2007年4月30日 星期一

女運動員三症(Female Athlete Triad)

秀珍(化名)從小喜歡運動,跑得快;為了獎學金及一圓金牌夢,從大一開始,她就參加了田徑隊,勤練她拿手的短跑。教練告訴她假如她能減個一、兩公斤,她的表現會更好;秀珍 毫不猶疑的開始 斤斤計較 每吃一口的卡路里,也常常在飯後偷偷地跑洗手間…. ;幾個月下來,她的確苗條許多、也跑得更快;但她忙到 不曉得甚麼時候 她的月經變少、也不來了,初始,她還沾沾自喜、沒來真好!上個禮拜,跑完 3 圈後,右腳痛了起來,她以為是拐到腳,但腫了幾天不消;醫師 照了X光,告訴她說 她的 第二、第三蹠骨 發生了 應力性骨折,要打石膏休息一陣子,不能再跑,而且 要作進一步的骨密檢查..........。


秀珍的情況 就是典型的「女運動員三症」。

體育界很早就知道女運動員,尤其是愈傑出的、愈會有所謂「運動性停經」;但認為 只要減少運動量,月經就會回來。1984年Cann及Drinkwater分別在JAMA (美國醫師公會期刊)及 NEJM (新英格蘭醫學期刊) 發表:有停經問題的年輕女運動員,有明顯的 骨密度低 的現象。1986年,Drinkwater進一步指出:即使月經回來,骨密 卻無法 或很難「補回」到同年齡層、有正常月經 的程度。


一向被認為 對健康無妨的 女運動員停經,這時已被意識到可能會造成 不可逆的早發性骨質流失。醫界與體育界 開始正視這個問題,同時展開大規模的調查與研究,發現 在女運動員中,有相當高的比率 合併有 進食異常的現象。1993年,美國運動醫學會 正式宣告這種發生在年輕女運動員的 進食異常停經骨質疏鬆 的症狀為「女運動員三症」,是一種不容忽視、須要即時治療的疾病。


女性為符合現今社會、文化的期待,一向崇尚身材苗條;女運動員自然也不例外。一開始,可能只是單純的想 藉減重來提昇運動成績,為此而 節食、絕食再暴飲暴食、吃瀉藥、吃減肥藥、食後偷偷的躲在洗手間催吐、……等手段,這種攝食異常 的情況,背後滲雜 各式各樣的動機、壓力或心理因素,愈演愈烈的結果 常常是 陷入了無法自拔的境界;甚至轉化成 神經性厭食症( Anorexia Nervosa 、Bulimia Nervosa)。這種情況 尤其在講究 要求體態輕盈的 女選手如:體操、舞蹈、花式溜冰、跳水、短跑…..等的身上。而攝食異常,卡路里與營養不夠,不足補充體能消耗,使 體力不濟 體重因而降低。研究發現 有一種 脂肪細胞內的蛋白質(Leptin),與體重有關,也與月經有關;太瘦 而無法保有一定量的Leptin,可能是 體重過輕會停經 的原因。


生理上,月經的正常 有賴 下視丘─腦下垂體─卵巢 三連線 內分泌環環相扣的運作。多項統計 証明女運動員 的確比一般人口有較高的停經率;女運動員停經症 被認為是 下視丘的運作 出了問題,使三連線失衡,而使女性荷爾蒙分泌不足。這除了 可能不孕外,是 早發性骨質疏鬆 的原因,因此而發生 應力性骨折、甚至是更厲害的 脊椎或髖骨骨折。


如同一般年輕女孩,月經是女運動員個人的隱私;節食或跑洗手間催吐,也不會大聲嚷嚷 讓人知道;是否 已陷入女運動員三症 而不知,他人不易發覺。隊醫 或骨科醫師 一旦發現女運動員發生 應力性骨折,應耐心、有技巧的「追究」 女運動員三症的可能,但這 也只是亡羊補牢罷了!早期發覺 唯有賴認真的 定期體檢。女運動員三症 不是一定要等到三項俱在才是,只要有其中任何一項症狀,就該懷疑;而女運動員周遭的人,包括室友、隊友、同學、教練、舍監、家長、心理醫師……等,都應隨時保持戒心與關心,庶幾才能及早發現,幫助這些青春年華的女孩及早脫困。

2007年4月29日 星期日

中老年休閒活動與運動傷害


現今人們講究養生與休閒,中老年人從事休閒活動 蘶為風氣,到處見到人們登山、打太極拳、跳元極舞、高爾夫.、瑜伽、游泳、SPA........。溫和、沒有壓力、不是競技、量力而為 是休閒活動的特色;但是不是這樣就一定不會造成運動傷害?


中老年後漸漸發福,體形「中廣」,肌肉肌腱的強度、柔軟度 變差,骨質密度、關節功能 都開始走下坡,反應也不像年輕小伙子;一時的不經意,或是慢慢的累積下,都可以造成一些傷害的。茲就門診常見的中老年運動傷害,向大家建言。


上肢的傷害

高爾夫球肘 大家都聽過。 這是打高爾夫球 揮桿時手臂向上向外上揚的動作把手肘內側的肌腱拉傷了,帶護肘可預防。比較難預防也較少見的是一邊肋骨 (可以是好幾根) 的應力性骨折,這多半是慢性、揮桿扭腰動作 不正確所累積造成,須從姿勢改善著手。游泳是很好的運動,負重因水的浮力減輕,一般很少造成傷害,但 划水的動作 在某些原本肩峰骨頭就長得較彎的人,會造成 肱骨頭 與肩峰的撞擊,造成 肩峰下滑液囊炎或旋轉肌袖破裂,休息、冰敷、藥物可改善,嚴重的要開刀。瑜伽有些動作像是 以手撐地、劈腿....會造成肌腱拉傷甚至關節受傷。快速重覆的 手臂、手腕,像練外丹功的某些動作,也容易造成肩或腕關節或肌腱的拉傷。


背傷

久站、久坐、久蹲會背痛,這是生理現象,任何人都一樣。力學上當上半身前傾20度時,腰椎的壓力可達體重的2倍,就更不用說 背著登山背包 (加了重量) 爬山 腰椎有多辛苦了;因此,若不是爬甚麼大山,還是一身輕便為宜。SPA可緩解肌腱痙攣,對肌腱炎有物理治療的效果,但水柱太強則反而造成 瘀挫傷。高爾夫勤練揮桿,目的 雖想練得身段優雅打個博弟,但務實面的收穫是姿勢對了 少了 腰扭傷或肋骨骨折。練瑜伽 或有些人強迫自己彎腰一定要手觸地,這常造成腰椎旁肌 的拉傷,最好要避免;只要像作體操一樣,和緩的伸展就是最好的拉筋。


下肢的傷害

一般人走平路時,發生在 髕股關節(前膝)的壓力約為體重的一半,但在爬山、爬階梯......,此壓力可達體重的3.5倍,兩者相差7倍;因此,有髕股軌道不正的人,或有 髕股關節退化者,不適合爬山,否則會急遽退化。爬山或上階梯的動作常常也會造成 跟腱下滑液曩炎 或足底肌膜炎,穿著 高及足踝的鞋以及夠厚的襯襪,可以有效預防。打太極拳 蹲馬步,若體重不是正確的落在大腿,而是落在前膝,則會產生 髕股關節 重大的壓力及傷害。有一些練功(?)或舞蹈(?),有半蹲兩膝 不停旋轉 的動作,理論上容易造成關節半月軟骨或韌帶的傷,應該警惕。


總之,中老年休閒活動既然是以養生為目的,避免傷害就是前提。 瞭解傷害發生的原因、學會 自我保護、運動前先暖身或熱敷、運動後冰敷….,都有助於減少傷害的發生;而 量力而為 更是不能忘的原則。

2007年4月28日 星期六

青少年運動傷害

六 至 21歲的青少年,事實上也就是從 小學生到大學 的年齡層,是每個人成長、學習、開始探索人生 的黃金階段;繃繃跳跳的童年、國中高中的體育活動、大學校園校際的運動比賽……,是青春無限繽紛、綻放的階段。這個階段的青少年 因身體、生理尚未成熟,本質上 即存有 潛藏、易受傷害 的危險;這是青少年運動傷害發生的特質。


小孩並不是「小一號」的大人,生理上的差異 關係著運動及運動所造成的傷害。即使長得又高又壯,青少年的骨骼 仍未成熟;過度運動、以成人的標準 來要求更快、更高、更久、更遠….,就會造成傷害。就拿小孩的膝關節言,因骨 骨后(即骨之生長板)未封,韌帶 接骨點 的骨頭強度還不夠,受衝擊,同等的應力 在成人可能只是 十字韌帶 或側韌帶 的韌帶傷;但小孩卻可能是骨 骨后 的嚴重骨折。長高中的小孩,膝關節有時是向內、有時又是向外承重 (負重線變換),故會有X形腿 O形腿的變化;也因此,小孩在運動後 容易下肢、膝、踝痠痛,一般人常說的 「成長痛」*,大都即指此而言。而軟組織的 肌肉 肌腱等,相對於長得較快的長骨,是長時間呈現繃緊的;這不但降低軟組織的延展性,也較易 拉傷或痠痛。這些 都是青少年身體上的本質,也都是青少年運動 造成的潛在因素。


過度、不當場地、不合適器材、不當訓練……,都增加了運動傷害的發生。過度運動 的傷害只要休息、減少運動量 即可改善。一些劇烈、有肢體接觸的運動,如美式足球、橄欖球、曲棍球….,則有可能造成厲害的挫傷、扭傷、韌帶斷裂、脫臼或骨折。藍球、網球、羽毛球、排球等,則易造成膝、踝的扭傷;青少年打網球,則殊少有網球肘發生,反而下背痛、下背扭傷、膝扭傷、腳踝扭傷常見。


上肢的傷害 大都與 運動技巧 有關。大家耳熟的少棒肘就是典型的過度傷害;除了肌腱、韌帶 軟組織外,還有骨 骨后 傷,甚至有關節軟骨剝離,使日後變成 肘外翻。而上臂 重覆投球 會造成肩關節盂唇(glenoid labrum–肩胛關節環圍的纖維軟骨) 的撕裂傷,造成 不穩肩。近年流行啦啦隊,它混合體操、舞蹈與負重;因跳躍太多,常引起腳踝或膝扭傷;而翻跟斗、排人體金字塔 或徒手承接上拋人球,會導致年輕女孩上肢傷害。被拋的人球,因漏接重摔落地,則可能會造成脊椎或頭部外傷;而啦啦隊又因常有彎腰的動作,會引起下背痛、下背肌拉傷或脊椎椎炎。


下肢 除膝、踝關節扭傷,肌腱、韌帶的撕、拉傷外;比較特別的是骨骺骨折;骨骺 是未成熟骨骼 連結上的弱點,骨骺骨折 在下肢較多見,如:股骨頭的骨 骨后 滑脫、股骨逺端骨 骨后 骨折、脛骨平台撕裂性骨折、四頭肌韌帶 或臏骨韌帶之接骨點 拉傷(如:Osgood-Schlatter's disease, Slinding-Larsen-Johnson disease......) 都須及時處置,若 骨 骨后 移位,須盡可能(如手術)復位,以減少日後可能的功能障礙或畸形。


