骨質疏鬆 怎麼樣運動？

骨質疏鬆的患者，大多是阿公阿嬤級人仕，已經退休、含飴弄孫。歲月增添了白髮與智慧，但也使她(他)們的身骨子不再硬朗；常常一些微小的外力，像是清晨出門推高鐵捲門、洗澡地滑跌坐浴室、….. 就造成了脊椎或髖部的骨折，這些都是骨質疏鬆常見的骨折。照現行骨質疏鬆的診斷標準(即T-score < - 2.5)，骨鬆者的預期骨折風險是 正常者的6倍；年輕時像「礦固力」(concrete) 的骨頭，這時已經像蛋殼了，因此，微不足道的外力，也足以造成骨折，這是骨鬆症可怕的地方，而防止骨折就是骨鬆治療的目標。


骨質疏鬆目前已經有很好的藥，但骨鬆治療不是光憑吃藥；很多數據顯示 運動對骨鬆藥物治療有加成的效應，且運動能維持較佳的體態與體能、也能有效的減少跌倒的發生；不過，老態已龍鐘，骨頭又如此脆弱，能作怎麼樣的運動呢？

下面介紹一些骨鬆症可從事的運動：

1. 負重活動：

中風臥床會造成骨質疏鬆，這是因為沒有重力刺激的骨頭，骨質的流失更厲害。因此，不要老癱坐著(像couch potato)，即使是佇著拐杖，穿著背架，也要站起來、走出去！可以的話，每天至少走上1.5 ~ 2公里；妳(你)會愈走愈有信心。假如你沒有膝關節的問題，能緩緩的慢跑，效果更佳。

2. 肌力加強訓練：

在教練或醫師設計及指導下，作一些像是 拿輕微啞鈴、拉彈簧、水中行走、
騎室內腳踏車….，等加強肌力的活動。量力而為，視情形一週作2~3次，每次30~40分鐘。

3. 背肌加強訓練：

背肌的加強，有助於減少駝背的發生或惡化；最簡單的莫過於作向後彎腰的
體操(請注意：不是向前彎腰！)，可天天作。也可採取俯臥床上，同時作挺高頭胸及雙腿的動作；當然，游泳更是加強背肌的好運動 (但不鼓勵跳水)，視個人體能多作或少作，但須持之以恆。

4. 打太極拳：

太極拳結合 站 (上述負重活動) 及 和緩的肢體伸展，能改善身體的柔軟度及平衡感，和緩、安全，有助於減少老人跌倒；但不建議蹲馬步太久或蹲太低，尤其是有前膝關節問題者。


這些運動，基本上都是安全的，不過，還是建議先諮詢醫師一下。切記一定要避免 向前彎腰 或抬舉重物， 這往往一瞬間就造成了腰椎壓迫性骨折！一些須要旋轉腰部的動作，像是打高爾夫球或保齡球，也會傷到腰椎，應適度而切忌過度；而一些高衝擊力、須急起急停的運動，如：快跑、足球、網球、羽毛球、排球、籃球…..，都不是骨鬆者可從事的運動。 輕鬆、和緩、量力而為 是骨鬆者運動的原則，只要持之以恆，即使有骨鬆症，日子還是彩色的。

二問 骨質疏鬆治療

拜媒體之賜，近年來民眾對骨質疏鬆的瞭解，已不可同日而語。很多被診斷是 停經後骨質疏鬆 的婦女，大多能配合醫師指示 接受治療，這在維護 骨頭健康的立場而言，很是可喜。不過，有許多即使是治療中的病人，對骨質疏鬆仍有一些迷惑；下面是病人最常提出的一些問題，在此一併回覆 並提供大家參考：


1. 我現在吃的藥 好嗎？還有沒有更好的藥？

雙磷酸鹽藥物可能是目前醫師比較喜歡開的藥物，原因是它的安全與方便。雙磷酸鹽藥物上市已超過10年，有效、記錄良好、一週吃一次，除了作用於骨頭外，對身體幾乎沒有其它影響。 (@請參閱補注 * ** ***)

早年，醫師使用女性荷爾蒙治療骨鬆，但自2002年美國發佈此項治療可能會增加心血管疾病、中風、某些癌症…..的罹患率之後，目前已經較少處方女性荷爾蒙 來預防或治療骨鬆，而改用 選擇性雌激素接受體調理劑 (SERM)，唯仍應謹慎追蹤。

