弱,能作怎麼樣的運動呢?

下面介紹一些骨鬆症可從事的運動:

1. 負重活動:

中風臥床會造成骨質疏鬆,這是因為沒有重力刺激的骨頭,骨質的流失更厲害。因此,不要老癱坐著(像couch potato),即使是佇著拐杖,穿著背架,也要站起來、走出去!可以的話,每天至少走上1.5 ~ 2公里;妳(你)會愈走愈有信心。假如你沒有膝關節的問題,能緩緩的慢跑,效果更佳。

2. 肌力加強訓練:

在教練或醫師設計及指導下,作一些像是 拿輕微啞鈴、拉彈簧、水中行走、
騎室內腳踏車….,等加強肌力的活動。量力而為,視情形一週作2~3次,每次30~40分鐘。

3. 背肌加強訓練:

背肌的加強,有助於減少駝背的發生或惡化;最簡單的莫過於作向後彎腰的
體操(請注意:不是向前彎腰!),可天天作。也可採取俯臥床上,同時作挺高頭胸及雙腿的動作;當然,游泳更是加強背肌的好運動 (但不鼓勵跳水),視個人體能多作或少作,但須持之以恆。

4. 打太極拳:

太極拳結合 站 (上述負重活動) 及 和緩的肢體伸展,能改善身體的柔軟度及平衡感,和緩、安全,有助於減少老人跌倒;但不建議蹲馬步太久或蹲太低,尤其是有前膝關節問題者。


這些運動,基本上都是安全的,不過,還是建議先諮詢醫師一下。切記一定要避免 向前彎腰 或抬舉重物, 這往往一瞬間就造成了腰椎壓迫性骨折!一些須要旋轉腰部的動作,像是打高爾夫球或保齡球,也會傷到腰椎,應適度而切忌過度;而一些高衝擊力、須急起急停的運動,如:快跑、足球、網球、羽毛球、排球、籃球…..,都不是骨鬆者可從事的運動。 輕鬆、和緩、量力而為 是骨鬆者運動的原則,只要持之以恆,即使有骨鬆症,日子還是彩色的

2007年5月27日 星期日

二問 骨質疏鬆治療

拜媒體之賜,近年來民眾對骨質疏鬆的瞭解,已不可同日而語。很多被診斷是 停經後骨質疏鬆 的婦女,大多能配合醫師指示 接受治療,這在維護 骨頭健康的立場而言,很是可喜。不過,有許多即使是治療中的病人,對骨質疏鬆仍有一些迷惑;下面是病人最常提出的一些問題,在此一併回覆 並提供大家參考:


1. 我現在吃的藥 好嗎?還有沒有更好的藥?

雙磷酸鹽藥物可能是目前醫師比較喜歡開的藥物,原因是它的安全與方便。雙磷酸鹽藥物上市已超過10年,有效、記錄良好、一週吃一次,除了作用於骨頭外,對身體幾乎沒有其它影響。 (@請參閱補注 * ** ***)

早年,醫師使用女性荷爾蒙治療骨鬆,但自2002年美國發佈此項治療可能會增加心血管疾病、中風、某些癌症…..的罹患率之後,目前已經較少處方女性荷爾蒙 來預防或治療骨鬆,而改用 選擇性雌激素接受體調理劑 (SERM),唯仍應謹慎追蹤。

比 雙磷酸鹽藥物更「強」的有 副甲狀腺荷爾蒙 。副甲狀腺荷爾蒙 能加強骨頭的 造骨作用,某種程度言 是真正扭轉骨質疏鬆的藥物;但一般保留用在骨質情況特別不好、骨折厲害的個案使用。須注射給藥,美國FDA限制只能處方2年。


2. 雙磷酸鹽的藥理是怎樣?

骨質疏鬆是因 骨吸收 與 骨重塑 有了落差造成。 雙磷酸鹽能抑制骨頭的吸收 (即蝕骨作用),也即是 對骨頭的破壞 踩煞車;臨床上証實它能減少骨質流失、也有效降低骨折發生。


3. 我吃藥要吃多久呢?

文獻上有很多一直服用雙磷酸鹽5年,安全、減少脊椎及髖部骨折的報告。5年以上的研究還不夠多,不足以作定論;但 目前知道服用雙磷酸鹽一段時間後,藥會積留在骨頭內,即使中止服藥,藥效還會 持續好一段時間。也因為知道有這種「拖延效應」,用雙磷酸鹽治療5年,效果良好的個案,可以考慮「暫時」停藥。


4. 那 可以停多久呢?

最近JAMA (美國醫學會期刊) 報導,停藥者 (期間以安慰劑代替) 5年後,雖然脊椎骨折 比 沒有停藥者 多一點點,但其它如髖部骨折、腕骨骨折….,則與繼續服藥至10年者,沒有太大的差別。

用雙磷酸鹽治療5年 效果很好的個案, 可以考慮先停藥1至2年,這中間須謹慎追蹤、複診,必要時並須偵測骨密來監控,若有停藥骨質再度流失厲害者,則應即恢復用藥。


5. 那 雙磷酸鹽 真的都沒副作用嗎?***

服用 雙磷酸鹽藥物須遵守 空腹服用、服藥後半小時不要躺下、彎腰,以避免發生逆流性食道炎的可能性;另外,半小時後才可進食或服用其它藥物。

大劑量的雙磷酸鹽藥物,通常用在骨癌治療的個案,以靜脈打針給藥,有引起下顎骨骨頭壞死的報告;美國牙醫學會(ADA)估計 一般用口服 治療骨質疏鬆的個案,發生率應小於十萬分之一。

* 2008/09 增補:

2007年後 在歐洲另有開發新藥 Strotium ranelate (商品名 Protos)。此藥兼具 增加骨質增生(bone formation) 及 降低骨質再吸收(bone resorption)之作用。國內衛生署已核定(96/12/26) 用於停經後骨質疏鬆症之治療新藥。

**2010/03 增補:

2009年,一個服用雙磷酸鹽7年的美國女醫師 報告她搭地鐵時,車廂一個忽然停止的動作,居然使她大腿骨骨折,引起美國醫界及FDA廣泛注意,目前已有多起類似病例報告。2010 三月 AAOS Meeting, New Orleans (美國骨科醫學會年會),亦有2篇論文討論長期服用雙磷酸鹽可能造成的骨折問題;目前為避免此併發症之發生,建議服用雙磷酸鹽不要超過5年。


*** 2010/10 增補:
請參閱 「 雙磷酸鹽可以吃多久?」(http://docwglee.blogspot.com/2010_08_01_archive.html )

**** 2012/10 增補:

2011年 新藥Prolia(Denosumb 保骼麗)也已經在台上市及處方。此藥最大不同是它是一種monoclonal antibody,作用機轉是對抗或調控蝕骨細胞(osteoclast)的活性,類似抗體-抗原作用。初步臨床報告 療效甚為滿意;採皮下注射,6個月施打一次。




2007年5月24日 星期四

淺談「歇不住腳」症候群 (Restless Legs Syndrome)

* 此症 另譯為 「不寧腿 症 」

骨科門診有一種病人 常常是看了內科、糖尿病科、神經內科、復健科、周邊血管外科、失眠門診、….,繞了一大圈而來;病人無法很明確說出症狀,主訴是感覺兩腳,尤其是小腿腿腹,只要坐久或睡覺時就會很不舒服,像是有蟲子在爬、麻麻、刺刺的、或會一陣的抽慉、熱熱痛痛的…., 病人會一直想站起來、頓頓腳、走一走,但說也奇怪,果真這樣作就好多了!因此,病人變得像閒不住腳似的,坐不住、睡不久,白天倒還好,一到夜裡就不斷爬起、躺下,沒法好好睡個覺,造成長期失眠。這到底是甚麼病?