年輕女性,尤其是一些要求體態輕盈,像 花式溜冰、舞蹈或體操選手,易得 早發性停經、厭食及早發性骨質疏鬆 的所謂「女運動員三症」(Female Athlete Triad);除易造成 應力性骨折 外,也大大影響整身健康,須有醫療諮詢機制對這些年輕女孩的攝食、營養、月經狀況 作監督,並適時介入給予治療,才能使她們及早從此症脫困。

青少年走向運動場 是正面而且是應該鼓勵的事;唯社會、學校、家長、醫界應該投入更多的關注與導護,使運動傷害盡少發生。

p.s.: 英文裡的 “ Growing Pain “,指的卻是青少年成長過程中 點點滴滴的 酸甜苦辣。

2007年4月27日 星期五

「打骨針!」 ---- 淺談 類固醇 關節注射

二次大戰期間, Mayo Clinic 的 Phllip Hench與Kendall 合成了 腎上腺皮質酮Cortisone (可體松)。這個原來想要克服士兵「戰場衰竭」(Battle Fatigue) 的藥,卻被發現 似乎對甚麼發炎都有效!戰後,1948年 Hench 用 可體松 成功的改變了類風濕性關節炎的治療;「美國仙丹」的稱呼 隨著大戰勝利的餘威傳遍了全球; Hench與Kendall也因對腎上腺荷爾蒙的研究,贏得了1950年的諾貝爾獎。

就在此時,Hench的同事,骨科醫師 Dr.Coventry (後為人工髖關節大師),正為 無法減除一個肩鈣化性肌腱炎患者的肩痛而煩惱;在Hench的建議下,Coventry將可體松 (那時還稱Compound F) 直接注入病人的肩關節內。Coventry回憶說:「這個連打了嗎啡都還叫痛、直嚷著要醫師把他的手臂給剁下來的農夫,打完針14個小時後,輕鬆活動著肩膀趕著要出院回家了!」。這是記錄裡第一次有人將類固醇藥物注入關節的治療。

這個「神奇」的療法,很快的變成骨科醫師的忙碌業務;一時,不管是關節炎、關節痛、肌腱炎、腱鞘炎、板機指、網球肘、.........幾乎無不 針到病除。漸漸地,「打骨針」的弊處也隨著類固醇的 副作用 彰顯出來。藥理上,類固醇只是暫時的抑制 炎性反應的強度,並不能改善或阻斷 病程 的進行;而抑制炎性反應,在某些情況下 就等於是抑制 組織癒合。曾見 多次打針的 肩旋轉肌袖,在開刀時,肌腱竟像乳酪似的 連縫線都吃不住!另外,雖說是局部打針,但打多了 可能還是有全身副作用,如:庫興氏症候群、血糖昇高、骨質疏鬆、免疫力降低、胃潰瘍.....等;又萬一打針不慎感染,可能會造成化膿性關節炎,使關節破壞,後果不堪設想。因此,關節注射類固醇,只能 選擇性 的用在一些病人 或特定病況;至於 肌腱、肌膜、腱鞘的局部類固醇注射,雖風險不若關節注射,但若注射不當、多次注射、或誤將藥物注入肌腱本身,也會造成肌腱斷裂,傷害勝過原來,不可不慎!


演變至今日,以訛傳訛的講法,讓民眾 杯弓蛇影、聞「打骨針」而色變,深怕一打針,骨頭就會「腐去」。事實上,關節或肌腱注射類固醇,是一種很好的對症療法; 只要醫師懂得 慎選病人、在適當的時機打、知道怎麼打、打哪裡、…, 那麼,它就是一項很好的治療,不必一味排斥,因噎廢食。

2007年4月26日 星期四

關節藥 傷胃嗎?--- 談非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs)

在門診每當看完關節炎的病人,要開藥的時候,病人就會不安的問:「這藥會不會很傷胃?」。病人擔心的多半就是指 非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs)。這藥 真的很傷胃嗎?


1965年美國 默克藥廠(MSD) 開發了Indomethacine,這是繼人類長遠以來使用阿斯匹靈 退燒、止痛、治療關節炎.....後的「新」藥,療效明確、迅速,一時蔚為風潮,被視為非類固醇消炎止痛劑的濫觴。但直至1971年,英國學者John Vane提出了「Vane Theory」,才解開了包括阿斯匹靈在內的這些藥物的謎底。原來,這一類非類固醇消炎止痛劑是因為抑制了身體的前列腺素(prostaglandin),而達到消炎、止痛、退燒的作用。此後30年,非類固醇消炎止痛劑不斷的推陳出新,廣泛的用在關節炎或肌肉骨骼系統疼痛的治療,解除了廣大患者的痛苦。據統計,1998年,美國至少開出一億張NSAIDs的處方,這還不包括三種被列為OTC(藥房可買到)的成藥;幾乎每7個人,就有1人正在服用此藥;台灣雖未見數據,但情況恐未遑多讓!非類固醇消炎止痛劑幾乎已是全球使用最廣泛的藥物了!


那麼,為甚麼會傷胃?原來,人體的細胞除 紅血球 外,都能合成前列腺素。前列腺素有保護腎臟、幫助止血及保衛腸胃道粘膜的功能;但另方面,它也是引導 炎性反應、引起發燒、疼痛的 介質,關節痛 就是這樣來的。傳統的非類固醇消炎止痛劑 藥理上同時抑制前列腺素的 兩項 作用;雖有效的消炎、止痛、退燒,但也因抑制了保護功能,而造成了胃潰瘍、胃穿孔、胃出血以及減少腎血流等…..副作用。這就是它傷胃之由來!


醫界一直努力企圖想要將前列腺素的「好的」與「壞的」功能分開;窮首多年,終於在1992年John Vane發現了關鍵前列腺素合成的酵素---環氧脢(Cyclooxygenase COX )的奇異機能 (請參閱附圖)。




原來,環氧脢第一型 COX-1 (由細胞自動生成),會合成前列腺素「好的」部分--- 增強腎血流、幫助血小板凝集、保護胃粘膜;而環氧脢 COX-2 第二型 (應組織發炎 誘導而生),則會強化炎性反應與疼痛、發燒,是前列腺素「壞的」部分。邏輯上,若能 去蕪存菁,去除COX-2、保留COX-1,則是醫界心目中理想的非類固醇消炎止痛藥。這樣的想法,果真陸續成真,幾年先是 選擇性抑制 COX-2的非類固醇消炎止痛劑問世,接著又有 專一性、只抑制COX-2的新藥開發成功;不啻揭開了非類固醇消炎止痛劑的新紀元!關節藥傷胃的威脅,大大的減除,而居功闕偉的John Vane (曾於1998年應醫學會邀來台) 也因此贏得了1992年諾貝爾醫學獎!


不過,COX 2 非類固醇消炎止痛劑 問世不久後,卻被發現長期服用會 加重心血管疾病及中風機率的副作用;其中默克藥廠(MSD)一度大賣的 Vioxx 於2004年遭 FDA下架禁用,同儕藥 也都強制 須加上警語。雖然如此,COX 2 藥,目前還是大部分 退化性關節炎的首選藥!全球各大藥廠也 仍積極研發想開發出 新的、減除心血管副作用的 COX 2 藥;我們期待不久的將來,能克服副作用障礙的新藥再出來,讓所有 關節炎的病患 能放心用藥 、普遍受惠。

2007年4月25日 星期三

淺談 玻尿酸 關節注射

在門診常有病人問: 我的關節可以打玻尿酸嗎?這些人 很多是心寄厚望,希望用打針就治好了關節炎,不必開刀換關節。打玻尿酸是這樣的嗎?


玻尿酸(Hyaluronic Acid)不是類固醇,它是關節裡的成份之一,是關節的潤滑劑。玻尿酸是蛋白分子,分子量很大,結構呈長鏈狀,縮捲如毛線球,在軟骨表面像球軸承似的,提供避震 (快動作時)、抗壓、抗磨 (慢動作時) 的保護。醫界很早就注意到 關節退化時,玻尿酸的分子量也會減少,「毛線球」斷成碎片,關節滑液變稀、不黏。一直到80年代中期,日本及一些歐洲國家 嘗試將玻尿酸注入關節,認為這種 一如汽車更換機油的 「粘稠補充療法」(Viscosupplementation),可以改善、減緩關節退化。初期,認同的人不多,但陸續的報告,證實打玻尿酸相當程度可以 減輕關節疼痛;甚至,有些研究指出 玻尿酸會刺激 軟骨細胞分化及 促進軟骨基質合成,認為 玻尿酸 可能也有改變關節退化病程 (Disease Modify) 的效應!至此,粘稠補充療法漸受骨科界關注;1997年,美國FDA也批准了玻尿酸對膝關節注射 以治療膝 退化性關節炎。


臨床上注射的玻尿酸,是由雄雞雞冠純化粹取或由細菌培養取得,分子量約500.000至2.500.000,一週注射一次,連續五週 (註:目前亦有分子量更大,只注射3週的製劑),為一療程;藥效可維持數週至數月,三至六個月後可重複療程。注射時,關節略感痠痛,只要冰敷、休息,一、兩天即可緩解。原則上,注射於第一、二期的退化性關節炎,效果較好;等到軟骨潰壞(第三期)、破穿了,治療就大打折扣了。注射時,以長針注入股骨髁間 (脛股退化者,圖1),或臏股關節 (前膝退化者,圖2);一般言,玻尿酸注射相當安全,只有極少過敏案例報告。




注射玻尿酸並不能完全取代退化性關節炎的藥物治療 或晚期的人工關節置換;且玻尿酸價位高,健保對玻尿酸注射有嚴格的規範。但對一些年紀大、不能服藥又不能開刀的患者,玻尿酸關節注射 不失為一項不錯的
選擇。

2007年4月23日 星期一

關節鏡 一二

雖然不像胃鏡、膀胱鏡、大腸鏡......,大家比較熟悉接受度高;這幾年也有越來越多的骨科病人作了關節鏡檢查或手術。不過在門診,只要一提到作關節鏡,病人還是滿懷疑問、覺得陌生;作關節鏡倒底是怎樣?


