脊椎的退化為甚麼會有「骨牌效應」? 骨牌效應又是怎麼一回事？

前言 ： 2014/05/27 我曾談論「是什麼原因  你背痛？」( 請 參閱http://classic-blog.udn.com/wglee/13693895       http://docwglee.blogspot.tw/2014/05/blog-post_3784.html ) 。引起相當迴響。最近的一些研究， 對於下背痛 與 脊(腰) 椎退化的的機轉，有更進一步的闡釋。

人類演化到脫離爬行，站了起來，靠的就是一節一節脊椎構成的脊柱。直立的身體，重心是落在骨盆稍上的腰薦椎(下背) ；生物力學上，地心引力加諸於直立的應力，使1公斤的體重，在腰薦處變成了4公斤。這4公斤且一路往下投落到  髖、膝、踝、腳；所以，你能想像你每一天的活動，你的身體有多吃重嗎 ?。年輕、未退化前，除非 跌打損傷，你感覺不出它的負擔，你 行動輕快自若；但 經過數十寒暑的使用與磨損，漸漸，你不再輕快、你不再耐操，你開始看起來有點老態，你的脊椎…， 退化啦！

圖 1.

圖 2.

圖 3A, B.

解剖學上，每一節的 脊椎，都有兩組小面關節，左右各

一，一組面上，一組面下 (圖 1. 圖2.)，用來銜接上下一節脊椎。

小面關節的表面是非常耐磨且滑順的玻璃樣軟骨，靠組組不同角度的小面關節，銜接成柱的脊椎，才能作出包括  垂直的負重、前彎、後仰、側彎、及旋轉等，不同面向的活動： 這是巧妙的設計；也是 小面關節

小兵立大功的道理。( 圖  3A,B.)

但是 要脊椎要做出這樣的動作，還必須仰賴一段一段，從薦椎延伸至頸椎的  脊椎多裂肌( Multifidus ) 的操控 (圖  4A. 4B)。

圖 4 A.

圖 4 B

脊椎多裂肌是 很多、很多、一條條、小片小片薄薄的肌束 所組成。肌束 從每一個小面關節的隆突處 (近脊椎橫突)，向內、向上斜走，越過2至4節的脊椎，再牢牢地附著在往上2或3或4階高處的脊椎後突棘上。這樣一組組的多裂肌束，延展成整條脊柱的強大的肌力(圖  4B.  )，功在穩定 節節脊椎的銜接、也維持椎間盤的平穩、減少它的

磨損與退化。正常情況下，穩定的椎間盤，會把垂直的負重( weight bearing) 與 旋轉力 的負荷(rotational force) 有效率的 轉嫁到小面關節。(圖  3A, 3B)

從年輕到老，軀體的姿勢、動作、勞動、運動 的過程裡，小面關節 會因受力過重，受力不平均，受到磨損，造成受傷、發炎或小面關節本身的退化；這時，節與節的脊椎，會有疼痛、痠痛、灼熱感 與脹痛感等不適，此即是所謂的 小面關節症候群  (Facet Joint Syndrome)。嚴格來講，初期的腰椎退化性關節炎的下背痛，都屬於此範疇。

小面關節周遭相關的多裂肌，是由每節的脊椎神經背根 的內分枝( medial br. of dorsal ramus ， spinal nerve ) 所支配。最近一些研究， 認為多裂肌，可能對椎間盤病變如：椎間盤突出、 脊椎滑脫、 神經根受擠壓…等很敏感；但神經分枝反應出的刺激傳遞，會因小面關節的病變，產生阻滯或受到抑制，多裂肌的活性因此被惰化。有長期下背痛的病人， MRI檢查 ，會看到病人的 多裂肌萎縮 ( 圖 5B.)，這被闡釋是多裂肌活性長期被惰化的結果。 再者 ，小面關節 的關節炎，會增加一些 炎性源細胞激素如tumor necrosis factor-α,  interleukin-α,  interleukin-1ß 的分泌， 使多裂肌的脂肪浸潤加劇( 圖 6B)、

圖 5 B 白線圈起部分  顯示萎縮多裂肌

圖 6 B 黃線圈內 白色區顯示脂肪浸潤

而加劇的結果又使多裂肌的肌強度或肌力變差。 

這些生物力學上，小面關節的退化，衍生出來的 神經與多裂肌束之間 的交互作用 (interactive reaction)，變成一種難以中止的   惡性循環， 終於使脊椎關節一步一步，一節接著一節，走上退化一途。

這理論點出了為什麼下背痛總是醫不好、不會斷根？ 也 說明了 為什麼 脊椎的退化會有所謂的「骨牌效應」 (Domino Effect)。

面對這樣的情境，只有殷切寄望學界、醫界 能有所突破，找到好的對策。

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