2008年3月16日 星期日

退化性關節炎為什麼總是治不好?


早在1743年,麻薩諸塞總醫院的 Hunter醫師就曾在他的札記裡這樣寫著: 「…..關節軟骨是一個很麻煩的東西,它一旦有了傷 就永遠好不起來!…..」。(“….once violated…., Articular cartilage defects are a troublesome thing….they don’t heal !!!”)

1743年 北美還是殖民地。那時一般人平均壽命大約60歲,還不到退化性關節炎的好發年齡;X光還要等150多年後才有、用乙醚麻醉開刀 (現代外科的雛形;也在麻薩諸塞總醫院啟蒙) 是1846年以後的事、那時也還沒有骨科、…..。

迄今過了265年,儘管醫學的進步一日千里,但對退化性關節炎的解釋,還不出Hunter當年的那句話。Hunter當年一針見血 就說出了退化性關節炎的「罩門」,以今視古,其觀察之敏銳,真令後人折服!

一直到今天,退化性關節炎的治療主流 還不外是:非纇固醇消炎止痛劑的症狀治療,以及等到關節嚴重障礙時的人工關節置換術。1980年代,人工關節快速崛起,且日新月異,曾有一段時間,醫界興奮的以為找到了退化性關節炎的「最後的解決方案」(Final Solution);但人工關節置換後10年、15年,卻有紛紛回籠 須重新更換的事實*, 使醫界省思,再度投入關節退化的基礎研究,想要找出「真正的解決方案」(Authentic Solution)。

這些年來,對退化性關節炎的病因機轉,有了更深的瞭解。目前認為關節軟骨一旦受了傷( 壓力、過勞、磨損、創傷、…..),在關節內 除了會啟動酵素的生化作用 產生發炎與軟骨的破壞外,同時會激化免疫細胞的增生或聚集,帶動連環的炎性反應;甚至也會同時引發 反應性氧核素(ROS) 的氧化途徑,加重軟骨的破壞;而研究也發現 個體基因的差異性 表現在膠原蛋白的特質,也在整體軟骨的破壞上,扮演一定的角色。(如附圖)


個中生化酵素所產生的連串炎性反應,其來龍去脈已相當清楚;其對應的酵素抑制劑 如非纇固醇消炎止痛劑、COX-II、…等之效果、副作用與極限等都已明朗; 基因、免疫(Humerol) 與氧化的途徑也逐漸解開,應運而生的 基因治療、免疫療法以及抗氧化治療,也在實驗室或動物實驗中 有了令人鼓舞的進展。而另方面,臨床上 軟骨細胞的再生、培養、移植、……等技術也愈來愈成熟,用來治療軟骨缺損 也多有成功的報告。這些不啻讓我們對退化性關節炎的明天,抱著樂觀的期待。

關節軟骨的耗用與磨損 原是大自然不可逆的法則,也是退化性關節炎為甚麼治不好的答案; 但拜科技之賜,說不定有一天我們可以大聲的說:我的關節就是壞不了!(本文亦刊載於聯合報 E2 健康版 2008-03-13)


附註:* 人工關節因其中組件的 聚合樹脂 (充當軟骨的替代物) 的磨損、或固定骨泥與金屬植體間、或金屬植體與骨頭間,有 介面 的問題,日久會產生鬆動或骨溶解(蝕骨)的併發症,必須重新更換人工關節。

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