關節鏡(Arthroscopy)也是ㄧ種內視鏡。早在1920年代,日本東京大學的Kenji Takagi (高木憲次)教授 就曾利用膀胱鏡來觀察結核病在膝關節的變化,這可說是關節鏡的濫觴;但因器材簡陋,能見度不佳,「觀」察到的東西有限,很少有人認為它有實用性。一直到50年代,二次大戰後的日本, Kenji Takagi 的門生 Watanabe Masaki (渡边正毅 1921~1994,後被尊稱為「關節鏡之父」),在醫界一片不看好的環境下,堅信 關節鏡必有揚眉吐氣的一天,帶領學生Ikeuchi、Takeda、Hiroshi..... 孜孜不倦 投身於關節鏡的研究、開發與運用。先是設計第一支「真正」的廣角鏡頭關節鏡--- Watanabe 21號---- 改善了視野,又於1967年引進 光纖 作光源( Watanabe22號),至此,關節鏡裡乾坤 光明大放,才真正得到醫界的重視與關注;連一直冷眼旁觀的西方骨科界 也開始往東京取經。二十幾年來,關節鏡的製作越趨精良,技術與應用一再推進,不僅用在膝關節,也陸續用在肩、踝、肘、腕....關節,且可施行多種手術,展現其無可取代的優越性;現今,關節鏡術 已是骨科學裡重要的一門,除了帶動運動醫學的興起,也啟發外科微創手術的開展。


關節鏡術最大的優點是傷口小(即微創),這使病人術後疼痛少、傷口癒合快,關節功能 恢復迅速。手術是利用大小、長短像一枝筷子的關節鏡從膝部的小切口插入,接上光源、灌流水源 (用以漲開關節腔 或沖洗) 及視訊螢幕(如電視);醫師透過放大的螢幕 檢視關節內情形;再從另一切口伸入特殊的器械(圖1)



,盯著螢幕,一手操控關節鏡、一手操作器械,在關節內作修剪、切割、打磨、鑽洞、燒灼、縫合 (真的是穿針引線!).....。(圖2)




困難之處在於「」(螢幕上的所見)、「」(準確操作器械) 同步。不像傳統手術,傷口大大的、盡收眼底,目視下動刀;這須要 靈犀、不斷學習 (learning curve長) 與 相當的臨床經驗,養成不易,所以關節鏡術被認為是技術層面高的手術。


缺點也在刀口小,無法像傳統手術 大開大闔,因此 能作的手術受有相當的限制與選擇性;主要是治療關節內軟骨的病變,如:破裂(半月軟骨、肩盂唇部)、崩潰、磨損、軟化,或滑膜的 增生、夾擠、皺襞,韌帶斷裂(如:十字紉帶...)的重健,或游離骨片、軟骨塊的清除,或是鬆弛的韌帶、磨損的的軟骨表面的 熱灼處理,贅骨(骨刺)之磨平、切除.....等等。(附圖 滑膜皺襞 關節鏡檢查及切除)


手術須在半身或全身麻醉下進行,病人仍要住院,也同樣須術後照顧,但一般言,手術風險較低、術後復原快。80年代後體育界更加卓越的表現,運動醫學的蓬勃發展,不能不說是拜關節鏡術之賜了!

2007年4月22日 星期日

退化性膝關節炎治療的新標的 ---- 軟骨下骨(Subchondral Bone)

軟骨下骨(subchondral bone)的硬化,長期以來都被認為 是因應軟骨受到破壞而起的變化。是X光 (硬化處會變白) 診斷退化性關節炎的根據之一。骨科醫師在作人工膝關節置換手術時,更是可感受 (鋸骨頭時) 及目睹 軟骨下骨硬的勁道!


關節耗用與磨損的退化理論認為:軟骨有如磁器表層的,可潤滑關節活動、分散及降低關節的荷重,使關節以四兩撥千金的方式 運動。 但這層「釉」一旦受傷、磨損、破裂、崩落、…..,完整不再,就會喪失功能;使重負 直接傳遞到軟骨下骨,產生硬化、關節囊變形、變鬆、不穩、疼痛、贅骨(骨刺)生成….,造成退化性關節炎 (如示意圖)。因此,如何保持或修復軟骨的完整,一直是醫界致力的目標。











最近,軟骨下骨的硬化 與退化性關節炎的關係,重新受到檢視。以核子醫學、磁振造影(MRI)、組織學…..等,對人 (50歲至80歲) 及狗膝關節的研究 (切除狗的前十字軔帶,製造出關節炎),證明:軟骨下骨的硬化是因應 生物力學 產生的 高塑骨活動;是軟骨損壞的指標之一,也是退化性關節炎程度的里程碑。


那麼,是不是 軟骨下骨的硬化 一定要先有軟骨的損壞才引起呢? 研究顯示:也有可能先有了軟骨下骨的硬化,再產生軟骨的損壞。這個道理可用椅子與椅墊來比擬:椅面 (軟骨下骨) 若是軟硬不平,上面的椅墊 (軟骨) 就容易壞!因此,理論上,若能降低軟骨下骨的塑骨活動,則可有效改善軟骨的損壞,減低退化性關節炎的進行。


基於這樣的邏輯,醫界以具有對抗塑骨活動而原用在治療骨鬆的 雙磷酸鹽劑,如Risedronate、Alendronate…..,應用在動物實驗及人體的臨床試驗上 (BRISK study,Spector et al, ACR meeting, Orlando, Fl. Oct.2003),初步發現軟骨下骨的硬化的確會減緩,而軟骨磨損的減少 及關節症狀的改善,都有相當成效。


多年來,醫界為了突破退化性關節炎的治療,在軟骨的修補、重建、移植、再生、複製….上,投入可觀的人力、技術;雖有進展,但離廣汎臨床應用還有一段距離。 這種,有別於開刀,藉著藥物 改變塑骨活動來降低關節軟骨的損壞,而減少退化性關節炎發生的方法,不啻是一種簡單、易於實施的治療。我們期待有更多成功的報告,讓醫界能突破退化性關節炎治療的難題,造福更多的病人。

2007年4月21日 星期六

封包理論(Tissue Envelop) 與 早期關節退化

對於關節的退化,傳統的 耗用與磨損 理論,雖然在組織學及病理學 都得到印証,但這都是關節已經實質上有了組織學的變化;但對 關節退化是如何啟動?早期是發生了甚麼變化?一直到近年,賴學界的努力才有了更多的瞭解。


2004年3月加州大學的 Prof. Dye 在美國骨科醫學會上提出了關節的「組織封包理論」(Tissue Envelope Theory)。 這理論認為 膝關節有一「層」無形的、功能性的 組織胞膜 把關節腔 封住,一如 腹膜 之把整個 腹腔 圍封起來一樣;這層功能性的胞膜,就好像是一個乳膠水球;水球完整時,施壓水球,壓力會均勻分散,水球不會破; 但水球若有瑕疵,則壓力會集中在瑕疵處,把水球撐破。封住的關節腔,關節裡 壓力傳遞、分散(loading capacity transfer)的良窳,組織代謝的恆定(Homeostasis),就好像上述的水球,端賴封包的完整。 「封包功能」( Envelope Function 相對於 機械功能言) ,被認為是 早期關節退化的 關鍵因素之一。


Prof. Dye 的理論 讓一些臨床上觀察到的現象 有了合理的解釋。 例如 有許多作了 前十字韌帶重建 的膝關節,關節功能 (機械性) 恢復不錯,但就因 封包的完整 未能回復,使關節承壓無法分散, 應力效應 (stress concentrate) 集中的後果是軟骨受害反而加速 ,因此 手術雖然成功,關節卻很快退化!失掉手術的目的(初衷)。 而另一觀察到的是,病理上緣由前膝負荷壓力不當 所造成的臏股痛,只因其傷害還局限在 代謝層次 ,沒有封包損傷的問題 ( 這是臏股痛之所以 在 X光、核磁共振、關節鏡….都看不出病變的理由。),也就不致於 衍生關節炎或關節退化。


封包理論 以及有關 關節軟骨在 低壓、低氧的環境下 相對存活較久的實驗,使醫界對關節 會啟動退化的 機制或效應 更加清楚,它代表的意義是 在預防關節退化的路上 我們又更進了一步。

2007年4月20日 星期五

退化性關節炎的一些新觀念

自1970年代起,人工關節快速的發展,一時之間,骨科界似乎克服了關節退化的疾病。十幾、二十幾年過後,骨科醫師開始陸陸續續的面臨長期植入的人工關節會有 金屬或骨泥與骨頭本身接觸介面的鬆動、骨溶解、高密度聚乙烯 (軟骨的替代) 的磨損、磨損粉屑的蝕骨、骨水泥、…..等問題;醫界一方面努力想要克服這些難題。一方面也再重新投入關節退化的基礎研究,期待能尋找另一個新方向或創造新的治遼,以解決退化性關節炎的難題。


2004年三月美國骨科醫學會,愛荷華大學的Joseph Buckwalter醫師發表了他所主導的一系列的研究,顯示:老化過程本身,及關節腔內自由基( free radicals )的介入,損害了軟骨細胞本身的修復能力,導致關節的退化。這樣的結論似乎在挑戰傳統的、大家所相信的「耗用與磨損」的關節退化理
論。


事實上,早在2001年即有報告指出:從手術中取得的軟骨細胞,在細胞培養時,發現其軟骨細胞的功能,會明顯的老化。觀察發現,在每一次的軟骨細胞分裂中,關鍵細胞存活長短的重要指標--- telomere ( 註:是染色體的肢部。帶有各樣遺傳物質。) 的長度,就會減短稍許;多次細胞分裂後,telomere會完全消失,而細胞也就凋零了。後續,在2002年,又有報告指出:在軟骨細胞培養基中,若只作telomerase基因的嵌入,並無法改變細胞老化的過程;但,若再加入人類乳突瘤病毒( human papilloma virus ) 的腫瘤基因( oncogene ),則發現軟骨細胞可存活得更久。這項發現似乎證明:可以有辦法拯救軟骨細胞的老化。這是一個很重要的觀念;因為,軟骨向來被認為是難以修復或救治的!


Dr. Buckwalter指出: 在高氧濃度下( 21%氧 ) 培養的軟骨細胞,比在低氧( 5%氧;接近關節腔的氧含量 ) 死得快。這項結果,延伸解讀為:當關節受傷時,血流增加所帶入的(更多)氧,反而促使軟骨細胞加速死亡,開啟關節退化的大門。 這個說法,更支持了受傷或發炎的關節 要冰敷降溫以減少血循的理論 。 Dr. Buckwalter認為:關節的退化,是軟骨細胞受了傷的生理反應過程,而非僅耗用與磨損。 與會的骨科學界也同意在耗用與磨損發生前,應該是有一個臨界期,可以修復軟骨的;也因此認為,學界除了尋求克服人工關節長期植入的問題外,應該也致力於發明能有效的、更早介入關節炎治療的方法。


Dr. Buckwalter 已著手嘗試在關節受傷後,注入一種酵素,刺激軟骨細胞自己產生抗氧化劑,來防衛本身,提昇存活率;這項研究,可望在3~5年後有更進一步的結果發表;若成功,那又將是另一個劃時代的發明了。

2007年4月19日 星期四

前膝痛 就是關節炎了嗎?

在骨科門診,有很多人是因前膝痛、蹲不下、上下樓梯不方便….求診。 這種病,男女老少都有;通常早上起床之初,或久坐 站起之時 比較厲害,有時還會稍稍浮腫;這是關節炎嗎?