臨床上,此病稱為 「歇不住腳」症候群 (Restless Legs Syndrome)。一直,醫師對這個困擾病人的毛病也感到相當的迷惑,不明其所以?這兩年,在美國國家衛生院 (NIH)及神經科醫師的努力下,此病終於露出了端倪。研究發現「歇不住腳」症候群是 中腦黑質(Substantia Nigra) 神經元(Neuron)有了問題 (見附圖)。



黑質神經元會分泌多巴安 (Dopamin),多巴安是 神經-肌肉間傳遞訊息的化學介質,多巴安分泌不足,會造成隨意肌的僵化、靜止時不自主的顫抖、以及走動的困難,是即大家所熟悉的帕金遜病 (Parkinson Disease)。但「歇不住腳」症候群不是帕金遜病,也不會發展為帕金遜病,其病因可能只是多巴安的訊號傳遞失衡所引起,不過詳細的機轉還不清楚。


統計上,美國有7.2% 的人患有「歇不住腳」症。女多於男 (女:男=2:1),有家族傾向,可在小時候就得病,也會隨年齡加重,厲害的個案因此陷入長期、安眠藥愈吃愈重的困境;壓力或懷孕會使症狀暫時加劇,腎功能不全或有缺鐵性貧血者,比較會有「歇不住腳」症,除此之外,沒有證據顯示此症與其他疾病有潛在的關聯。診斷主要是靠病人的主訴,當然,必須仔細的排除糖尿病、周邊血管阻塞性病變、末梢神經病變….等的可能性,而作鑑別診斷。


治療則視症狀而定,一般只要按摩、熱敷、吃點止痛藥都有助症狀緩解;有缺鐵性貧血者必須補充鐵劑,而一些治療巴金遜病、癲癇、鎮靜安眠藥、甚至麻嗎啡類麻醉藥,都証實有效,因此須視人而異,不能放諸四海一成不變;而不運動過度、少喝咖啡、酒、煙也可減輕症狀;規律的生活,營造好的睡覺環境及養成衛生的睡眠習慣,也都可緩解失眠所造成的衝擊。


醫界目前還在努力研究想要解開「歇不住腳」症的謎;對「歇不住腳」症的患者而言,它並非絕症,也不是甚麼惡病,不須就此懷憂沮喪,徒給自己壓力;理性的接受它、面對它,放鬆自己,用豁達的心配合治療,才是使此病困擾減到最少的正途。

2007年5月21日 星期一

梨狀肌症候群(Pyriformis Syndrome) ---- 常被錯當椎間盤凸出 開了刀!

以開刀切除椎間盤,治療椎間盤凸出(HIVD)所造成的坐骨神經痛或椎間神經根壓迫,早已是一個制式的手術,效果立竿見影,成功的治好很多椎間盤凸出症。不過,臨床上總是有一些個案,所有的診斷都直指是 椎間盤凸出症,但切除了椎間盤,卻症狀依舊;這到底是怎麼一回事?「梨狀肌症候群」(Pyriformis Syndrome) 很可能就是這個疑惑的答案。

早在1928年,Yeoman醫師在討論 薦腸骨關節炎(SI arthritis)與坐骨神經痛的論述裡,就曾主張梨狀肌症候群也是坐骨神經痛的原因之一。甚麼是梨狀肌?梨狀肌症候群又是甚麼?

梨狀肌是骨盆內的一組扁圓、三角錐形的肌肉,從第二至第四薦椎的前緣(骨盆內)發出,(圖示) 斜向後走、穿過坐骨裂孔,落腳在股骨大轉子粗隆的頂端;(圖示) 它有幫忙髖關節外轉及外展的功能,是解剖學上骨盆腔後壁的一部份。


問題是出在:同樣是源出於腰、薦椎的坐骨神經,在要繞行至後方時,必須穿越梨狀肌,才能從臀部一路直下至腳。Yeoman的理論 認為在穿越梨狀肌的過程中,坐骨神經有可能被 梨狀肌夾擠、壓迫 或因梨狀肌肌炎的波及,產生與椎間盤凸出極為相似的神經症狀,而被誤診是椎間盤凸出症。


Yeoman的這個理論一直受到相當的質疑;主要是因為除了臨床理學檢查(即診間的檢查)之外,幾乎無法以實驗室的檢查或影像醫學檢查 (即X光、磁振造影…..等) 來驗證;但無可諱言的是,臨床上的確有一些坐骨神經痛的病人,只要在梨狀肌的壓痛點上(屁股的外上方) 注射類固醇 ---- 就像肌腱炎打骨針一樣 ----,(如附圖)
就藥到病除了。筆者亦有很多類同經驗,也相信梨狀肌症候群確有其事;而文獻上亦有用開刀切除纖維化的梨狀肌,解除壓迫(即減壓),成功的治好坐骨神經痛的報告。
估計坐骨神經痛的診斷裡約有6%是梨狀肌症候群,比例不高,值得注意的是,梨狀肌症候群似乎容易在中年婦女的身上發生。有些病人甚至很明確的自述在某一次生產過後就開始會痛了;推測這或許與懷孕後期,或生產時骨盆的充血、擴張、產程的用力、…..等造成梨狀肌的受傷或肌炎有關,唯仍缺進一步的驗證。

梨狀肌症候群的診斷除了仔細的問診與理學檢查外,只有靠對它有具體的認識與高度的懷疑心而得。對於一些長年有坐骨神經痛的病人,不忽略梨狀肌症的可能性;就很有可能不必作許多繁瑣的檢驗、也不必大動干戈開刀,簡單的就把病給治好了。


2007年5月19日 星期六

坐骨神經痛(Sciatica) 的故事


人類有坐骨神經痛 有多久已不可考。歷史上2500多年前在古希臘 每逢夏秋農忙之際,就會有很多農人因臀部及大腿痛無法工作,影響經濟。因為疼痛沿著臀部坐的部位,稱作” Sciatica ”,在希臘原文是「坐骨痛」的意思。


當時名醫 希波格拉提氏 (Hippocrates 西方醫學之父 ) 認為這些彎著腰的勞動者,是因為腰椎裡的「活水」被地中海的烈日曬乾而引起,除了疼痛還會影響生殖力。那個時代的醫學,對腰椎有神秘的看法;希波格拉提氏就相信 脊髓與腎臟及性器官有血管相連,而精子是從脊髓製造出來的;這樣把腰椎負以生殖機能的看法,影響了人類幾千年,迄今民間仍常把下背痛與「腎虧」聯想在一起,或認為是「腎水」弱;也還常有羨慕某人有「狗公腰」的說法!