比 雙磷酸鹽藥物更「強」的有 副甲狀腺荷爾蒙 。副甲狀腺荷爾蒙 能加強骨頭的 造骨作用，某種程度言 是真正扭轉骨質疏鬆的藥物；但一般保留用在骨質情況特別不好、骨折厲害的個案使用。須注射給藥，美國FDA限制只能處方2年。


2. 雙磷酸鹽的藥理是怎樣？

骨質疏鬆是因 骨吸收 與 骨重塑 有了落差造成。 雙磷酸鹽能抑制骨頭的吸收 (即蝕骨作用)，也即是 對骨頭的破壞 踩煞車；臨床上証實它能減少骨質流失、也有效降低骨折發生。


3. 我吃藥要吃多久呢？

文獻上有很多一直服用雙磷酸鹽5年，安全、減少脊椎及髖部骨折的報告。5年以上的研究還不夠多，不足以作定論；但 目前知道服用雙磷酸鹽一段時間後，藥會積留在骨頭內，即使中止服藥，藥效還會 持續好一段時間。也因為知道有這種「拖延效應」，用雙磷酸鹽治療5年，效果良好的個案，可以考慮「暫時」停藥。


4. 那 可以停多久呢？

最近JAMA (美國醫學會期刊) 報導，停藥者 (期間以安慰劑代替) 5年後，雖然脊椎骨折 比 沒有停藥者 多一點點，但其它如髖部骨折、腕骨骨折….，則與繼續服藥至10年者，沒有太大的差別。

用雙磷酸鹽治療5年 效果很好的個案， 可以考慮先停藥1至2年，這中間須謹慎追蹤、複診，必要時並須偵測骨密來監控，若有停藥骨質再度流失厲害者，則應即恢復用藥。


5. 那 雙磷酸鹽 真的都沒副作用嗎？***

服用 雙磷酸鹽藥物須遵守 空腹服用、服藥後半小時不要躺下、彎腰，以避免發生逆流性食道炎的可能性；另外，半小時後才可進食或服用其它藥物。

大劑量的雙磷酸鹽藥物，通常用在骨癌治療的個案，以靜脈打針給藥，有引起下顎骨骨頭壞死的報告；美國牙醫學會(ADA)估計 一般用口服 治療骨質疏鬆的個案，發生率應小於十萬分之一。

* 2008/09 增補：

2007年後 在歐洲另有開發新藥 Strotium ranelate (商品名 Protos)。此藥兼具 增加骨質增生(bone formation) 及 降低骨質再吸收(bone resorption)之作用。國內衛生署已核定(96/12/26) 用於停經後骨質疏鬆症之治療新藥。

**2010/03 增補：

2009年，一個服用雙磷酸鹽7年的美國女醫師 報告她搭地鐵時，車廂一個忽然停止的動作，居然使她大腿骨骨折，引起美國醫界及FDA廣泛注意，目前已有多起類似病例報告。2010 三月 AAOS Meeting, New Orleans (美國骨科醫學會年會)，亦有2篇論文討論長期服用雙磷酸鹽可能造成的骨折問題；目前為避免此併發症之發生，建議服用雙磷酸鹽不要超過5年。

*** 2010/10 增補:
請參閱 「 雙磷酸鹽可以吃多久？」(http://docwglee.blogspot.com/2010_08_01_archive.html )

**** 2012/10 增補：

2011年 新藥Prolia(Denosumb 保骼麗)也已經在台上市及處方。此藥最大不同是它是一種monoclonal antibody，作用機轉是對抗或調控蝕骨細胞(osteoclast)的活性，類似抗體-抗原作用。初步臨床報告 療效甚為滿意；採皮下注射，6個月施打一次。

淺談「歇不住腳」症候群 (Restless Legs Syndrome)

* 此症 另譯為 「不寧腿 症 」。

骨科門診有一種病人 常常是看了內科、糖尿病科、神經內科、復健科、周邊血管外科、失眠門診、….，繞了一大圈而來；病人無法很明確說出症狀，主訴是感覺兩腳，尤其是小腿腿腹，只要坐久或睡覺時就會很不舒服，像是有蟲子在爬、麻麻、刺刺的、或會一陣的抽慉、熱熱痛痛的….， 病人會一直想站起來、頓頓腳、走一走，但說也奇怪，果真這樣作就好多了！因此，病人變得像閒不住腳似的，坐不住、睡不久，白天倒還好，一到夜裡就不斷爬起、躺下，沒法好好睡個覺，造成長期失眠。這到底是甚麼病？