事實上,這其中很多只是「前膝痛症候群」(AKPS)。自70年代膝關節大師英索 (John Insall),對髕-股關節的生物力學作了深入的研究後,前膝痛的原因已趨明朗。「前膝」,解剖學上指的是 髕─股關節 (Patellofemoral Joint) 以及 髕骨上承的股四頭肌、下接的髕骨韌帶, 和相關的軟組織。


髕骨( 膝蓋骨 ),在嬰兒期X-光看不到,是軟骨,到3~4歲,才由數個骨核 骨化而成。當膝關節彎曲、伸展時,髕骨會像滑輪一樣 在股骨髁凹槽 上下滑動。(圖示) 髕骨同時又扮演槓桿的角色,傳輸大腿的力量到小腿,使下肢伸直或彎曲,可以 走、跑、蹲、跳、上下樓梯…。沒有髕骨,人就會像袋鼠,只能以後腿跳躍行進。


整個前膝結構 在力學上是一個有效率的「組合」; 組合精確,是必要的條件,因此,任何的遐玼,像是:髕骨位置 (圖示)、受力軸線、髕骨本身 或周遭軟組織的病變、退化…..等,都會造成前膝的不適或疼痛,這就是前膝痛症候群。



前膝痛的多樣性,大致可由病人的年齡層作一歸納;小學階段的孩童,讓父母憂心的前膝痛,通常是因成長間的髕骨 骨髓內血流豐富 壓力高引起,只要冰敷、休息,就好。頑固的個案或較大的孩子,若無法緩解,可考慮以 髕骨鑽洞減壓 來治療。


青春期 或二十出頭年輕人,好動、活動多,這時的前膝痛 往往只是過勞、軟組織受傷 (如:跳者膝 Jumper’s knee),休息、冰敷或帶護具就可改善;但也有一部分可能是髕骨內側滑膜皺襞症 或 髕骨後方脂肪墊過厚 引起,須作關節鏡檢查及治療。

進入中年,若常有前膝痛,女性則應檢查是否Q角過大(圖示)?或髕骨位置不對?此時,好好的照個X光,就可看出端倪。此種因髕-股壓力不勻,產生的前膝疼痛,臨床上特稱作 髕股痛(Patellofemoral Pain,PF Pain);少蹲、少爬山、使用護膝、常冰敷、常伸直抬腿 作四頭肌肌力的加強運動….,可相當程度改善;當然,有的還是要以手術矯正才能竟功。

中、老年後,前膝痛可能已是關節退化,此時若還限於軟骨軟化症(Chondromalacia),則藥物治療之外,須DIY勤做上述的四頭肌運動。等到年紀更大,或已是晚期的退化性關節炎,則只有施行人工關節置換一途。

至於 有一些手術後遺症狀,如:脛骨骨折之骨髓內釘置入、或 切取臏骨韌帶 重建前十字韌帶 術後產生的前膝痛,則不在前膝痛症候群的範疇,須視個案治療。


前膝痛是多樣的。目前有些學者 甚至認為膝關節的退化,是由前膝開始,才後續發展至全部膝關節,懂得好好保養,重要性不言可喻。日常生活不過度的蹲屈工作、不逞強爬山,不體重過重,適當使用護膝,常作冰敷、以及股四頭肌的伸直運動,都是膝關節最有效的保養。一旦有了前膝痛,先別盲目急著吃藥 當關節炎治;好好的找醫師作正確的診斷,才是明智的作法。

視窗小百科: 髕股關節、前膝痛、髕股痛、Q角

1. 前膝痛講的是症狀,但髕股痛卻是病名。

前膝,解剖上包含了大腿肌群的下端、臏骨及臏骨韌帶、股骨及股骨髁;在膝蓋骨(髕骨)與大腿骨(股骨)之間的連結,實質上就是結搆性的關節----此即「髕股關節」。髕股關節是膝在伸、屈時的樞紐,很重要;它聯同兩側的脛-股關節,三者共稱膝關節

前膝痛的原因很多;診斷上講「髕股痛」時,事實上已排除了會引起前膝痛的其它病如:髕韌帶炎、髕骨軟骨軟化症、骨-軟骨炎、髕後脂肪墊夾擠、髕骨滑膜皺襞症、半月軟骨破裂......,甚至髕股關節炎(退化)等。

2. Q角 是腸骨前上棘 (骨盆兩邊前方的最高點) 與髕骨中心點的連線(AP)、髕骨中心點與脛骨粗隆中點連線(PT),兩線(AP PT)的交角。一般不超過15度,女性因骨盆較寬,Q角都較大。

2007年4月18日 星期三

關節怎麼會有聲音?


握拳時,指節忽然 “叭” 一聲,是許多人都有的經驗,有人甚至習慣在無聊或緊張時,把指節弄得 ”叭答、叭答” 響。也有人只要上、下樓梯,膝關節就有節奏的 ”嘎、嘎" 響;有人是 腳跟 一拱就 ”啪” 的一聲巨響; 甚至有人連伸個懶腰、打個哈欠…..,頸背或牙關(顳頷關節)就會發出聲音嚇人一跳!關節怎麼會有
聲音?


關節會發出聲音,乍聽下似乎很新鮮;不過,以物理的觀點來看,關節活動不出: 滑動 (如膝之初彎)、滾動、磨動 (旋轉).....,這些不脫機械原理,因磨擦、振動而發出聲音是很自然的。只因關節腔完全密封,又有滑液潤滑,聲音低到聽不見而已。事實上,用麥克風是可以放大關節聲音、也可記錄其聲波的;多年前,國內即有醫師研發 關節的聲波記錄儀,用 “聽” 來診斷 膝關節的病變。


研究顯示,當關節初"動"之際,肌腱的作用力 (如 拉力等) 會瞬間先使關節產生 形變 (最多可增大體積至7%),致使關節腔產生負壓。這負壓雖微,但已足使關節囊凹陷 (被吸入),使部分溶於滑液內的氣體 (如:氮氣、氧氣、二氧化碳....)氣化 成氣泡,動作將完之際,氣泡受壓縮,就像開香檳似、"叭" 一聲,把凹陷的關節囊給彈回去,回復原形,氣體又再度溶回滑液中。氣體的回溶須要時間,因此 指節響聲 雖可週而復始,卻無法”連”發。當然,在膝關節、踝關節或背部發出聲音,也可能是因繃緊的肌腱在關節運動時,先稍有"走"位,再彈回原位,或是 與關節隆突處 有較大的磨擦 產生響聲;這些,若無 紅腫熱痛 伴隨,是生理現象,沒有大礙,不用緊張;當然,也不鼓勵你有事沒事 就把關節弄得啪咑、啪咑響(理由請看下述)。

研究也顯示,聲響的能量也會造成軟骨傷害。一般關節聲音的能量尚不足以(只及15%)造成關節傷害。 不過,一項長達35年、針對350 位 長期板響指節者 的追蹤,卻發現這些人普遍有指節變大、抓握力變弱的問題。 樂 ”此” 不疲 的仁兄,應該知所節制。研究指出,正常關節休止時,腔壓是負壓 ( 像膝關節就是 - 4mmHg );當關節發炎時,腔壓會上升,除造成疼痛外,也對軟骨細胞的存活不利;反之,譬如當四頭肌縮收時,膝關節的腔壓會降低,理論上,除有利軟骨細胞存活並有遲緩關節退化的效應。因此,長期言,不加壓關節 製造聲音,還是關節保養的正道。

至於關節因 退化、病變…,如退化性關節炎、軟骨潰壞、膝關節半月軟骨破裂….等,而會發出聲音者,通常 都拌有炎性反應 與 病理變化,非本文所述之關節響聲,不可同日而語,仍應循正軌求醫 以免延誤。

2007年4月17日 星期二

半月軟骨 (Meniscus) 在哪裡?

曾有一段時期,半月軟骨 (或稱半月板) 被認為是膝關節裡胚胎的遺存,是進化的瑕疵;骨科醫師只要一剖開膝關節,二話不說就把它拿掉!而今天,骨科醫師反過來千方百計,要為磨損、受傷、破裂…的半月軟骨 作修補、重建、移植、甚至培養再生來保有它,為何今昔天壤之別如此?


半月軟骨形似兩瓣攤開的筊杯(腰果形),平鋪在脛骨平台上(圖示)

它使脛骨端能與弧形的股骨髁 密切吻合,增加接觸面而減少股骨傳遞給脛骨的壓力 (想想 物理學裡「面積大,壓力小」的原理),使膝關節得以四兩撥千斤的方式負重。據實驗,減少半月軟骨10﹪的接觸面,會增加65﹪的接觸壓力;而半月軟骨若全部切除,則接觸壓力會高達450% 至700%!這麼大的壓力,再好的軟骨、硬骨,撐不了多久,都會被壓垮 ---- 造就了退化性關節炎的進行。


半月軟骨由纖維軟骨(膠原纖維)構成,水份含量多,血液供應卻少得可憐,只有環繞邊緣的部分(約10% ~ 30%)有血液循環;營養,大都得靠關節滑液的擴散作用取得;這是為什麼半月軟骨一受傷、破裂….後,幾乎無法自行癒合的主因。


除了減壓功能外;半月軟骨本身,有滑潤關節的作用。而因密切吻合股骨髁,會增加關節的穩定性,還在膝關節跳躍、著地…時,充當很好的避震器。這是為甚麼醫師要盡可能的要恢復、保有它了。隨年齡,半月軟骨會磨損、退化、甚至破裂,是整個關節退化過程的一部分,不一定有太大的疼痛或不適。 但在年輕族群、或運動傷害的情況下,關節會明顯疼痛、腫脹,下樓梯會痠「軟」、不敢用力,或覺得關節會「卡」住、或有聲音…..等的關節內障礙;使人變得有「戒心」,怕舊「痛」重演,不敢打球、跑跳……。


雖然要恢復、保有功能良好的半月軟骨不是那麼容易,對醫師也是一大挑戰,但已有越來越多治療成功的報告。不過,避免 半月軟骨受傷、破裂還是重於治療。 選擇平坦場地運動,穿適當的運動鞋,作好運動前膝部防護措施,先暖身…..,都是預防的不二法門。 但萬一受了傷,就應儘早就醫,作適當的治療。

2007年4月16日 星期一

十字韌帶 (Cruciate Ligament) 是 甚麼?

人靠兩下肢走路,移步前進的過程,必須有彎腿的動作,因此有了膝關節。膝關節是人體最大的關節,承受身體重量,提供走、跑、蹲、爬、跳的需求,必須強壯、耐操又穩定,因此,構造上 除了有很強的 關節囊、內外側韌帶 圍繞、護衛著膝關節外,關節「裡面」還有兩條十字韌帶,這是膝關節比較特別的地方!

十字韌帶聯結著股骨、脛骨,一前一後,走向交叉呈十字(圖示),就好像是馬的轡韁,在膝關節 或掣或動 之間,協助維持關節屈曲時的穩定。

在韌帶完好之時,你幾乎感覺不到「它」的存在; 但一旦受了傷、甚至斷了,在下樓梯或小跑步、轉向時,你會忽然覺得膝一「軟」,整個人像要跪下、跌倒….;這時,你才知道它的重要!