羅馬人繼承希臘人的典章制度,也大致沿襲希臘人的醫學。比較進步的是由於解剖學家西流士 (Caelius Aurelianus) 的努力,至少已能在都叫做 “坐骨症” 裡頭分出會有流膿的 脊椎結核症 (在西元4世紀相當流行)、小兒痲痺症、髖關節病。不過,一樣的,羅馬時代的醫師還是分不出肌腱、韌帶、神經的差別,而一股腦兒的都把這些稱為「神經」。 這恰好也可以藉此向讀者解釋,即使在今天,醫師說的坐骨「神經」痛,其實中間還有很多只是肌肉、肌腱、韌帶的毛病,而非單指椎間神經根的痛。而那時候的治療也就只有局限在 休息、按摩、敷迷迭香、橄欖油、蜂蠟、酒, 而難治的個案,就用鉤子吊皮膚、焦煤炙灼、水蛭吸血、放血、鞭笞、……來「治療」。

西流士死後的第5、6世紀,蠻族入侵覆亡了羅馬帝國 也摧毀了帝國文明,偏安東隅的 拜占庭王朝(Byzantine)無意中卻保存了羅馬醫學。同此時期的希伯來文明、阿拉伯文明、印度文明,除了多一些宗教戒律之外,對坐骨神經痛這個病,也少有論述或著墨。此後的西方醫學,隨著西方世界的混亂而起起落落,歷經封建制度的興衰、宗教戰爭、黑死病、十字軍東征….,暗暗長夜,進展得相當緩慢圩迴,一直到文藝復興、工業革命之後,才逐漸露出曙光。


1934年,Mixter與Barr首度發表論述 主張椎間盤凸出 壓迫神經根 是坐骨神經痛的主要原因。但現在知道這只是原因之一,更多的是因脊椎的退化性關節炎、骨刺(贅骨)增生、脊椎滑脫、脊椎腔狹窄、脊髓腫瘤、梨狀肌症候群、扭挫傷…..等引起。臨床上,凡下背或臀部 (通常只有一邊) 疼痛,會向大腿後方、小腿放射延伸,或同時併有神經症狀的,都稱之為坐骨神經痛,是一個症候群。事實上,坐骨神經 並非只是一條神經;它是由第4、第5的腰椎神經根混合第1至第3薦椎神經根,穿過骨盆,沿臀部坐骨後方而下行至腳。(圖示)




坐骨神經痛常因彎腰做事,尤其是彎腰抬重而引爆;因此應儘量避免彎腰工作,抬重時應以單膝跪地腰桿挺直的方式來抬,並將重物近身以減少力距,甚至連繫鞋帶、穿鞋、刷牙、打噴嚏、撿原子筆…..都應如此。(圖示) 

一旦發生坐骨神經痛,在急性期(頭2、3天至一週左右),應盡量臥床休息,放鬆下背,作局部的冰敷或熱敷,來緩解疼痛,切忌胡亂推拿;若未見改善,甚或向下肢延伸,感到痲或無力,應即求醫,找出原因。通常,坐骨神經痛大都可以以休息、藥物、復健等保守治療得到緩解,只有少數像椎間盤凸出、脊椎滑脫、脊椎腔狹窄、脊髓腫瘤等壓迫神經根厲害的情況,才須要動手術治療。


保持理想體重、從小養成不彎腰駝背的好姿勢,避免長時間開車,不久站、久坐、久蹲;有空走走路,作作 軟體操(學生時代學的就可以了)伸展筋骨,保持身體的柔軟度…….等,庶幾坐骨神經痛的發生就可大大的避免了。

曾經帶有神秘色彩又困擾先民長久的坐骨神經痛,現今已不是甚麼太難治的病了!

2007年5月16日 星期三

有 關節炎,該如何運動?


運動有益健康,但對關節已被「禁錮」的關節炎患者,該如何運動呢?


關節炎,不管是退化性關節炎或類風濕性關節炎,總是慢性、長期的病,時好時壞 是它的特徵。當然在急性關節炎發作期,關節紅腫熱痛,主要還是積極治療儘速使炎性反應緩解。但在其它緩解期後的大部分時間裡,合宜、適當的運動,可有效改善關節周圍肌肉‧肌腱等軟組織的柔軟度與強度,減少關節僵硬與關節內的壓力,效力等同於 物理治療


運動,視目的而多樣性。一些競技性運動,如; 舉重、舉啞鈴、拉彈簧、..是訓練特定的肌肉群,以健美肌塊為目的;有氧舞蹈、騎腳踏車、慢跑、爬山、游泳或快走,訓練耐力,以加強心肺功能….等;而球賽、田徑賽...等,皆非本文之主旨。

對大部分關節炎的患者,比較 合宜的運動應該是 改善整體的體力 又兼顧關節伸展、柔軟度的運動,以及如 太極、瑜伽等 加強肢體平衡 及穩定的運動。當然,「合宜的運動」,也須視所患的是那個關節或是那一種關節炎而定。通常,類風濕性關節炎的關節破壞比 退化性關節炎利害,不宜有太劇烈的運動;緩和的游泳(溫水為佳)、緩慢的 伸展體操走路,是比較安全的運動;慢跑、爬山可增強心肺功能與耐力,對減少骨質流失也有幫忙,但對有 前膝關節炎(臏股關節炎)或退化者、或有 不穩定的退化性脊椎關節炎者,則不適合,因恐造成患處關節的急速惡化。過度的 自由式游泳也常會造成肩關節的不適或肩旋轉肌袖的受傷;即便是溫和的 太極與瑜珈,蹲馬步太久 或悜強彎屈肢體,都可能造成關節傷害。對關節炎的患者,不管是從事甚麼運動都必須先暖身:運動前對所患關節先熱敷15~20分鐘、運動後立即冰敷10~15分鐘,可減少不適或運動傷害;更重要的是遵循:熱身、漸進、勿操之過急 量力而為、不徎強 的原則。


