退化性關節炎的一些新觀念

自1970年代起，人工關節快速的發展，一時之間，骨科界似乎克服了關節退化的疾病。十幾、二十幾年過後，骨科醫師開始陸陸續續的面臨長期植入的人工關節會有 金屬或骨泥與骨頭本身接觸介面的鬆動、骨溶解、高密度聚乙烯 (軟骨的替代) 的磨損、磨損粉屑的蝕骨、骨水泥、…..等問題；醫界一方面努力想要克服這些難題。一方面也再重新投入關節退化的基礎研究，期待能尋找另一個新方向或創造新的治遼，以解決退化性關節炎的難題。


2004年三月美國骨科醫學會，愛荷華大學的Joseph Buckwalter醫師發表了他所主導的一系列的研究，顯示：老化過程本身，及關節腔內自由基( free radicals )的介入，損害了軟骨細胞本身的修復能力，導致關節的退化。這樣的結論似乎在挑戰傳統的、大家所相信的「耗用與磨損」的關節退化理
論。


事實上，早在2001年即有報告指出：從手術中取得的軟骨細胞，在細胞培養時，發現其軟骨細胞的功能，會明顯的老化。觀察發現，在每一次的軟骨細胞分裂中，關鍵細胞存活長短的重要指標--- telomere ( 註：是染色體的肢部。帶有各樣遺傳物質。) 的長度，就會減短稍許；多次細胞分裂後，telomere會完全消失，而細胞也就凋零了。後續，在2002年，又有報告指出：在軟骨細胞培養基中，若只作telomerase基因的嵌入，並無法改變細胞老化的過程；但，若再加入人類乳突瘤病毒( human papilloma virus ) 的腫瘤基因( oncogene )，則發現軟骨細胞可存活得更久。這項發現似乎證明：可以有辦法拯救軟骨細胞的老化。這是一個很重要的觀念；因為，軟骨向來被認為是難以修復或救治的！


Dr. Buckwalter指出： 在高氧濃度下( 21%氧 ) 培養的軟骨細胞，比在低氧( 5%氧；接近關節腔的氧含量 ) 死得快。這項結果，延伸解讀為：當關節受傷時，血流增加所帶入的(更多)氧，反而促使軟骨細胞加速死亡，開啟關節退化的大門。 這個說法，更支持了受傷或發炎的關節 要冰敷降溫以減少血循的理論 。 Dr. Buckwalter認為：關節的退化，是軟骨細胞受了傷的生理反應過程，而非僅耗用與磨損。 與會的骨科學界也同意在耗用與磨損發生前，應該是有一個臨界期，可以修復軟骨的；也因此認為，學界除了尋求克服人工關節長期植入的問題外，應該也致力於發明能有效的、更早介入關節炎治療的方法。


Dr. Buckwalter 已著手嘗試在關節受傷後，注入一種酵素，刺激軟骨細胞自己產生抗氧化劑，來防衛本身，提昇存活率；這項研究，可望在3~5年後有更進一步的結果發表；若成功，那又將是另一個劃時代的發明了。