十字韌帶由很強軔的 膠原纖維 組成,一般狀況下,它 沉默負責,夠你操一生;只有在不當的跳躍、急跑中緊急煞車或轉向、或強大的外力衝撞下才會受傷、斷裂;這常發生在籃球、足球、滑雪….等較劇烈的運動。女性因下肢負重軸線的角度大,又有女性荷爾蒙影響,比男性運動員更容易受傷。十字韌帶受傷斷裂後,幾乎不會癒合,在跑跳時關節不穩、發生位移,即使重建,多半不能再打職業隊,所以是美式足球隊天價球員心中的「最痛」;而在台灣,多半發生在機車的車禍意外,是機車騎士的「夢魘」!


臨床上,有經驗的醫師徒手檢查關節不穩的情況,就大概可作出診斷;確切的診斷除由磁振造影 (MRI) 看出端倪外,往往還須要作關節鏡檢查。要不要手術重建,端視個案之 年齡、工作、生活型態、運動….而定;通常向內斜走的前十字韌帶,比較容易受傷,且常伴隨有內側 半月軟骨 的破裂,須手術重建韌帶 同時修補半月軟骨; 位於關節腔後方,上下縱走的 後十字韌帶,一般較少單獨受傷,也較少須作重建手術。 韌帶重建手術,技術層面高,必須植入取自本身或捐贈者的適當韌帶作植體,以特別的方式固定在股骨端、脛骨端以取代原有韌帶;一般術後須 按部就班 作4 ~ 6月的復健,成功的話,病人可以回到運動場,也大大減少早發性退化性關節炎的機率。


穿適當的運動鞋,在平整的場所跑、跳,打球;穿帶適當的護具 騎乘機車、滑雪…..,作好暖身才下場,庶幾才能減少十字韌帶的受傷。

2007年4月15日 星期日

關節「感冒」?--- 反覆性風濕症 (Palindromic Rheumatism) 淺說

在骨科、風濕免疫科、復健科的門診常會有一種病人:中年左右,女性略多於男性,主訴是:膝關節、或腕、或指、或肩、或肘、或踝、或多處關節…..,沒有受傷、也沒過勞,就紅腫起來,熱熱的,有點痠痛、僵硬,但不是太厲害;奇怪的是 像會「跑」(轉移),從一個關節「跑」到另個關節。病人沒有痛風,也沒有發燒 或全身性症狀,曾有過一 (多) 次經驗,隔幾天就好起來,怎麼好起來的也不知道;感覺好像關節得了「感冒」。來看病,主要是又犯了,想要知道這到底是甚麼病?


1944年,Hench及Rosenberg 醫師,首次描述此種 症狀不重、會迴覆(跑)發作 的 單一或多處關節的 急性疼痛,並以Palindromic Rheumatism (反覆性風濕症) 稱之。英文palindrome 源自希臘文palin dramein,是 “迴” 的意思,形容此病波及(跑) 關節之方式。事實上,這種關節痛,雖不是類風濕性關節炎,但也是「風濕」病家族的一種; 臨床上,症狀的表現 比較像 關節周圍炎(Periarthritis),關節本身炎性反應輕微;沒有如同類風濕性關節炎的關節破壞 也沒有骨關節炎的退化;一般好犯 拇指根部、手腕、前臂伸側或屈側肌腱、跟腱、頸項、背部…等等,常在 溫度、濕度變化之際發作,有的患者會有預感,照X光、驗血、風濕因子、….大多無異狀,症狀通常持續幾天後就會自行緩解,不太須要太多治療;緩解後,關節完好如初、不留痕跡,真的很像關節得了「感冒」


那麼,反覆性風濕症 要不要緊?


醫界對此症關心的重點是在它的 預後(Prognosis)。長期追蹤的結果,發現 反覆性風濕症有一些個案 (各家不一;有的報告接近40%,國內報告 不到8 %) 會在十幾、二十幾年後,慢慢 轉變 成類風濕性關節炎、紅斑性狼凔(SLE)、…..等 結締組織疾病。 研究免疫基因發現 反覆性風濕症的 免疫基因 結構 與 類風濕性關節炎 相當近似; 其基因中之 HLA-DR4 (人類白血球組織抗原) 及cytokin gene polymorphism (組織體素多形基因),可能是疾病會 轉變 的關鍵因子,轉變時,類風濕因子也會由陰轉陽;有些學者甚至認為反覆性風濕症 並非是 獨立的一種病,而是 類風濕性關節炎的 前驅


這樣的說法,的確讓患者感到沮喪。幸好,反覆性風濕症的症狀輕,轉變的機會不高, 病程也很長,可以讓醫師、患者有時間好好監控、調適。對於治療 主要還是 對症療法,並不馬上就當成 類風濕性關節炎 來治療。 患者也請不必過度憂心,正確面對之策 是:儘量保持健康的的生活型態、不敖夜、不肆意透支體力,但也不掉以輕心;若覺 發作頻頻、持續時間變長、波及的關節變多、….,則應即就診。也只有靠 醫師-病人相互的信任與合作,才能使此病得到最好的監控與治療。

2007年4月14日 星期六

你真的有痛風嗎?

大家都知道痛風是尿酸高引起的關節痛,常見於大腳趾關節,診斷不難。雖然有時抽血檢查 因時機不對,尿酸不高,但若抽關節液檢查,偏光顯微鏡下都會看到尿酸的針狀結晶,這是診斷的依據。(圖1)

但門診也常常碰到一些人,關節急性發炎、疼痛,一如痛風、也一樣吃藥打針,很快就好起來;但抽血、尿酸不高,抽關節液、看不到尿酸結晶……,這是痛風嗎?


醫界很早就知道有這種情形,稱之為「假性痛風」。但對於 偏光鏡下 關節液找不到尿酸鹽,卻看到細粉狀的 焦磷酸鈣(calcium pyophosphate dihydrate) (圖2)

,感到困惑,不知 焦磷酸鈣 從何而來?又怎麼會引起「痛風」?近年來對焦磷酸鈣的研究,終於解開了 假性痛風 之謎。


原來,焦磷酸鈣 是軟骨代謝的 終極產物。關節軟骨長年的磨損,總有不支潰壞的時候; 潰壞的軟骨細胞會釋放如:蛋白甘醣 (proteoglycan)、膠原纖維、及凋零的細胞殘屑、…等的成份,最後轉化為 焦磷酸鈣,靜悄悄的沉澱在軟骨的表、裡, 關節的滑膜上,或半月板上。 平常,這沉澱的焦磷酸鈣不會有任何症狀,但在某些情況下,它會再度被游離出來 掉入關節腔; 關節本即對化學鹽類很敏感,反應也很強烈,游離的 焦磷酸鈣一如尿酸鹽,迅速的引發紅腫熱痛,急性關節炎於焉產生,這就是「假性痛風」。

真像漸明後,為避免混淆及區隔尿酸的痛風,醫界目前都改稱「焦磷酸鈣沉著症」(Calcium Pyrophosphate Deposition Disease ,CPPD),不再稱假性痛風。

研究也發現,85歲以上的老人,幾乎一半以上,關節裡都有焦磷酸鈣沉澱,但大都沒有症狀,有症狀的不到20%。而有症狀者 高齡是原因之一,而關節受過傷、鐵質過多體質者(如:血色素沉著症者)、副甲狀腺亢進者、甲狀腺功能低下者 比較容易有焦磷酸鈣的沉澱,而家族性(遺傳)、甚至種族也有一定程度的關連。

焦磷酸鈣沉著症 好發於65歲以上,年齡層比痛風者老,男女均等;好犯膝、踝、肘….等較大的關節。一如痛風的是:會再發、但也一樣會自限與自我緩解。不同於痛風的是:焦磷酸鈣沉著症 不會 加重心血管或腎臟病;不過長期的焦磷酸鈣沉著症,會造成硬骨的囊腫化、贅骨的形成、也可能會造成缺血性骨壞死,最後的病況與 退化性關節炎、類風濕性關節炎甚為相似。


如上所述,焦磷酸鈣是軟骨的 代謝產物,目前沒有藥物能(像治療痛風一樣)阻斷它的產生或清除它的沉澱;好在,也不是 一有沉澱就會得病。治療上,它跟其它急性關節炎一樣,都是 對症治療,只要症狀消除,即可停藥不須長期服藥。一般使用非類固醇消炎止痛劑即有良效;症狀厲害的,可考慮以類固醇關節內注射來緩解;對於容易再發的個案,維持低劑量的秋水仙素(原是治療痛風的)也証明有效,可減少再發。晚期,關節若已損壞殆盡,則還是要以人工關節置換來治療。




對於年紀大、又會一再有急性關節炎困擾的患者,請先弄清楚會不會是焦磷酸鈣沉著症?因為,你可能因此避免 冤枉的長期吃了一些不必要的藥。

2007年4月13日 星期五

痛風 及 高尿酸 新知


痛風是古老的病,大家並不陌生。人類有痛風的歷史到底有多久已不可考,但是歷史上許多名人,如:米開蘭基羅、馬丁路德、富蘭克林、達爾文……等,都曾為痛風所苦。事實上,17世紀中葉以後,醫師對痛風已有相當的認識;但一直到1961年,賓州大學的McCarty與Hollander 在關節液中發現了尿酸鹽的 針狀結晶後(圖1),

才知道痛風原來是尿酸惹的禍!僅管這三、四十年,醫學的進步一日千里,但對痛風的一再復發、痛風石肆無忌憚的破壞關節……,醫界似乎仍無很好的對策。


痛風的關鍵在於 血清中 尿酸過高。尿酸是身體漂呤代謝的產物,過高,是因為排泄 出了問題。靈長類 (人類、猿猴) 體內沒有分解尿酸的氧化脢 (這原是進化的晉級),尿酸只有靠 排泄 一途。排泄靠腎臟,可是90%的尿酸鹽在通過腎小管時會被 再吸收(回存),只有10%才排出;研究發現 沒有痛風的人,當尿酸濃度高過 6.8mg% 時,排泄會增加;但有痛風者,儘管尿酸不斷升高,仍只能「定量」排泄,因此,製造不停、排出有限,高尿酸於焉形成。


尿酸在組織液中 (如關節液) 的溶解度不佳,過高的尿酸會在關節、肌腱、滑囊、軟組織、皮下….結晶沉澱;在關節內,結晶引起白血球的吞噬作用,而釋放炎性物質,產生強烈、急性的紅腫熱痛,這就是大家所熟悉的 痛風關節炎。而入夜後,飲水減少、加上夜間溫度低、睡眠後關節靜止不動、…,都促使尿酸沉澱加速 (想想 溶質與溶劑的化學原理),這就是為什麼痛風總在半夜發作的原因!