關節炎的患者,通常也是高齡,常常併有 心肺疾病、氣喘、高血壓、糖尿病、骨質疏鬆......等慢性病;可以作那些運動,最好先請醫師檢查評估後,作出建議。這就是國外所謂的「運動處方」(Exercise Prescription) 的由來。冒然從事,有時會發生一些大家都不願見到的意外。國內尚無運動處方,不過,該作甚麼運動?作到怎麼樣的程度?多久作一次?不妨先找個信任的醫師,好好整體評估與建議,才是有關節炎又能安全運動的作法。

2007年5月14日 星期一

退化性關節炎病因 的 生化觀點

長久以來,退化性關節炎一直被認為是關節長期的耗用與磨損所致,不管是因 過勞、過重、受傷、發炎…..;因此,關節退化是老年(aging)必然的宿命。事實上,的確也在中、老年人的關節看到了關節軟骨基質(matrix)崩裂及蛋白多醣(proteoglycan)分解(degradation)…等磨損的 組織學變化,印証了理論。但關節退化,在代謝上發生了甚麼變化,過去卻少見論述。拜生化科技之進步,近些年對退化性關節炎,也有了明確的代謝觀點


組織學上,關節的軟骨 (指玻璃樣軟骨hyaline cartilage) 是由眾多散置的軟骨細胞,交織於由水、膠原纖維、蛋白多醣等所組成的基質而成。這些軟骨幾乎沒有血循,軟骨細胞的更迭也不旺盛,僅保持軟骨基質一定程度的分解與再組成 (即新陳代謝),維持正常狀況下,光滑完整、有效抗壓。


研究發現,當關節受不當施壓 (即受傷) 時,軟骨細胞內固有的 (內建) ” 壓力監測 ” (shock-sensor) 系統,會刺激關節 產生白血球間質素(interleukin-1B 即IL-B)、腫瘤壞死因子(TNFa)….等細胞激素(cytokins),連鎖引發 金屬蛋白脢 (metalloproteinase MMP) 的分泌。金屬蛋白脢會分解膠原纖維,準備進行軟骨基質的再組成, 這原是軟骨的生理;但一旦分解多過於組成,就構成了軟骨的破壞,導致關節退化。 另方面,受傷軟骨細胞 細胞膜上的 磷脂(cell membrane phopholipid)會經生化學的轉化作用,變成花生四烯酸 (arachidonic acid);花生四烯酸一生成後,會循兩個平行的酵素途徑(COX-1,COX-2 及 5-LOX),衍生出多種如:前列腺素、leukotriene B4…...等的炎性介質,(原是)準備要開始修補受傷的軟骨;但炎性介質反過來卻會傷害細胞膜,使花生四烯酸源源產生,陷入惡性循環的過程(見附圖),反使關節的傷害擴大。
這個現象間接說明為什麼臨床上一旦關節發炎必須儘速喝阻的理由。再者,研究也發現,軟骨基質不管是直接或間接受傷後,也可能會走上氧化的路徑,產生「反應性氧核素」(Reactive Oxygen Species ROS),造成軟骨細胞凋零(Apoptosis)、金屬蛋白脢活化、基質合成的延宕;又會氧化花生四烯酸及其衍生物,增強對軟骨的破壞力…..,直如火上加油,加速退化。這也是這幾年抗氧化療法來治療退化性關節炎的理論根據。

這些研究,指出了退化性關節炎是一種多元病因卻有共同代謝機轉的病。關節的退化,不管出於甚麼原因,代謝上都走著同樣的機轉,這機轉呈現了關節的炎性反應及軟骨的破壞,最後導致關節退化;不同的內因、外因或年齡,只是加重或加速退化的砝碼而已。這個代謝理論,補強了耗用與磨損病因論的邏輯基礎,對醫界而言,更重要的是它或許也點出了預防關節退化該努力的方向。

(Metabolic Mechanism in the Pathogenesis of Osteoarthritis. A Review/ BP Burnett, R Levy, et BJ Cole, The Journal of Knee Surgery July 2006, Vol 19 No 3 pp 191~197)

2007年5月10日 星期四

糖尿病 也要小心 骨病變!

糖尿病會引起 心血管病變、視網膜病變、腎病變、末梢神經病變.....,大家都知道;但糖尿病 會不會也造成骨科的毛病?卻少見提及。近年來 愈來愈多的臨床研究與統計數據 顯示 糖尿病 的確也與某些骨科疾病有關。茲披露其中重要者,籲請大家注意。

恰克氏關節病變 (Charcot's joint)

恰克氏關節病變是因糖尿病的 神經病變及血循障礙引起,主要侵犯雙足,侵犯肩關節者亦有,唯較少見。初始只是腳麻或感覺異常,漸漸會因足部骨頭的崩坍造成腳踝變形、不穩。X光可見距骨、跗骨多處骨折、崩潰,類同缺血性壞死(Avascular Necrosis),但卻看不到 骨痂生成或骨癒合的現象。初次看到此症病人 居然能以其不成形的腳 禹禹而行,著實令人 心頭一觫 ---- 不痛嗎?

其實,早因痛覺喪失,病人的確不痛;也因不痛,足部失去 自我防禦,受傷更甚、破壞更劇;又因骨幾乎不癒合,治療困難,除了穿輔具鞋外,開刀、骨固定、植骨、作關節融合......,都不易成功。統計上 控制不佳的第一型糖尿病並伴有神經病變者,有15%的發生率;據傳某已過世的名富豪花花公子就是此症的受害者,終其一生須以輪椅代步。


糖尿病手

糖尿病手是 手的皮膚萎縮變性,變薄變緊、蠟樣化,使手指的活動受限,無法完全伸直,手掌也無法展平,症狀類似硬皮症,不同的是皮膚是變薄而非變厚。多發生於第一型糖尿病者,但第二型者也有,須儘早作復健。


手掌肌膜巒縮症 (Dupuytren's contracture)

此症手掌的皮下肌膜發生慢性、不明的 纖維增生及欒縮,摸起來像是有條繃緊的索 把手指往掌心拉,使手指伸展困難;但與 板機指、腱鞘炎不同的是 不疼也無壓痛。以第四指最常見,而少見於食指、姆指;兩手並發的機率很高。統計上,長期 (15年以上) 的糖尿病患者,有2/3會有程度不等的巒縮,厲害者須以 鬆弛手術才能回復手指的伸展。研究也發現有北歐人種之血統者此症較多,顯亦有基因的因素。


瀰漫性原發性骨增生 (Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis DISH)

這是一種發生在 韌帶或肌腱接骨點的 骨增生,主要患處在脊椎,尤其是頸、胸椎。通常沒甚麼症狀,只覺得脖子、上半身變僵硬,活動不便,有時會誤以為 僵直性脊椎炎。第二型糖尿病患者較多,原因不明;可能是胰島素、或類胰島素的荷爾蒙效應 使骨增生使然。早期可作物理治療,嚴重者則須開刀切除增生骨。