臨床上，此病稱為 「歇不住腳」症候群 (Restless Legs Syndrome)。一直，醫師對這個困擾病人的毛病也感到相當的迷惑，不明其所以？這兩年，在美國國家衛生院 (NIH)及神經科醫師的努力下，此病終於露出了端倪。研究發現「歇不住腳」症候群是 中腦黑質(Substantia Nigra) 神經元(Neuron)有了問題 (見附圖)。


黑質神經元會分泌多巴安 (Dopamin)，多巴安是 神經－肌肉間傳遞訊息的化學介質，多巴安分泌不足，會造成隨意肌的僵化、靜止時不自主的顫抖、以及走動的困難，是即大家所熟悉的帕金遜病 (Parkinson Disease)。但「歇不住腳」症候群不是帕金遜病，也不會發展為帕金遜病，其病因可能只是多巴安的訊號傳遞失衡所引起，不過詳細的機轉還不清楚。


統計上，美國有7.2% 的人患有「歇不住腳」症。女多於男 (女：男=2：1)，有家族傾向，可在小時候就得病，也會隨年齡加重，厲害的個案因此陷入長期、安眠藥愈吃愈重的困境；壓力或懷孕會使症狀暫時加劇，腎功能不全或有缺鐵性貧血者，比較會有「歇不住腳」症，除此之外，沒有證據顯示此症與其他疾病有潛在的關聯。診斷主要是靠病人的主訴，當然，必須仔細的排除糖尿病、周邊血管阻塞性病變、末梢神經病變….等的可能性，而作鑑別診斷。


治療則視症狀而定，一般只要按摩、熱敷、吃點止痛藥都有助症狀緩解；有缺鐵性貧血者必須補充鐵劑，而一些治療巴金遜病、癲癇、鎮靜安眠藥、甚至麻嗎啡類麻醉藥，都証實有效，因此須視人而異，不能放諸四海一成不變；而不運動過度、少喝咖啡、酒、煙也可減輕症狀；規律的生活，營造好的睡覺環境及養成衛生的睡眠習慣，也都可緩解失眠所造成的衝擊。


醫界目前還在努力研究想要解開「歇不住腳」症的謎；對「歇不住腳」症的患者而言，它並非絕症，也不是甚麼惡病，不須就此懷憂沮喪，徒給自己壓力；理性的接受它、面對它，放鬆自己，用豁達的心配合治療，才是使此病困擾減到最少的正途。

梨狀肌症候群(Pyriformis Syndrome) ---- 常被錯當椎間盤凸出 開了刀!

以開刀切除椎間盤，治療椎間盤凸出(HIVD)所造成的坐骨神經痛或椎間神經根壓迫，早已是一個制式的手術，效果立竿見影，成功的治好很多椎間盤凸出症。不過，臨床上總是有一些個案，所有的診斷都直指是 椎間盤凸出症，但切除了椎間盤，卻症狀依舊；這到底是怎麼一回事？「梨狀肌症候群」(Pyriformis Syndrome) 很可能就是這個疑惑的答案。

早在1928年，Yeoman醫師在討論 薦腸骨關節炎(SI arthritis)與坐骨神經痛的論述裡，就曾主張梨狀肌症候群也是坐骨神經痛的原因之一。甚麼是梨狀肌？梨狀肌症候群又是甚麼？

梨狀肌是骨盆內的一組扁圓、三角錐形的肌肉，從第二至第四薦椎的前緣(骨盆內)發出，(圖示) 斜向後走、穿過坐骨裂孔，落腳在股骨大轉子粗隆的頂端；(圖示) 它有幫忙髖關節外轉及外展的功能，是解剖學上骨盆腔後壁的一部份。

問題是出在：同樣是源出於腰、薦椎的坐骨神經，在要繞行至後方時，必須穿越梨狀肌，才能從臀部一路直下至腳。Yeoman的理論 認為在穿越梨狀肌的過程中，坐骨神經有可能被 梨狀肌夾擠、壓迫 或因梨狀肌肌炎的波及，產生與椎間盤凸出極為相似的神經症狀，而被誤診是椎間盤凸出症。

Yeoman的這個理論一直受到相當的質疑；主要是因為除了臨床理學檢查(即診間的檢查)之外，幾乎無法以實驗室的檢查或影像醫學檢查 (即X光、磁振造影…..等) 來驗證；但無可諱言的是，臨床上的確有一些坐骨神經痛的病人，只要在梨狀肌的壓痛點上(屁股的外上方) 注射類固醇 ---- 就像肌腱炎打骨針一樣 ----，(如附圖)