急性痛風關節炎雖然疼痛劇烈,但治療並不困難;傳統的秋水仙、短效型的非類固醇消炎止痛劑、腎上腺皮質素......,都能很快奏效;即使不吃藥,多半也會在3~10天內自行緩解。研究顯示,體內尿酸鹽囤積(urate pool)的 閾值(Threshold)有個體的差異性;原發性痛風患者,比無痛風者 甚至可高出4~5倍之多。有人長期尿酸居高 (甚至高過10 mg%),卻毫無症狀,但大多數 只要尿酸值高過 9 mg%,在5年內急性痛風的 累積發病率 就可高達 22%,而相對尿酸值在 7~8.9 mg% 者,只有 0.5% 的年發病率;另者,若一年內痛風發病達4次以上,統計上出現 痛風石 的機率就大大的增高。即使沒有關節痛,尿酸也會靜悄悄的在組織沉澱 (痛風石)、或造成腎功能障礙 (某國手級棒球總教練就是一例)、且懷疑與心血管疾病的發生或死亡有關 (附表)。因此,痛風的治療,把尿酸降低 遠比只是對關節止痛、消炎重要。

尿酸降低的目標是希望能降到 6mg% 以下,這樣才能真正枯竭尿酸鹽囤積,也才能移除沉澱的痛風石;但這樣的目標,理論上須終生治療,中斷或間歇,都有可能會再引發急性痛風發作或痛風石再生,不僅病人很難配合,而且目前所使用的 降尿酸藥物,不管是促進尿酸排泄的Uricosuric agent, 如 Benzochromazone、或是阻礙尿酸的產生的 Xanthine oxidase inhibitor,如Allopurinol 等,事實上均力有未逮,很難能把尿酸降到 6mg%;再加上有人或有藥物反應,或本來腎功能就不佳,或配合度低,均使降尿酸的治療功敗垂成。



這幾年醫界轉而從研發 分解尿酸的藥物 --- 即 尿酸分解脢(Uricase) --- 著手。目前,已有 Rasburicase 上市,因仍有免疫基因安全上的顧慮及可能造成溶血,FDA只核准 選擇性使用在 腫瘤治療所引起的高血尿酸症 上,初步發現降尿酸的成效卓著;而對腎功能不全的患者,另一種 阻礙尿酸生成 的新藥Febuxostat 也有相當好的表現。我們期待這些研發能日臻完善,真正找到根除痛風與高尿酸的療法,了結這個百年難症。

2007年4月12日 星期四

五十肩之三 ----- 難纏的 凍肩症 (Frozen Shoulder)

在五十肩中還有一種 凍肩症 (學名 沾黏性肩關節囊炎Adhesive Capsulitis),迄今仍困擾著醫界。曾經有一段時間,五十肩幾乎就是指凍肩症,但目前知道凍肩症大概只佔五十肩裡的百分之十,也幸好比例不是那麼高。


凍肩症剛開始時,只是肩膀沒來由的痠痛 (第一期 肩痛期 約頭3個月)、漸漸因肩痛不敢動 (第二期 結冰期 約第3~9個月)、不知不覺肩膀變僵硬也喪失活動性,但已不會那麼痛 (第三期 冰凍期 約第9~15月)、一段時間後,漸漸好像好一點、也慢慢恢復了某些動作 (第四期 解凍期 約第15~24月)。 整個過程緩慢而連貫,像是冬天來了,河水結冰,春回冰溶,河水又流動起來;過程一般會拖個 兩、三年,但也有報告追蹤7年,一半以上的個案,活動的喪失無法改善,造成患者生活上的不便。


1945年Neviaser 醫師 觀察到病理上凍肩症的變化是 先有關節滑膜發炎,再續發關節囊的纖維化與黏連,而稱之為「沾黏性肩關節囊炎」(Adhesive Capsulitis)。



近來免疫學的研究,證實在凍肩症患者,可以驗出某些如Cytokins (細胞體素)、Metalloprotease (金屬蛋白脢)、……等,反映 組織纖維化 的介質出現;但為甚麼會發生凍肩症,迄今不明。 曾因凍肩症似有季節性流行,一度懷疑是有病毒的介入,但未能證實。此外,停經前後的婦女 (40~60歲) 也好發凍肩症,女性荷爾蒙在此期間的波動,是否扮演關鍵角色,倍受重視。 研究 另外也發現患有甲狀腺疾病、糖尿病、中風、心肌梗塞、自體免疫疾病…..者,都是凍肩症的好發群。


凍肩症的診斷,主要依據病史、症狀與理學檢查。其他的檢驗、X-光、磁振造影、關節造影、….等,只在排除其他可能病因。以麻藥注射關節腔後,疼痛及活動度有否改善,也被引用為診斷手法之一。治療,則視病程的短、長(即第幾期)而定;早期,以關節腔 類固醇注射,效果不錯;再積極的物理治療及居家復健,往往能縮短病程、甚至使沾粘中止進行,這些都屬緩和療法(Palliative Treatment);但 一旦拖久了(五個月以上或更久),關節囊纖維化黏連即可能將定形了,關節腔注射不再有效;此時,可在全身麻醉下,審慎作關節鬆動術(可能須分階段進行),術後 積極在家DIY 作關節的運動治療 4~6 週(須先教會病人 如何在"不出力"情況下 作),大都可恢復關節功能;部分患者若恢復遇有瓶頸,則可開刀進去,作肩峰成形術改善肩峰下的空間 並清除殘存的沾粘(清創),以杜後患。如此,則往往可痊癒,凍肩的進行也會中止。(請參閱 2008/10月 凍肩症開刀會好嗎?)


凍肩症困擾著醫界的是它的病因。 除了建議患者應儘早求醫,切勿拖拉外(如上述),醫界也正努力想要找出一種可以溶解纖維化黏連 或 曫縮的藥物;若成功,則凍肩症治療的瓶頸就迎刃而解了!

2007年4月11日 星期三

五十肩 之二 --- 詭異的鈣化性肌腱炎(Calcifying Tendinits)

五十肩中 肩旋轉肌袖的病變,約佔了70%;另外約有15%是 症狀詭異的 肩旋轉肌袖 鈣化性肌腱炎(Calcifying Tendinitis)。說 詭異是 肩痛 突然而來,無法預測,晚上加劇,無法成眠,怎麼擺都不對,痠麻得令人想把手臂給剁下來 (套用病人說的。)!痛得甚至無法觸摸,好(幾天後…)的時候 又好端端的甚麼事也沒有,而且好像還是自己好起來!


鈣化性肌腱炎好發於40歲左右的女性,家庭主婦、上班族都有,女老師似乎較多,比一般旋轉肌袖病變者稍年輕;吃藥、冰敷、休息會好一點; X光檢查 可以很清楚看到肩部有鈣化的斑塊 (圖示),甚至可以大到2公分直徑。症狀斷斷續續、會拖個數月或數年;有的 症狀消失後,X光追蹤,原先的鈣化斑塊 居然消失得無影無蹤!

早在1934年,骨科大師 寇曼(Codman) 就曾報告過這種產生鈣化斑塊的肩痛病*;但就如同 凍肩症 一樣,醫師對它感到困惑與不解。一直到90年代,加拿大醫師 烏托夫(Uhthoff)及一些德國醫師、….等的努力,這個詭異肩痛的神秘面紗才被揭開。


原來,鈣化性肌腱炎是一種反應性肌腱炎 (Reactive Tendinitis)。反應性肌腱炎 可以在許多肌腱發生,但以肩旋轉肌袖最常見。組織抗原及電子顯微鏡的研究,發現鈣化性肌腱炎其實是肌腱的 纖維母細胞 (Fibroblast) ---不知甚麼緣故--- 啟動了一連串「軟骨細胞化 (Chondrocytogenesis)」的演化。一開始是纖維細胞的 轉化、再來是細胞外 鈣鹽結晶 的沉澱、然後是鈣沉積斑塊的 再吸收、最後是纖維母細胞的新生與癒合…..; 整個過程是一次 沒有成功的 軟骨演化!(圖示) 這與旋轉肌袖因 夾擊、磨損、退化….造成破裂,大大的不同!

研究也發現,啟動演化之時,細胞既沒有 失調(dystrophy),也沒有退化,是對何物反應?為何啟發這樣的演化?迄今不明。 而上述不同狀況的肩痛,事實上,就是 演化過程中 不同階段的臨床表現;通常在鈣鹽沉澱時會痠,沉澱 再吸收 時,疼痛最為劇烈,一旦成功再吸收,就不痛;這就是「時好時壞」的原因。(請另參閱 肌腱鈣化 一文 http://docwglee.blogspot.com/2008/06/blog-post.html)


這麼說來,鈣化性肌腱炎似乎是一種「自限」、也會「自癒」的病,是不是只要你撐得住,它就奈何不了你? 但,事實不然; 難就難在:目前,仍無法偵測 演化是不是能一步一步順利進行?進行多久?再吸收是否一定成功? 常常看到的是:鈣化後,拖了很久 就是不吸收,成了固定的病灶,甚至 續發肌袖的破裂; 因此,治療上,醫師必須要能清楚演化的過程,在持續的追蹤中,掌握每一個治療的契機。當鈣化斑不大、分散、或色澤深淺不一,則以保守療法如:冰敷、藥物口服、局部注射、細針穿刺沖洗、或骨震波(ESWT)治療…..,幫忙它的再吸收,即可奏效;但若一旦鈣化斑變大 ( >1.2cm), 鈣化斑 界限明確、色澤渾厚;此時,常是鈣化斑不吸收的表徵;就應斷然採取手術治療,才不會無謂的拖下去、使病情惡化 或引起肌袖的破裂。

鈣化性肌腱炎診斷容易,治療上卻像是 同時考驗病人與醫師的能耐!

* It Was described more then 100 years ago as “Maladie de Duplay”

2007年4月10日 星期二

五十肩 之一 --- 肩峰下夾擊(Subacromial Impingement) 及 旋轉肌袖病變(Rotator Cuff Tendinopathy)

一般人只要上了年紀,有肩膀痛、手臂抬不起來…..就人云亦云的說:得了「五十肩」,沒藥醫、也不用醫!事實上,所謂的「五十肩」裡,超過百分之七十,是肩旋轉肌袖出了毛病,大部分是可以成功的用手術治療的。


甚麼是「肩旋轉肌袖」? 原來在我們肩胛骨的上、後、前方,有四條不同的肌肉 (圖示),其肌腱會在附著於肱骨粗隆前,融合成一環套,像襯衫衣袖似的包覆肱骨粗隆及肩關節,解剖上稱為 肩旋轉肌袖(Rotator Cuff)。旋轉肌袖有幫忙手臂抬舉(初抬)的功能,同時也是維持 肱-肩盂關節 在活動中穩定的 重要結構。


1972年,紐約哥倫比亞大學的肩關節大師 尼爾 (Neer),在多年的研究後,提出了肩旋轉肌袖的夾擊(Subacromial Impingement ) 的理論。原來,旋轉肌袖的走向須穿過肩峰下狹窄的三角形空間;手臂上舉、抬高過頭 的動作,會使旋轉肌袖 (尤其是 棘上肌夾) 撞擊到肩峰下緣。估計,一個人活到65歲,約有2百萬次 撞擊發生。這樣多的撞擊 終造成肌袖磨損;加上有些人因 肩峰特別下彎、或退化、或長了骨刺、或肌腱受過傷、血液供應不良……等因素,旋轉肌袖 先是發炎、水腫、糜爛,再來就破裂了!(圖示) 造成了肩痛、無力、手抬不起來….。旋轉肌袖破裂後,就像套頭毛衣的頭孔,不會自行癒合,只會越破越大,修補只能靠手術。