骨質疏鬆

骨質疏鬆症,大家並不陌生。值得一提的是統計上第一型糖尿病者有較高的骨質疏鬆發生率。研究顯示 第一型糖尿病者,其骨密原本即比一般人偏低;這意味對第一型糖尿病者,骨密的監測須提早,標準也可能須更嚴謹。


骨關節炎 (即退化性關節炎)

退化性關節炎被認為是關節軟骨長時間的耗用與磨損;統計顯示第二型糖尿病者有較高的發生率,可能是因第二型糖尿病有較多的胖子(即體重的因素)之故。這提示糖尿病的治療,減重也很重要。


凍肩症(Frozen shoulder)

凍肩症( 沾粘性肩關節囊炎),病因與自體免疫有關;民眾俗稱的五十肩中,只有一小部份是此症。此症在一般中年人口有5%的病發率,但在糖尿病者卻超過20%!這差異在統計學上是有意義的。凍肩症,通常只犯一肩,症狀是階段性的,治療也視階段而異。早期(即前6個月)只要在關節內注射類固醇,有很好的效果;晚了則須考慮手術治療(請參閱http://docwglee.blogspot.tw/2008/10/blog-post.html)。糖尿病患者因為是高病發群,更應提高警覺,早日治療。


以上這些骨科疾病,雖與糖尿病 直接的因果關係不盡明朗,但學界普遍認為與糖尿病的 神經病變、血循障礙、肌肉萎縮及肥胖 有關,也與糖尿病的病程長短及控制之良窳 有關;認識上述的病症,有助於病人、醫師提高警覺,提早因應,避免拖久了到藥石罔效的地步。

2007年5月9日 星期三

血脂代謝異常 與 脊椎退化

現代的人,不太看得出年齡;一旦被看出老態,多半是脊椎露了餡!---- 脊椎退化了。

脊椎是怎麼退化的? 人的脊椎有24節,(圖示)




節(椎體)與節間有 椎間盤,節的後方兩側 有小面關節(facet joint),三者構成脊椎關節,從上而下一路相連。

椎間盤像是又Q又軟的麵團,含水,但血循不旺,靠周邊血管的滲透來營養,也靠周邊強韌的環韌帶保護。椎間盤 會吸收上下椎體的壓力,也在脊椎 旋轉或彎曲時,扮演巧妙、重要的樞紐 (pivot)角色。當環韌帶因外力扯破,部份的「麵團」會被擠壓出來,壓迫神經,這就是大家所常聽到的 椎間盤突出症。(圖示)





但年老後,「麵團」萎縮、水份漸乾,一節一節會往下塌,身高也變矮了,這就是椎間盤退化症(Degenerative Disc Disease DDD)。椎間盤退化 被視為 脊椎退化的第一個徵兆;退化若繼續進行,加上 椎體的磨損、骨刺生成、小面關節負荷改變、鬆動,就會造成背痛、僵硬、椎間孔(神經出口)窄狹、神經根受壓迫….等,匯總即是脊椎的退化性關節炎。因此,脊椎的退化,會像骨牌(Domino Phenomena) 一個接一個倒 一樣;如何 制敵於先機、使 椎間盤不要太早退化,倍受重視。

在X-光上 看到的椎間盤 只是椎體-椎體間的矩形空間,像圍棋子,有一定的厚(高)度;厚度變窄,是臨床上 椎間盤退化 的依據。除此,X光也常會看 伴隨的 腹部 主動脈鈣化 (表示血管硬化)。先前,醫界並不清楚 脊椎的退化 與 血管的鈣化 有否相關?2004年5月 在紐約的 國際腰椎研究學會(ISSLS)上,日本的研究團隊發表了一項以 高 低密度血脂肪(high LDL-c)、高糖化血紅素(HbA1c 大於5.5%) 、踝肘血壓比 並脈波波速 及核磁共振(MRI)為指標,所作的 大規模研究; 證實 有血脂代謝異常的人(臨床上表現 血管硬化),比一般人口有明顯的 椎間盤退化 及較高的 脊椎退化性關節炎。這項發現引起醫界廣泛的注意;早先醫界 也知道 有脊椎退化的人,X光常見有腹主動脈鈣化;但都認為是巧合 沒有關連。日本的研究,証明 椎間盤退化 不只與年齡及肥胖有關,更是血脂代謝異常另一臨床表現

這結論,對有血脂異常的人,難免沉重; 除了提醒血脂異常要及早好好治療外,也提醒骨科醫師,嗣後再看到 脊椎退化的病人,可要回頭好好查一下 是否也有血脂代謝異常了!

2007年5月7日 星期一

換人工膝關節 你該知道些甚麼?


自1970年代以來,由於生物力學與材料力學 (拜太空科技之賜) 的進步,人工關節置換術也日新月異,對於晚期、厲害的退化性膝關節炎,或類風性關節炎,目前都能以手術置換全膝人工關節,有效的解除關節痛、回復接近正常的膝功能。雖長期言,人工膝關節仍有 植體鬆動、聚合樹脂磨損、骨介面骨溶解.…..,.等尚待克服的難題;但整體言,包括髖關節在內的人工關節置換術,造福了眾多為關節退化所苦的病患,被譽為20世紀醫療的重大成就,實不為過。

台灣已是人口高齡化的國家之一,或許你就是關節退化一族;你該換人工關節嗎?請你看下去:-----

全膝人工關節 是甚麼?

全膝人工關節(TKR)是拿合金做的 仿關節面植體、及用高密度聚合樹脂作的 仿軟骨襯墊,來取代已經壞掉的膝關節。手術是在制式 量規器的引導下,精確的將內、外側 脛股關節面(2個)、及髕骨關節面(第3個)、連同部份 軟骨下硬骨 鋸除 (以氣動鋸 鋸掉);再將合適的人工關節模組,在軟組織張力平衡下,正確的植入鋸除後的骨端,再以 骨水泥固定,就大功告成了。整個手術過程嚴謹、準確、按部就班進行,與其說是手術,倒不如說是一項精密的「工程」。有一些個案,髕骨關節面還完好,可保留不切除而,只換脛、股關節(兩邊)。

這幾年因技術與設計的改進,有些可單單只換內側或外側(一邊)的脛股關節,手術範圍較小,稱 單側膝 人工關節置換術(UKR),不叫全膝人工關節。


甚麼人該換膝人工關節?

