大家都知道痛風是尿酸高引起的關節痛,常見於大腳趾關節,診斷不難。雖然有時抽血檢查 因時機不對,尿酸不高,但若抽關節液檢查,偏光顯微鏡下都會看到尿酸的針狀結晶,這是診斷的依據。(圖1)
但門診也常常碰到一些人,關節急性發炎、疼痛,一如痛風、也一樣吃藥打針,很快就好起來;但抽血、尿酸不高,抽關節液、看不到尿酸結晶……,這是痛風嗎?
醫界很早就知道有這種情形,稱之為「假性痛風」。但對於 偏光鏡下 關節液找不到尿酸鹽,卻看到細粉狀的 焦磷酸鈣(calcium pyophosphate dihydrate) (圖2)
,感到困惑,不知 焦磷酸鈣 從何而來?又怎麼會引起「痛風」?近年來對焦磷酸鈣的研究,終於解開了 假性痛風 之謎。
原來,焦磷酸鈣 是軟骨代謝的 終極產物。關節軟骨長年的磨損,總有不支潰壞的時候; 潰壞的軟骨細胞會釋放如:蛋白甘醣 (proteoglycan)、膠原纖維、及凋零的細胞殘屑、…等的成份,最後轉化為 焦磷酸鈣,靜悄悄的沉澱在軟骨的表、裡, 關節的滑膜上,或半月板上。 平常,這沉澱的焦磷酸鈣不會有任何症狀,但在某些情況下,它會再度被游離出來 掉入關節腔; 關節本即對化學鹽類很敏感,反應也很強烈,游離的 焦磷酸鈣一如尿酸鹽,迅速的引發紅腫熱痛,急性關節炎於焉產生,這就是「假性痛風」。
真像漸明後,為避免混淆及區隔尿酸的痛風,醫界目前都改稱「焦磷酸鈣沉著症」(Calcium Pyrophosphate Deposition Disease ,CPPD),不再稱假性痛風。
研究也發現,85歲以上的老人,幾乎一半以上,關節裡都有焦磷酸鈣沉澱,但大都沒有症狀,有症狀的不到20%。而有症狀者 高齡是原因之一,而關節受過傷、鐵質過多體質者(如:血色素沉著症者)、副甲狀腺亢進者、甲狀腺功能低下者 比較容易有焦磷酸鈣的沉澱,而家族性(遺傳)、甚至種族也有一定程度的關連。
焦磷酸鈣沉著症 好發於65歲以上,年齡層比痛風者老,男女均等;好犯膝、踝、肘….等較大的關節。一如痛風的是:會再發、但也一樣會自限與自我緩解。不同於痛風的是:焦磷酸鈣沉著症 不會 加重心血管或腎臟病;不過長期的焦磷酸鈣沉著症,會造成硬骨的囊腫化、贅骨的形成、也可能會造成缺血性骨壞死,最後的病況與 退化性關節炎、類風濕性關節炎甚為相似。
如上所述,焦磷酸鈣是軟骨的 代謝產物,目前沒有藥物能(像治療痛風一樣)阻斷它的產生或清除它的沉澱;好在,也不是 一有沉澱就會得病。治療上,它跟其它急性關節炎一樣,都是 對症治療,只要症狀消除,即可停藥不須長期服藥。一般使用非類固醇消炎止痛劑即有良效;症狀厲害的,可考慮以類固醇關節內注射來緩解;對於容易再發的個案,維持低劑量的秋水仙素(原是治療痛風的)也証明有效,可減少再發。晚期,關節若已損壞殆盡,則還是要以人工關節置換來治療。
對於年紀大、又會一再有急性關節炎困擾的患者,請先弄清楚會不會是焦磷酸鈣沉著症?因為,你可能因此避免 冤枉的長期吃了一些不必要的藥。
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