退化性膝關節炎治療的新標的 ---- 軟骨下骨(Subchondral Bone)

軟骨下骨（subchondral bone）的硬化，長期以來都被認為 是因應軟骨受到破壞而起的變化。是X光 (硬化處會變白) 診斷退化性關節炎的根據之一。骨科醫師在作人工膝關節置換手術時，更是可感受 (鋸骨頭時) 及目睹 軟骨下骨硬的勁道！


關節耗用與磨損的退化理論認為：軟骨有如磁器表層的釉，可潤滑關節活動、分散及降低關節的荷重，使關節以四兩撥千金的方式 運動。 但這層「釉」一旦受傷、磨損、破裂、崩落、…..，完整不再，就會喪失功能；使重負 直接傳遞到軟骨下骨，產生硬化、關節囊變形、變鬆、不穩、疼痛、贅骨(骨刺)生成….，造成退化性關節炎 (如示意圖)。因此，如何保持或修復軟骨的完整，一直是醫界致力的目標。











最近，軟骨下骨的硬化 與退化性關節炎的關係，重新受到檢視。以核子醫學、磁振造影(MRI)、組織學…..等，對人 (50歲至80歲) 及狗膝關節的研究 (切除狗的前十字軔帶，製造出關節炎)，證明：軟骨下骨的硬化是因應 生物力學 產生的 高塑骨活動；是軟骨損壞的指標之一，也是退化性關節炎程度的里程碑。


那麼，是不是 軟骨下骨的硬化 一定要先有軟骨的損壞才引起呢？ 研究顯示：也有可能先有了軟骨下骨的硬化，再產生軟骨的損壞。這個道理可用椅子與椅墊來比擬：椅面 (軟骨下骨) 若是軟硬不平，上面的椅墊 (軟骨) 就容易壞！因此，理論上，若能降低軟骨下骨的塑骨活動，則可有效改善軟骨的損壞，減低退化性關節炎的進行。


基於這樣的邏輯，醫界以具有對抗塑骨活動而原用在治療骨鬆的 雙磷酸鹽劑，如Risedronate、Alendronate…..，應用在動物實驗及人體的臨床試驗上 (BRISK study，Spector et al, ACR meeting, Orlando, Fl. Oct.2003)，初步發現軟骨下骨的硬化的確會減緩，而軟骨磨損的減少 及關節症狀的改善，都有相當成效。


多年來，醫界為了突破退化性關節炎的治療，在軟骨的修補、重建、移植、再生、複製….上，投入可觀的人力、技術；雖有進展，但離廣汎臨床應用還有一段距離。 這種，有別於開刀，藉著藥物 改變塑骨活動來降低關節軟骨的損壞，而減少退化性關節炎發生的方法，不啻是一種簡單、易於實施的治療。我們期待有更多成功的報告，讓醫界能突破退化性關節炎治療的難題，造福更多的病人。