當然,你的骨科醫師會視你關節退化的情況建議你。
不過,你也可以就自己的症狀,自我衡量一下,如果你:

* 走路、爬樓梯、從坐椅站起,或甚至連晚上睡覺(表示有局部骨壞死)時,都會膝痛。
* 長期膝腫、僵硬,伸直、彎曲困難。
* 休息、減重、作復健、遵醫囑吃藥、關節注射,甚至作了某些手術 ( 如: 關節鏡、切骨矯正術….)都沒效。
* 有O形腿X形腿
* 已經年過55歲 (60歲以下,健保審查較苛)。
* 沒有重大的內科疾病。

------ 那麼,你該考慮換人工關節了。


手術:

你的骨科醫師建議你該換人工關節了,你不妨請教醫師,你的關節情況換人工關節,合理的期待 能好到怎麼樣的程度?

手術須經健保局術前審查通過,健保才給付(通常費時1~2週)。手術必須在半身或全身麻醉下進行。術前,會 會診麻醉醫師作風險憑估;你也可於門診時先與你的心臟科醫師、胸腔醫師、糖尿病醫師….等,討論討論。

麻醉及手術仍有某種程度的風險,約2~ 5%;包括突發心臟病、中風、呼吸衰竭、血栓病、感染…等。手術中、或剛開完刀可能須要輸血。

住院除術後傷口的護理外,住院期間會視情況作 膝關節連續被動性伸、屈活動(CPM)的復健,等到能用拐杖或助行器下床時,即可出院,通常約一週左右。

這幾年,也有醫師採用微創手術(MIS) (傷口小、肌肉軟組織傷害少、住院日短….)來作膝人工關節置換術;微創手術是否真的比標準的傳統手術好嗎?目前還在評估,尚無定論。


術後:

你很快(三、五天)就可以試著下床,用拐杖或助行器站立、或走動。

出院後,繼續使用拐杖或助行器4~6週,漸進的加強腿部肌力及膝關節的活動度;約2~3個月後,你會覺得你日常起居的站、走、上下樓梯、坐馬桶、逛街….都沒問題;也沒甚麼疼痛,生活品質改善很多。

你漸漸也可以從事健行、游泳、打高爾夫球、騎腳踏車….;不過,慢跑、打籃球、網球、跳躍多的有氧舞蹈、種田、種菜…….等膝部高衝擊力的活動,還是要避免。

因為每一天都在「使用」(加諸應力) 關節,再加上人工膝關節金屬與聚合樹脂的磨損、植體本身與骨之間介面的骨溶蝕造成的鬆動……,人工膝關節還是會壞的;統計上,頭一年有1%、10年內有10%、20年內有20%的人工膝關節還是要再換過。胖的人、年紀輕活動較多的人,壞得比較快。

此外,骨質疏鬆的人要小心儘量不要跌倒,以免造成補救困難的植體周邊骨折(periprosthetic fracture)。體弱、免疫力差的人,即使開刀多年後,仍有血行性人工關節感染的風險。


結尾:

一談到開刀,害怕的人還是居多。一味的害怕、排斥 固不可取,但也要瞭解:換人工關節,一不是救命手術、二不是癌症切除,它只是一種改善關節功能的治療,並不是換了人工關節就解決了你所有的問題;要不要開刀,你最好把 開刀要冒的風險所期待的目標,拿到心中的天平 秤一秤、衡量一下,再作決定。

2007年5月6日 星期日

退化性關節炎的 另類療法(CAM),有效否?


在骨科的觀點,關節的退化 起源於軟骨的耗用與磨損,終至關節機能的障礙或喪失。據此,骨科醫師視關節受害的程度,給予 物理治療、藥物治療、手術、人工關節置換….等,目的是 改善關節症狀與機能,但並無法中止或逆轉已退化的關節。

有人 或不認同這種理論、或想尋求治療的突破、或忌於藥物副作用、或怕開刀.........,轉而追求另外的治療,此即「輔助及另類療法」 (Complementary & Alternative Medicine 簡稱 CAM)。另類療法效果如何?是大家關心的重點,只是驗証很不容易,因此少有嚴謹的報告。最近,有一些學者針對另類療法整理出具體的初步看法,茲歸納如下:

關鍵字:『 像是有效(likely effective)、可能有效(probably effective)、不明效果(unknown effectiveness)、像是無效(Likely ineffective)。』


I.補藥、維他命、…..:

1. 葡萄醣鞍(Glucosamin Sulfate),軟骨素(Chondroitin sulfate):

牡蠣、蟹殼 含有葡萄醣鞍,母牛、鯊魚軟骨 含軟骨素;但目前均為合成製劑。
治療理論:葡萄醣鞍可營養軟骨,減少關節(尤其膝關節)的僵硬或壓痛。軟骨素有加強 非類固醇消炎止痛
劑之效果,減少膝、髖關節痛。
看法:像是有效。

副作用:嘔心、上腹部灼熱感、腹瀉。不建議兩者並用,認為併用不比單獨使用效果好。

2. S-adenosyl-methionine (SAM-e),Dimethyl sulfoxide (DMSO):

SAM-e原為食物中固有之元素;DMSO則是木漿中硫化物,濃度高的還是工業用溶劑。
治療理論:對膝、髖、下背、頸椎及手指之關節炎有止痛及改善柔軟度的作用,效果比同非類固醇消炎
止痛劑,而副作用較輕。
看法:像是有效
副作用:腹痛、嘔心、排氣多; 誤食工業用DMSO會頭痛、眩暈甚至昏睡。

3. 貝它-胡蘿蔔素、維他命C、E..等抗氧化劑:

治療理論:多攝取此類維他命,可中和體內不穩定的自由基,預防細胞的退化或抗衰老。
看法:不明效果。

4. 魚油:

治療理論:魚油富含歐美加-3脂肪酸,可抑制炎性反應。
看法:像是無效。
副作用: 過量可能易引起出血或免疫力降低。


II.蔬菜、食物、草藥….;

1.辣椒
治療理論:辣椒素被認為會啟動(trigger)腦部恩多酚( endophine) 的分泌,又可阻斷疼痛介質
substance P 的傳導而降低疼痛。
通常以辣椒膏的方式局部敷用,缺點是皮膚受不了!
看法:像是有效。

2 多吃薑、.駱梨、豆漿;忌食蕃茄、馬鈴薯、奶製品
治療理論:吃薑可止痛;多吃駱梨、豆漿可減少膝、髖關節發炎。而蕃茄、馬鈴薯、奶品會引發急性關
節炎。
看法:不明效果。

III. 按摩、.針炙、太極、瑜珈:

治療理論:針灸可止痛,尤其是退化性膝關節。太極、瑜珈可預防關節炎。
看法:可能有效。

針灸的原理仍不盡明朗,但屢有止痛效果的報告;唯似乎限於特定施針人或個案,無法放諸四海皆
準;缺點是扎針仍有感染之虞。適度的太極、瑜珈有助關節之伸展,增進身體的平衡感,減少
(老人)跌倒;過度則反造成關節受傷。

IV. 其他:

1.Homeopathy ( 順勢療法):

