2007年4月22日 星期日

退化性膝關節炎治療的新標的 ---- 軟骨下骨(Subchondral Bone)

軟骨下骨(subchondral bone)的硬化,長期以來都被認為 是因應軟骨受到破壞而起的變化。是X光 (硬化處會變白) 診斷退化性關節炎的根據之一。骨科醫師在作人工膝關節置換手術時,更是可感受 (鋸骨頭時) 及目睹 軟骨下骨硬的勁道!


關節耗用與磨損的退化理論認為:軟骨有如磁器表層的,可潤滑關節活動、分散及降低關節的荷重,使關節以四兩撥千金的方式 運動。 但這層「釉」一旦受傷、磨損、破裂、崩落、…..,完整不再,就會喪失功能;使重負 直接傳遞到軟骨下骨,產生硬化、關節囊變形、變鬆、不穩、疼痛、贅骨(骨刺)生成….,造成退化性關節炎 (如示意圖)。因此,如何保持或修復軟骨的完整,一直是醫界致力的目標。











最近,軟骨下骨的硬化 與退化性關節炎的關係,重新受到檢視。以核子醫學、磁振造影(MRI)、組織學…..等,對人 (50歲至80歲) 及狗膝關節的研究 (切除狗的前十字軔帶,製造出關節炎),證明:軟骨下骨的硬化是因應 生物力學 產生的 高塑骨活動;是軟骨損壞的指標之一,也是退化性關節炎程度的里程碑。


那麼,是不是 軟骨下骨的硬化 一定要先有軟骨的損壞才引起呢? 研究顯示:也有可能先有了軟骨下骨的硬化,再產生軟骨的損壞。這個道理可用椅子與椅墊來比擬:椅面 (軟骨下骨) 若是軟硬不平,上面的椅墊 (軟骨) 就容易壞!因此,理論上,若能降低軟骨下骨的塑骨活動,則可有效改善軟骨的損壞,減低退化性關節炎的進行。


基於這樣的邏輯,醫界以具有對抗塑骨活動而原用在治療骨鬆的 雙磷酸鹽劑,如Risedronate、Alendronate…..,應用在動物實驗及人體的臨床試驗上 (BRISK study,Spector et al, ACR meeting, Orlando, Fl. Oct.2003),初步發現軟骨下骨的硬化的確會減緩,而軟骨磨損的減少 及關節症狀的改善,都有相當成效。


多年來,醫界為了突破退化性關節炎的治療,在軟骨的修補、重建、移植、再生、複製….上,投入可觀的人力、技術;雖有進展,但離廣汎臨床應用還有一段距離。 這種,有別於開刀,藉著藥物 改變塑骨活動來降低關節軟骨的損壞,而減少退化性關節炎發生的方法,不啻是一種簡單、易於實施的治療。我們期待有更多成功的報告,讓醫界能突破退化性關節炎治療的難題,造福更多的病人。

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