肌腱炎新解

生活中大家都有過腰痠背痛、脖子轉不過，肩膀痠舉 難穿衣，手肘軟痛無力轉門把，手腕僵痛無法扭毛巾、腿痠抬不起腳、……的經驗；這些軀幹或肢體的靠近關節部位的 痠、疼、腫漲、無力，是一般常見的肌腱炎；大多因 肌肉或肌腱本身的受傷，像是 過度使用、不當拉扯、連續的動作、持久的姿勢、意外的打撲傷、挫傷、扭傷….引起，通常只要休息、冰敷/熱敷，吃點非類固醇消炎止痛藥 很快的就會好起來。

但臨床上，也看到很多 像是頸肩部、肩胛內緣(膏盲)、手肘、手腕、腰身….，好像埋了「地雷」似的 ( 臨床上正式的講法是“激痛點” Trigger Point )，只要一不經意，就會觸發痠痛、緊繃或不適，這種肌腱炎稱之為肌膜痛(Myofascial pain)，雖局部施打類固醇的效果不錯，但不易根治，會常常復發。病因是受了傷的肌肉肌腱，在第一時間的治療不當，未癒的舊傷轉而成為敏感的病灶，外力輕而易舉就激發新一輪的肌腱炎。

至於頸椎後面X光看到肌腱的骨化、肩旋轉肌袖看到鈣化、或網球肘、高爾夫球肘、足底肌膜炎、足踵阿基里氏炎…..之類的的 非尋常(退化)肌腱炎，痠痛、無力的症狀好好壞壞，影響起居作息與活動，一般傳統的治療方法 都不易改善，這幾年 醫界利用骨震波的血管新生效應來治療(http://docwglee.blogspot.com/2009_02_01_archive.html)，效果還算滿意。

為什麼肌腱炎會有這樣的多樣性呢？肌腱生理上有穩定關節、吸收外力、減少或避免肌腹受傷的作用。組織學上，肌腱是從肌肉漸次移形(Transition)變成；肌纖維先是轉化(metaplasia)為肌腱纖維、再於接骨點 轉化為纖維軟骨，甚至融合於硬骨。近幾年，分子生物學的研究，解析出肌腱的基質(Matrix)是由 肌腱細胞與多種不同類型的膠原纖維、醣蛋白、蛋白甘醣 所組成，這種組成，被証實是高效率的 張力(Tensile Load)傳遞介質。而因應不同點的張力需求，肌腱的中段與接骨點 的組成也有差異 (如附圖1)，

這是身體奧妙的地方。研究更發現 肌腱在平時即不斷的進行更新性的重塑(Remolding)，這點與 蝕骨─造骨 的骨更新十分類似，只是沒那麼旺盛；而受傷後 更新重塑更旺盛，反而炎性反應的進行，並沒有預期的劇烈。研究也發現更新重塑的成功與否 金屬蛋白脢(Metalloproteinase) 扮演著關鍵性的角色；重塑進行不順利或沒能成功，導致退化或鈣化等的肌腱病變，可能是肌腱炎會有多樣性的原因。

另外值得一提的是另一種困擾著病人也困擾醫師的 纖維肌痛症(Fibromyalgia)。 這種好發於女性、慢性、長期、沿著軀幹中心軸兩側、對稱、多發性、沒來由的肌肉痠痛 (附圖2)，

曾經一度被認為是風溼病的一種；但目前的研究 認為纖維肌炎真正的病因 是大腦感受痛覺的神經元(Neuron)，對身體周邊所上傳的疼痛訊號 (神經化學介質) 有著過度的解讀與反應所致；唯為何如此 機轉如何，仍未十分清楚；因此，治療上尚無積極有效的方法。

對肌腱炎的種種，分子生物學撥雲見日，帶給我們更深的瞭解，當然勢必也將開啟更新、更好的治療，願大家共同拭目以待。