以微量的毒素,如毒藤汁(poison ivy)、蜂螫...來治療關節炎。
治療理論:微量的毒藤汁、蜂針含有抑制炎性反應的成份,分次引進身體可治療關節炎。
(理論有點類似減敏感效應)
看法:像是無效。
可能引發無防禦性休克。

2.磁場 ( 佩帶磁塊束腰、束帶、毯)、銅(帶銅鐲子):
治療理論:磁場會改善局部血液循環。銅鐲子會緩緩釋出銅離子,由皮膚進體內,中和自由基。
看法:像是無效。
磁場可能干擾心律調節器,在孕婦可能對胎兒有影響。


上述看法,相當程度的提供想要尋求另類療法的民眾有用的訊息。想要尋求另類療法的人,實在 不須要躲開醫師,自己暗地摸索,好好的跟醫師談談才是上策。

2007年5月5日 星期六

喝酒 與 骨質疏鬆


酗酒,造成股骨頭缺血性壞死,是台灣地區 年輕 (指60歲以下) 置換人工髖關節的主要原因,是醫界早已知道的事;但,喝酒 對骨質疏鬆 的影響到底如何?一直也是學者專家有興趣的題目。


研究顯示多量的酒精會直接 毒殺造骨細胞,妨礙骨的生成;酗酒也會傷肝,會改變維他命D及 鈣 的代謝,而不利於骨質的維護。酗酒的人,又常常因酒醉跌倒、受傷、車禍…..,更是造成骨折的主要原因。很自然的,酗酒,被視為是骨質疏鬆及骨折的重大風險因素。


不過,我們也常常在電視上看到一些身骨子仍然硬朗的百歲人瑞( 大多是阿嬤!),接受媒體訪問 談她們的養生之道;這些 笑容露出沒幾顆門牙的 阿嬤們,卻出乎大家意料之外的說:「….我每餐( 或加上睡前 ) 都要喝一杯蔘茸酒 (或五加皮、高粱、威士忌…..) !」。


那麼,喝酒 是不是 真的 是這些人瑞阿嬤的養生之道呢?


在一項針對停經後婦女的研究中顯示: 適量喝酒 ( 比如:一天內喝酒不超過:啤酒570cc、紅酒250cc、烈酒50cc ) 者,卻有 較高的 骨密(BMD)。對這個「適量喝酒 骨密較高」的解釋是:有一些研究 觀察到 適量喝酒,血液中的骨質吸收標記及副甲狀腺荷爾蒙較低,亦即骨的 重塑活動降低,也即骨質的流失較少; 也有認為適量喝酒會刺激抑鈣激素(Calcitonin) 的生成,而抑鈣激素已証明會提昇 腰椎骨密 ( 但不提高股骨頸的骨密 )。 另也有認為適量喝酒 會刺激腎上腺的 轉化機制(Conversion),使女性荷爾蒙的生成增加。 而 有喝酒的停經婦女 也常常被發現比 不喝酒者 有較高的女性荷爾蒙。最近,美國有一項研究指出:接受戒酒治療的婦女,腰椎及股骨頸 骨密度(BMD) 的確比一般婦女低;但追蹤她們的病史,這些酗酒婦女 許多在孩童 或青少女期( 即未酗酒時),也比其它女孩有較多的骨折。除了上述酒精的毒害外,會酗酒的婦女,其骨質本身可能也還有其它體質的因素。


這些都是相當有意思的解釋;不過,仍須再作更多、進一步的佐證。有趣的是,電視裡那些「現身說法」的老阿嬤們,卻早先於專家學者的研究;在她們一生歲月的流轉中,「身體力行」了這個說法了!

2007年5月3日 星期四

維他命D 與 骨質疏鬆治療

多年來專家學者的努力,骨質疏鬆的病理機轉、診斷、治療指引 (guidelines)都已趨明確;對 骨鬆的預防方面,繼鈣對 骨重塑 的關鍵角色被瞭解之後,攸關 鈣吸收良窳 的維他命D也就愈加受到重視。


維他命D【1,25(OH)2 D】是 脂溶性維他命,是身體必需的微量元素。當 維他命D在血中濃度 (以測 其 代謝物 25(OH)D 為準) 低於75n mol/L (30 ng/ml) 時,鈣 在小腸的吸收 會減緩,使血鈣濃度下掉(恆定保不住);身體會立即啟動 副甲狀腺素 的分泌,進行 骨吸收,藉釋出骨鈣,來維持血鈣。釋出骨鈣會同時造成了骨質流失,因此,不讓維他命D低,好讓 鈣吸收 順利進行,也是減少骨質流失的重要措施。


能從食物攝取的維他命D 只有 蛋黃、一些魚油…等 少量、活性很低的 D2、D3;身體大部分的維他命D是 靠體內合成 (內生性endogenous synthesis)。人的皮膚內有維他命D的前驅物 (7-dehydrocholesterol ),經紫外線(日晒)照射、先合成 活性低的D3,D3與從食物來的D2….等 在肝臟、腎臟進行 羊氫 化作用 (hydroxylation),轉化成活性1.000倍的維他命D,為生理所用。(圖示)




成人在50歲前,每日應攝取維他命D 200 IU, 51 ~70歲 400 IU, 70歲後是 600 IU; 估計 從食物來的 大約只有 100 IU,因此,身體合成維他命D 的角色,相形吃重; 只是年齡會使皮膚的維他命D前驅物減少,使合成降低; 而肝、腎的 羊氫 化功能也會退化,加上日晒不足 (戶外活動少) …..等,都會造成維他命D不足。一項包括美國、歐洲、中東、南亞….大規模的普查 發現2/3的 停經婦女,維他命D不足 (指 25(OH)D低於 75nmol/L)。 而另一項針對60歲以上 (男女都有)、非外傷骨折(即骨鬆性) 的住院病人研究,則有超過百分之九十低於 75nmol/L。 這些數據顯示維他命D與骨質疏鬆確有關連;而研究也證明 補充維他命D 可降低骨鬆性骨折的風險,甚至也可能因 維他命D會改善下肢肌肉、神經系統的機能,使高齡跌倒率也降低22%。


台灣日晒充足,原以為不成問題;但或因食物、或因 美白觀念 作祟,統計上停經婦女仍有一半以上維他命D不足。有些綜合維他命或奶製品有添加維他命D,但因添加量不夠、或因風味改變、服用性不高,成效不彰,維他命D 的補充顯然須要加強。 2005年4月,美國FDA批准了 骨鬆藥物結合維他命D 的製劑,對極可能 維他命D也是不足 的骨鬆患者,作雙管齊下的治療。這式處方,再加鈣的加強攝取,的確 使骨質疏鬆的治療 與預防 更見周詳,相信臨床成效也將更為顯著。

2007年5月2日 星期三

鈣 與 骨質疏鬆

鈣是骨頭的主要成份,大家都知道,也知道吃鈣補骨頭;生理上,鈣離子是心肌及隨意肌正常運作所須;但 鈣與骨質疏鬆的過程 或治療,扮演甚麼角色? 直到最近才明朗。


初生嬰兒只有不到30公克的鈣,成人卻有1000 ~1400克的鈣,以磷酸鈣的組成存在骨頭,這是怎麼辦到的?