就藥到病除了。筆者亦有很多類同經驗，也相信梨狀肌症候群確有其事；而文獻上亦有用開刀切除纖維化的梨狀肌，解除壓迫(即減壓)，成功的治好坐骨神經痛的報告。

估計坐骨神經痛的診斷裡約有6%是梨狀肌症候群，比例不高，值得注意的是，梨狀肌症候群似乎容易在中年婦女的身上發生。有些病人甚至很明確的自述在某一次生產過後就開始會痛了；推測這或許與懷孕後期，或生產時骨盆的充血、擴張、產程的用力、…..等造成梨狀肌的受傷或肌炎有關，唯仍缺進一步的驗證。

梨狀肌症候群的診斷除了仔細的問診與理學檢查外，只有靠對它有具體的認識與高度的懷疑心而得。對於一些長年有坐骨神經痛的病人，不忽略梨狀肌症的可能性；就很有可能不必作許多繁瑣的檢驗、也不必大動干戈開刀，簡單的就把病給治好了。

坐骨神經痛(Sciatica) 的故事

人類有坐骨神經痛 有多久已不可考。歷史上2500多年前在古希臘 每逢夏秋農忙之際，就會有很多農人因臀部及大腿痛無法工作，影響經濟。因為疼痛沿著臀部坐的部位，稱作” Sciatica ”，在希臘原文是「坐骨痛」的意思。


當時名醫 希波格拉提氏 (Hippocrates 西方醫學之父 ) 認為這些彎著腰的勞動者，是因為腰椎裡的「活水」被地中海的烈日曬乾而引起，除了疼痛還會影響生殖力。那個時代的醫學，對腰椎有神秘的看法；希波格拉提氏就相信 脊髓與腎臟及性器官有血管相連，而精子是從脊髓製造出來的；這樣把腰椎負以生殖機能的看法，影響了人類幾千年，迄今民間仍常把下背痛與「腎虧」聯想在一起，或認為是「腎水」弱；也還常有羨慕某人有「狗公腰」的說法！

羅馬人繼承希臘人的典章制度，也大致沿襲希臘人的醫學。比較進步的是由於解剖學家西流士 (Caelius Aurelianus) 的努力，至少已能在都叫做 “坐骨症” 裡頭分出會有流膿的 脊椎結核症 (在西元4世紀相當流行)、小兒痲痺症、髖關節病。不過，一樣的，羅馬時代的醫師還是分不出肌腱、韌帶、神經的差別，而一股腦兒的都把這些稱為「神經」。 這恰好也可以藉此向讀者解釋，即使在今天，醫師說的坐骨「神經」痛，其實中間還有很多只是肌肉、肌腱、韌帶的毛病，而非單指椎間神經根的痛。而那時候的治療也就只有局限在 休息、按摩、敷迷迭香、橄欖油、蜂蠟、酒， 而難治的個案，就用鉤子吊皮膚、焦煤炙灼、水蛭吸血、放血、鞭笞、……來「治療」。

西流士死後的第5、6世紀，蠻族入侵覆亡了羅馬帝國 也摧毀了帝國文明，偏安東隅的 拜占庭王朝(Byzantine)無意中卻保存了羅馬醫學。同此時期的希伯來文明、阿拉伯文明、印度文明，除了多一些宗教戒律之外，對坐骨神經痛這個病，也少有論述或著墨。此後的西方醫學，隨著西方世界的混亂而起起落落，歷經封建制度的興衰、宗教戰爭、黑死病、十字軍東征….，暗暗長夜，進展得相當緩慢圩迴，一直到文藝復興、工業革命之後，才逐漸露出曙光。


1934年，Mixter與Barr首度發表論述 主張椎間盤凸出 壓迫神經根 是坐骨神經痛的主要原因。但現在知道這只是原因之一，更多的是因脊椎的退化性關節炎、骨刺(贅骨)增生、脊椎滑脫、脊椎腔狹窄、脊髓腫瘤、梨狀肌症候群、扭挫傷…..等引起。臨床上，凡下背或臀部 (通常只有一邊) 疼痛，會向大腿後方、小腿放射延伸，或同時併有神經症狀的，都稱之為坐骨神經痛，是一個症候群。事實上，坐骨神經 並非只是一條神經；它是由第4、第5的腰椎神經根混合第1至第3薦椎神經根，穿過骨盆，沿臀部坐骨後方而下行至腳。(圖示)

坐骨神經痛常因彎腰做事，尤其是彎腰抬重而引爆；因此應儘量避免彎腰工作，抬重時應以單膝跪地腰桿挺直的方式來抬，並將重物近身以減少力距，甚至連繫鞋帶、穿鞋、刷牙、打噴嚏、撿原子筆…..都應如此。(圖示) 