手術只在肩膀切開小傷口,清楚檢視 旋轉肌袖 的病變, 加以清創、修補破洞…..,並作肩峰減壓成形術。術前,多半會以 磁振造影(MRI) 或超音波,預估病變或破裂的程度;術後,指導病人作一陣子關節的運動治療(居家復健),幫助手臂活動,通常4週左右,就有很好的改善。尼爾的這項手術法,在美國,已成為肩關節外科中作得最多、成功率也最高的手術;在台灣,也有越來越多的病人,接受這種手術,成功的治好了五十肩。


有肩痛困擾,尤其是抬舉無力、晚上痠得無法成眠的人,實在沒有必要長期忍受痛苦與不便;好好的找醫師檢查、作適當的治療。

2007年4月9日 星期一

高跟鞋 與 腳

電視娛樂 (購物?) 頻道 屢有女藝人展示高跟鞋走秀的節目。美得像藝術品一樣的高跟鞋,穿在模特兒勻淨的美腳,站起來 婷婷玉立,走起來 嬝嬝生姿,潛移默化了許多觀眾。


據說,第一個穿高跟鞋的是拿破崙,為的是讓他在加冕為法蘭西大皇帝的時候,看起來比較不會那麼矮。時至今日,穿高跟鞋已成為普世文化,變成是婦女在出席正式場合的禮儀,它 烘托女性主管的專業形象,也彰顯女賓的壅容華貴;難怪 能抗拒它的誘惑而不趨之若鶩的女性 是少之又少! 但做為一個骨科醫師,倒要替這些女人的 足下「腳」討個饒、說句公道話。


我們的腳從小到老辛苦的支撐著體重,任勞任怨; 略呈直角三角形的腳,應著內緣稍為高起的足弓,把重量比例式的分配在後足 (足跟60%)、中足 (足踝8%)、前足 (趾蹠間28% 腳趾4%)上,這是巧妙的生理,讓腳不累(附圖一及二)。




當 鞋跟超過1英吋以上,足底壓力就會前移,研究顯示每 再升高1英吋,前足就增加了15~20%的壓力;因此3吋以上的高跟鞋,前足須承受70~80%的壓力,幾乎已形同 單蹄類了!

壓力的改變會造成腳的不適或病痛,以下是穿高跟鞋可能會產生的後果:

1.雞眼或胼胝:多發生於大拇趾或第二、三趾之趾蹠間;因長期壓力太大,局部腳皮定點肥厚所致,切忌隨意切割。

2.趾甲崁肉:因趾端承受異常壓力,迫使趾甲 下潛長入甲床,造成甲溝炎...,常須動手術拔趾甲。

3.鎚狀趾:尤其在穿跟高又尖頭的鞋子,向前滑的腳,迫使趾間關節彎曲隆起,久了就成鎚狀趾。常發生在第二、第三趾,厲害的須開刀矯正。

4.拇趾外翻 (Hallux Valgus):拇趾外翻雖有遺傳因素,但穿高跟鞋已被證明是惡化之因。須開刀矯正。

5.阿基里氏腱緊縮:阿基里氏腱是腳踝後方很重要的肌腱。長時間穿高跟鞋使阿基里氏腱沒得伸展,日久欒縮,反而使腳無法踩平,厲害的須手術。

6.腳踝後跟疼痛硬結:因涼鞋式的腳踝後固定帶壓迫引起。

7.莫頓氏神經瘤(Morton’s Neuroma):因過窄的高跟鞋鞋頭,壓迫腳趾趾間神經根長出的神經瘤,常在第3、4趾間,痛起來像電擊,吃藥沒用,瘤很小,有的只有1/3米粒大,開刀的時候找都找不到!

8.前蹠底痛(Metatarsalgia):因長時間壓力前移,使得趾蹠關節產生關節炎的疼痛。

此外,長時間穿高跟鞋,還會引起下背痛及膝關節的退化性關節炎。

假如因為工作、身份、……,妳必須要穿高跟鞋,那麼請妳留在「該穿」的場合穿、盡量的短時間穿 (同一次一天內不超過3小時);在辦公室備一雙舒服的走路鞋(walking shoe),隨時解放、犒賞你可憐的足下,更是聰明的作法。畢竟,保有一雙不痛的腳,人生才會走得輕快。

2007年4月8日 星期日

何時 妳 該作骨密檢查?


在骨質疏鬆的門診,最常被問到的就是:我該作做骨密度檢查嗎?

醫界對 停經後骨質疏鬆 的研究與瞭解,遠比對 男人骨質疏鬆 來得早與透徹。女性的一生 都受到女性荷爾蒙密切的影響,骨密(BMD)亦是;雖然,因男壯女纖的體形差異,女性骨質的總量是少於男性的;但青春期的女生,其骨密還一度比同年齡的男生高,30 歲時達到骨密的最高鋒,35歲之後就開始衰退,停經後骨質顯著流失,比同年齡層的男性快。因此,婦女骨質疏鬆的問題比男性來得早 (約早10~15年)、也來得利害。


台灣一般女性在45 ~ 50 歲間停經;理論上,應在停經前後、或自覺快要停經時,作第一次骨密度檢查,以作為個人骨密的底線 (停經前骨密)。這好比要退休了,趕快去查一下自己銀行存款還有多少?好未雨綢繆 過退休日子。 當然,此時若骨密已明顯不足,即應開始治療,並視治療的情況,一年追蹤一次。反之,則只要2 ~ 3年或 有症狀時,再追蹤檢查即可。檢查,建議仍以WHO已訂定了標準值的 雙能量X光骨密偵測法 (DXA) 為準。DXA檢查, 便捷、迅速、輻射量低、幾無輻射傷害的顧慮。(圖示)


過量的 煙、酒、咖啡;天生身材嬌小 (表示骨質總量原來就少)、體重過輕、或已知有荷爾蒙不足、或早發性停經、或40歲以前作過卵巢切除、使用類固醇藥物、或母、姊有骨鬆史者……,均是骨質疏鬆症的好發群,應提早作骨密檢查。從事的某些工作,要求要保持身材輕盈的,如: 短跑運動員、體操選手、芭蕾舞者、模特兒、…..;或膚色淺、毛髮淡的女人 (尤以白人婦女為著)….,也是骨質疏鬆症的好發者,均應提早作骨密度檢查。


總之,應該在觀念上把骨密度的檢查,看成是像量血壓、測膽固醇、測血糖、…..的檢查一樣,列為中年後健康檢查的項目之一。這樣,才能真正落實早期診斷、早期治療。

2007年4月7日 星期六

骨質疏鬆 男人也會嗎?

被稱為「無聲無息的健康殺手」,骨質疏鬆,並非只是女人的專利;男性也會,只是來得晚些! 在美國,70歲以上的男性,有 六分之一 (超過二百萬),有男性骨鬆症;台灣也因人口的高齡化,漸漸面臨同樣的問題。

怎樣的男人會有骨質疏鬆症?骨質疏鬆,除了年齡外;體重過輕、營養不均衡、抽煙、酗酒、咖啡過量、使用腎上腺皮質素 (如治療氣喘)、洗腎、長期臥床…….等都是,男女並無不同。不同於女性的是: 成年男性骨頭的新陳代謝受到男性荷爾蒙的影響; 因此,性腺功能不良、使用 抗男性荷爾蒙治劑、或是睪丸切除者…….,都有可能造成男性骨質疏鬆症。在泌尿科,由於診斷進步,有許多早期攝護腺癌者,都還很年輕、40歲左右,治療上,有些必須切除睪丸,這也增加了男性骨質疏鬆的個案。




骨質疏鬆症,很多是在發生骨折 才診斷出來,遠失去了預防骨折的治療目的(圖示)。事實上,每個人骨質總量是多是少,百分之七十取決於基因 (遺傳);因此,當懷疑是男性骨質疏鬆時,應追問 其母、姊等,是否也有骨質疏鬆? 在X光素片,骨質流失超過百分之三十 是可以看得出來,但已嫌太晚;骨質疏鬆會造成脊椎、腕部、髖部…..的骨折,許多因此轉輾床側、結束一生。雙能量X光骨密偵測法 (DXA),是目前診斷上可靠的依據(圖示)。對於65歲以上的

男性,尤其又有上述風險者,保持警覺,及早作骨密檢查,才能及早作診斷。

男性骨質疏鬆,除某些特案,須以男性荷爾蒙治療外;用來治療 停經後骨鬆 的雙磷酸鹽類,也對治療 男性骨鬆 有效;鈣及維生素D的補充,也是必要的輔助治療。運動雖不會增加骨密,但可改善身體的平衡及動作的協調,大大減少跌倒、骨折的機率;因此,鼓勵年長者每天 緩慢、一步一腳印 的走路 (負重運動),順便也晒晒太陽…..,都是年長者維護骨頭健康很好的作法。

男人也會骨質疏鬆。骨質疏鬆症是可以早期診斷、早期治療的。辛苦了一輩子,65歲想要好好退休了,請先作一下檢查罷!

2007年4月6日 星期五

青少年的前膝腫塊 --- 奧斯古-謝拉德症(Osgood-Schlatter’s disease)

骨科門診常常會有憂心忡忡的家長, 帶著健康、好動、十幾歲的孩子 來求診;急著想要知道,為甚麼 他(她)的小孩 膝蓋下端會 “ 鼓 “起了一個硬塊?有時還會變紅、變腫、會痛?是不是長了骨癌?


十之八、九,這是一種骨 后骨 炎 (Epiphysitis)。 這個在特定部位的骨 后骨 炎,多因持續、慢性的外傷引起,易發生在成長期11~15歲 (粗估約15~25%) 的孩子;臨床上此症類同「骨-軟骨炎」(Osteochondrosis),唯不同的是 此症之骨
后骨,並無血循障礙。


1903年,在X光發明後的9年,美國醫師Osgood與在大西洋彼案的 德國醫師Schlatter,不約而同的利用X光檢查,分別在波士頓及 德國 發表了他們對此症的研究。醫界共此兩人的努力,稱此病為奧斯古、謝拉德症(Osgood-Schlatter’s disease)。


大家都知道小孩會變高是因為骨頭 (尤其是像大腿骨、小腿骨....,等長骨) 長高了。成長期的長骨,兩端各有一個稱之為生長板或骨 后骨 的組織,它是骨骼的生長中心。成長期的小腿,在X光的側面像,可以看到脛骨頂端及前方,有一個 ”ㄏ” 字形、像是象鼻的影像,就是脛骨粗隆的骨 后骨。來自上方的臏骨 (膝蓋骨) 韌帶 就附著在 ”象鼻” 似的脛骨粗隆上(圖示)。

膝關節的蹲屈、伸直、跳躍、著地、….的力量,就透過臏骨韌帶 傳遞到脛骨(粗隆)上。青春期的小孩,骨頭強度還敵不過韌帶;打球、跳、蹲、......的力道,沒傷了韌帶,卻傷了還嫌嫩澀的脛骨粗隆骨 后骨。 就這樣,一再反覆的拉傷,造成了粗隆的骨 后骨 炎,厲害的 甚至造成骨 后骨 骨折 (扯斷了!),在膝下鼓起了一個疼痛的硬塊,造成家長的憂心與孩子的困擾。