原來骨頭從小到老都不停的進行蝕骨、造骨、重塑的「更新」(Remodeling)工程; 這是身體 成長、也是日常生活 所造成的骨疲乏、骨傷、骨折……的修復所須。 骨的更新 始於一個「訊號」(下述),接著是蝕骨細胞把骨「挖」出一個洞 (骨吸收;約須時3週),游離出 骨中的鈣 至血循;而造骨細胞緊跟在後,努力回填這個「洞」,再把血中的鈣搬來( mineralization 即鈣化) 讓新骨 硬化成熟 (約須2~3個月)(圖示)。


這樣的 骨更新 週而復始,非常旺盛,遠遠超過了 骨頭結構須重塑 的實際需要 (估算只須 1/3 );那麼,「旺盛」是為了甚麼?


原來,為的是:維持血鈣的恆定 (Homeostasis)! 生理上,血鈣必須保持在 8.5毫克/100cc ~~ 10.5毫克/100cc;恆定,靠的是副甲狀腺 ----一個敏感又忠誠的調節器。鈣由食物攝取,只是 吸收不佳(只有10%),也並非樣樣食物都有鈣;但卻固定每天從小便、皮膚排出200毫克。 一旦 青黃不接,副甲狀腺素(荷爾蒙) ---即上述的「訊號」--- 就會立刻啟動 骨的更新;藉蝕骨、重塑的手段,把骨中的鈣游離,迅速回補血鈣,保持恆定; 這真是身體的智慧,有效、快、萬無一失。因此,骨頭 好比是鈣的銀行,只是鈣要存進、兌出 太費周章!甚至還會折損自己 ---- 在重塑的過程中,新骨還不夠硬之際,是骨折最容易發生的時候。這彰顯 骨質疏鬆的治療,不僅要 減少骨質流失,也要設法 降低骨質更新的頻率,才能真正避免骨折。


為了減少副甲狀腺素 頻頻發動「訊號」,直接的作法 就是多攝取鈣來避免血鈣降低。估計一般民眾只攝取了500~800毫克/天的鈣,遠少於建議量的:50歲前1.000毫克/天,50歲後1.200~1.500毫克/天。 美國Surgeon General 就因此在2004年 大聲疾呼 加強鈣的攝食。台灣民眾 乳品消費 本即較少,理當更加用心;食物 除乳製品外,大骨湯,吻仔魚、沙丁魚、鮭魚、青花椰菜、大白菜、豆腐、芝麻、核桃、及葉菜類都含鈣。 吃鈣片 也是另一種選擇,唯有人因此結石;報告認為 從食物中攝取,結石機率較少;而服用鈣片的,則以檸檬酸鈣者較佳。維他命D有助於鈣的吸收,晒太陽會增加維他命D,因此,鼓勵骨鬆者,走向戶外、走向陽光,絕對是健康、正面的!

2007年5月1日 星期二

冰敷?還是熱敷?……..


用冰袋、冰枕來退燒,是生活常識,沒有爭議。但當一旦受了傷 像是急性運動傷害、打撲傷、挫傷、扭傷…,.或軟組織、關節紅腫疼痛發炎,是應該冰敷還是熱敷?不僅一般民眾搞不清楚,甚至有些醫護人員,也說不出所以然。其實,冰敷、熱敷都是利用溫度對組織的效應所作的物理治療,作的時機對、作的方式對 對上述病痛的治療都有相當的助益。


冰敷的效應在於使局部血管收縮、血循減少,因而降低組織的新陳代謝率,達到抑制炎性反應的作用;這在運動傷害,或是急性關節炎如:痛風、退化性關節炎的急性發作……等的第一時間,是 制敵於先機 的作法,事半功倍;錯過了這時機,炎性反應已進行如火如荼,要不要冰敷,須視臨床症狀決定,不是一味口訣式的 「前三天冰敷、後三天熱敷」。

生理上,當溫度降至20’C時,骨骼肌的肌紡錘反射(Spindle muscle reflex)會受到抑制,肌肉張力減弱,痛覺神經的傳導也會變慢或被阻斷 (低到10’C時),產生有效的止痛效應。另方面,低溫會 強化膠原纖維 (肌腱、韌帶、軟骨…均屬之),使受傷的肌肉、肌腱傷害不後續擴大。醫界近年並發現急性關節炎時用冰敷來降溫 降血循,除了遏阻炎性反應外,也比較能維持關節內的 低氧恆定 (關節內含氧量只5%,相較於大氣的21%),提供軟骨細胞較佳的存活環境,免於輕易凋零。這是否某種程度上 即是抗氧化?是否可因此減緩關節退化?醫界仍密切關注。


冰敷應分次作,間隔至少30分或更久,重要的是每次不超過15~20分鐘;冰太久,局部血管過度收縮 反造成凍傷;甚至在有 周邊血管病變者,產生壞死(須截肢)。而關節部位的冰敷須以柔軟、內置碎冰塊攙水(各一半)的乳膠曩,輕輕覆蓋才能均勻降溫;切忌拿出放在冰箱冰凍層 硬梆梆的矽膠冰袋(就是藍色那一類的)來冰敷關節,不僅無法有效冰敷,反而造成關節隆突處凍傷或軟骨細胞壞死。


熱敷可使局部血循增加,有助於移除肌肉疲勞所產生的乳酸堆積或炎性物質,因此也有消炎作用;而溫熱使人身心舒暢、懶洋洋,肌膚舒展,因此,對慢性、長期的肌腱炎,像是下背痛、頸肩症候群、過勞性肌腱炎、疲勞、局部痠痛、甚至失眠…..,都有相當緩解的效果。

熱敷不宜超過45’C;水的傳熱遠較空氣佳且均勻 (想想看:全蛋 用水煮快 還是用烤箱快?);濕熱,像以熱毛巾、蓮蓬頭沖熱水或SPA、泡湯,比 乾熱,如 電毯、暖暖包為佳,比較能滲入深部,也較安全、不會燙傷。而一些運動傷害後久腫不消的,像是治療不當的足踝扭傷,可採「熱、冷交替式水療」;先泡38’~ 45’C熱水4~6分鐘,再立即浸在10 ~15’C 冷水2~3分鐘,交替進行五次 (最後一次是熱水),再綁上彈性繃帶,每天作個兩三回,大都兩週內就可見效。


雖然,冰敷、熱敷都是居家生活就可DIY 的基本治療,但該冰敷還是熱敷?怎麼作?還是先咨詢一下醫師吧!