奧斯古、謝拉德症的治療 只要休息、冰敷、服用一些非類固醇消炎止痛藥、或短暫打石膏或以支架固定膝關節,大都很快就會好。 但 鼓起來的硬塊 不會消失;而困擾的是 下一次打球 又很可能還會再痛起來! 通常,這種情形一直要到18 ~20歲 骨骼成熟了,脛骨粗隆完成 骨融合 之後,症狀才終止。但若有骨 后骨 骨折的個案,則因骨折無法癒合;會在韌帶與脛骨間,形成游離骨,有如廟前石獅口中的石球,會滾動而特別疼痛; 需以手術取出骨塊及鈣化物才能改善。


雖說奧斯古、謝拉德症不是甚麼大不了的病,但 文獻上亦偶有惡性骨癌的零星報告;唯 是否是一開始就是骨癌誤診,或是 真由此症而來,頗有爭議。有膝下疼痛硬塊的年輕孩子,還是應該找醫師看一看,不能掉以輕心。

2007年4月5日 星期四

淺談扯肘症 (Pulled Elbow)

骨科急診或門診,常有下述情景:年輕的媽媽 神色囪惶的抱著一個剛會走路的小孩求診。小孩 直著一隻手臂、哭鬧不安、......;媽媽慌亂的說:「醫生!我只是拉了他 (她) 一把,他 (她) 的手就不能動了!是不是骨頭被我拉斷了?」。


通常,看了小孩一眼後,我會先安撫驚慌的媽媽,讓她安靜地坐下,抱好小孩面向我;我一手托住小孩不能動的手肘,以另一手的拇指扣住小孩腕部的橈側,同時輕輕的把前臂往外旋,只要聽到或感覺到手肘部位「卡答」一聲,就大功告成。哭鬧的小孩立刻就可以揮動他(她)的小手了!看似神奇又討喜,就是這樣幾秒鐘,解除了小孩的問題---「扯肘症」。


「扯肘症」英文就稱 pulled elbow,或稱「nursemaid's elbow」,大概就是因為直接照顧小孩的媽媽或褓姆,最容易惹的「禍」罷? 扯肘症最常發生在4歲以下的小孩;這時候的小孩,剛學會走路,走起路來顛顛岥岥,牽住小手的媽媽,只要一不經意的拉扯了像是要仆倒的小孩一把,就「惹禍」了!


這,到底是怎麼一回事? 原來,解剖學裡,肘關節的構造中,橈骨與尺骨近端是以一 環韌帶 (Annular ligament) 相連結。靠此環韌帶維繫肘關節作 内旋、外旋動作時的穩定;手前臂在外旋時,橈骨、尺骨並列平行,環韌帶會拉緊;而内旋或轉為中位時,橈、尺骨交叉,環帶會變鬆。4歲以前的小孩,橈骨頭 (即橈骨近端) 還只是未定形的軟骨,繞在其上的環韌帶,就像是打得鬆夸夸的領帶,在內旋位下(正是被牽著手的姿勢),稍稍扯一下手,環韌帶就會滑脫掉到肘關節 (見圖示) 內,把關節卡住----這就是扯肘症。



嚴格說來,扯肘症也是一種關節脫位(不完全脫臼)。幸好也因為韌帶鬆,復位容易,毋須麻醉、手術、大動干戈,只要在第一時間,判斷正確,作徒手復位術就可以了!神奇、討喜 說來就是這樣簡單。


不過,為了排除可能有真的骨折或其他原因, 原則上,還是須要在復位前或後 (看情形) 照X光撿查一下。一般復位後須冰敷一、兩天消腫並止痛;容易屢犯的個案,或另須在復位後 以石膏固定2~3週,以防復發。小孩漸漸長大,上了幼稚園,大概就不會有這個毛病了。


年輕媽媽,幸福的牽著心肝寶貝的小手走著,還會不經意的闖「禍」,很是冤枉!不過,看了這篇文章,應該心裡會好受一點吧?

2007年4月4日 星期三

淺談 拇趾外翻 (Hallux Valgus)


拇趾外翻是腳的一種先天變形。這種腳 大拇趾向鄰趾(第2趾)傾斜、拇趾 趾蹠關節像是轉個彎,使前腳呈三角形。拇趾外翻與遺傳有關,估計在30~50歲的一般人口中,約10% 的人如此,女性好發,比男性多4倍。傾斜的拇趾 會一天天越斜越厲害,壓迫、甚至頂起第2趾,造成關節變形,使腳不耐久站、走路;穿鞋(尤其是穿高根鞋) 困擾、疼痛,造成生活不便。(見圖1)

穿鞋、站、走、跑、跳是腳的「天職」。文明社會裡,仕女在正式場合穿著高根鞋是一種禮儀;甚至在女性職場,還有:「妳穿高根鞋的能耐有多高,妳的成就就有多高!」的說法!而時尚的審美觀裡,一雙潤圓勻緻的腳,配上美美的高根鞋,被視為是女性美的另一個焦點;使得眾多女人對高根鞋又愛又恨,而若偏偏拇趾外翻,對愛美的人來說,不啻是揮之不去的夢饜;因之,美足手術,尤其是拇趾外翻矯正,成了這幾年的新寵,也意外的在歐美使許多足科 (骨科) 醫師翻紅。

拇趾外翻統計上68 % 都有家族性。穿高根鞋會助長拇趾外翻,是外加因素;而原即扁平足者 也會使外翻加速。病理上,拇趾會外翻,是因為腳背、腳底 (即蹠底) 各自的伸趾肌腱及縮趾肌腱,以及 拇趾內收肌 的拉力 失去平衡所致(圖2.);



太緊的內收肌 肌腱,把大拇趾慢慢的向外拉,趾蹠關節也被拉成脫臼,產生關節滑液囊腫(即常稱的Bunion);或頂起鄰(第2)趾、或造成足底胼胝(雞眼),讓腳久站、走路、穿鞋疼痛。診斷上,除了看外觀外,還須照X-光,仔細評量趾-蹠交角、蹠-蹠交角的度數;趾-蹠關節 對位情形,及蹠底芝麻骨 (有2個) 脫位的程度……等,作為是否須手術治療的憑估。雖然,坊間有各式各樣的護具、矽膠墊、…..宣稱可復健矯正,但實際上沒有真正的效果,矯正還是要靠手術。

手術主要是作蹠底內收蹠肌 肌腱的鬆筋術,以消除肌腱的不當拉(張)力;在大部份年青小姐、早期外翻 (趾蹠骨交角)不厲害,鬆筋手術即有很好效果(圖3.)4。






但設若外翻變形厲害,趾蹠關節也退化變形,則還須加上切骨矯正術(如圖4-5-6),術後 頭2週用拐杖助行,
第3週穿中高底鞋行走,
第6週即回復正常走路上下班。





雖說拇趾外翻是先天遺傳的腳變形、加上時間的因素;但

無可諱言,穿高根鞋 (鞋根高過1英吋以上) 絕對是它的幫凶。少穿高根鞋、穿平底、鞋頭空間寬的鞋,都有助於 降低與延遲 拇趾外翻 的形成。


但假如你的職位與工作 必須要穿高根鞋,那麼建議你,晚開刀不如早開刀,不要拖到外翻厲害、關節變形才求醫,那就比較費事了。






2007年4月1日 星期日

別小看足踝扭傷!


在骨科門診,幾乎每天都有人因 ”拐到腳” ---也就是足踝扭傷---來求診。可惜的是十之八、九都是隔了兩、三天,試過了搓揉、推拿、拔罐、放血…..腳踝變得像「米菇」*,才「想」到要找骨科醫師!看到了這些錯失處置良機、紅腫瘀青的腳踝;慨嘆之餘,不禁要問:難道足踝扭傷是誰都可以「治」的嗎?

足踝關節在解剖學上只是一組並列的脛、腓骨(即內、外踝骨)遠端,以ㄇ形的姿態跨坐在前寬後窄的距骨 (有如烏龜背殼)上,結構簡單,卻高度穩定。能穩定性是因為內踝的三角韌帶,內、外踝骨,外踝側韌帶聯同距骨,巧妙的建構成一個「環」似的 (圖1) 結構,



再加上前方Y形支撐帶及後方的阿基里氏腱,牢牢的維繫足踝或靜或動的穩定。「環」的完整,是足踝穩定的先決條件,生物力學上,當腳往下垂伸(走、跑、跳之前足觸地瞬間) 時,踝關節變內旋而鬆弛,把外踝的前距腓、中跟腓及後距腓三條側韌帶 (圖2) 拉長;此時,只要有外力迫使腳板向內,如:踩在不平地面、踩空了腳、跳落在突起物上.....,就會很容易的把上述側韌帶拉傷,使「環」不再完整,造成疼痛、不適,這就是足踝扭傷!






通常,首當其衝的是前距腓韌帶(ATF Anterior Talofibular Ligament);若只是拉傷並沒拉斷,那只是第一度足踝扭傷,除了腫痛並無大礙;只要遵循運動傷害第一時間的處理原則R.I.C.E. ( Rest 休息、Icing 冰敷、Compression 壓迫、Elevation 抬高),就是最好的治療,好好冰敷、護踝保護,3、4個禮拜就可恢復。



但若腫脹厲害,外表出現瘀青,且加壓X光(Stress Film) 撿查,出現踝關節外側角度 (Ankle Mortise)變大,則表示前距腓韌帶已被拉斷,是第二度足踝扭傷;此時常需手術修補,或在急性期過後 (約4~6週),作韌帶重建手術。設若扭傷更厲害,臨床上已有關節不穩,很可能連 跟腓韌帶,甚至後距腓韌帶都已斷裂,這是第三度足踝扭傷; 已經不是單純的扭傷,而是足踝關節半脫位或脫臼了!這樣的情況自然在第一時間即應做復位、韌帶修復、及關節固定的手術,才能有好的預後。
即便是第一或第二度的扭傷,也常會因為受力或姿勢的不同,而有距骨背(Talar dome)壓迫性骨折、脛骨端削狀骨折、遠端脛腓韌帶斷裂(Diastasis)、距骨下關節挫傷.、第五蹠骨基部骨折.......等多樣、伴隨性傷害的發生;這些, 除須仔細查看是否有不尋常的壓痛點或出現足踝內側異樣的瘀青外,還常常須要進一步以電腦斷層(CT)或磁振造影(MRI)來檢查,庶幾才能避免疏失。掉以輕心,常會延宕了診斷與治療的時機,是日後關節常時疼痛、上下樓梯不穩、重複扭傷或早早就發生退化的禍首,因此,請千萬別小看足踝扭傷!

少穿高跟鞋。選擇合腳、鞋底寬穩、足踵有貼切包覆、且硬度適當的鞋子;跑、跳、爬山或走崎嶇不平的路,最好要穿高過足踝的鞋子(即Boot)。平常走路養成步伐穩健,一步一腳印,才是預防及避免足踝扭傷的上策。