一旦發生坐骨神經痛，在急性期(頭2、3天至一週左右)，應盡量臥床休息，放鬆下背，作局部的冰敷或熱敷，來緩解疼痛，切忌胡亂推拿；若未見改善，甚或向下肢延伸，感到痲或無力，應即求醫，找出原因。通常，坐骨神經痛大都可以以休息、藥物、復健等保守治療得到緩解，只有少數像椎間盤凸出、脊椎滑脫、脊椎腔狹窄、脊髓腫瘤等壓迫神經根厲害的情況，才須要動手術治療。


保持理想體重、從小養成不彎腰駝背的好姿勢，避免長時間開車，不久站、久坐、久蹲；有空走走路，作作 軟體操(學生時代學的就可以了)伸展筋骨，保持身體的柔軟度…….等，庶幾坐骨神經痛的發生就可大大的避免了。

曾經帶有神秘色彩又困擾先民長久的坐骨神經痛，現今已不是甚麼太難治的病了！

有 關節炎，該如何運動？

運動有益健康，但對關節已被「禁錮」的關節炎患者，該如何運動呢？


關節炎，不管是退化性關節炎或類風濕性關節炎，總是慢性、長期的病，時好時壞 是它的特徵。當然在急性關節炎發作期，關節紅腫熱痛，主要還是積極治療儘速使炎性反應緩解。但在其它緩解期後的大部分時間裡，合宜、適當的運動，可有效改善關節周圍肌肉‧肌腱等軟組織的柔軟度與強度，減少關節僵硬與關節內的壓力，效力等同於 物理治療。


運動，視目的而多樣性。一些競技性運動，如； 舉重、舉啞鈴、拉彈簧、..是訓練特定的肌肉群，以健美肌塊為目的；有氧舞蹈、騎腳踏車、慢跑、爬山、游泳或快走，訓練耐力，以加強心肺功能….等；而球賽、田徑賽...等，皆非本文之主旨。

對大部分關節炎的患者，比較 合宜的運動應該是 改善整體的體力 又兼顧關節伸展、柔軟度的運動，以及如 太極、瑜伽等 加強肢體平衡 及穩定的運動。當然，「合宜的運動」，也須視所患的是那個關節或是那一種關節炎而定。通常，類風濕性關節炎的關節破壞比 退化性關節炎利害，不宜有太劇烈的運動；緩和的游泳(溫水為佳)、緩慢的 伸展體操 或走路，是比較安全的運動；慢跑、爬山可增強心肺功能與耐力，對減少骨質流失也有幫忙，但對有 前膝關節炎(臏股關節炎)或退化者、或有 不穩定的退化性脊椎關節炎者，則不適合，因恐造成患處關節的急速惡化。過度的 自由式游泳也常會造成肩關節的不適或肩旋轉肌袖的受傷；即便是溫和的 太極與瑜珈，蹲馬步太久 或悜強彎屈肢體，都可能造成關節傷害。對關節炎的患者，不管是從事甚麼運動都必須先暖身：運動前對所患關節先熱敷15~20分鐘、運動後立即冰敷10~15分鐘，可減少不適或運動傷害；更重要的是遵循：熱身、漸進、勿操之過急 量力而為、不徎強 的原則。


關節炎的患者，通常也是高齡，常常併有 心肺疾病、氣喘、高血壓、糖尿病、骨質疏鬆......等慢性病；可以作那些運動，最好先請醫師檢查評估後，作出建議。這就是國外所謂的「運動處方」(Exercise Prescription) 的由來。冒然從事，有時會發生一些大家都不願見到的意外。國內尚無運動處方，不過，該作甚麼運動？作到怎麼樣的程度？多久作一次？不妨先找個信任的醫師，好好整體評估與建議，才是有關節炎又能安全運動的作法。

退化性關節炎病因 的 生化觀點

長久以來，退化性關節炎一直被認為是關節長期的耗用與磨損所致，不管是因 過勞、過重、受傷、發炎…..；因此，關節退化是老年(aging)必然的宿命。事實上，的確也在中、老年人的關節看到了關節軟骨基質(matrix)崩裂及蛋白多醣(proteoglycan)分解(degradation)…等磨損的 組織學變化，印証了理論。但關節退化，在代謝上發生了甚麼變化，過去卻少見論述。拜生化科技之進步，近些年對退化性關節炎，也有了明確的代謝觀點。


組織學上，關節的軟骨 (指玻璃樣軟骨hyaline cartilage) 是由眾多散置的軟骨細胞，交織於由水、膠原纖維、蛋白多醣等所組成的基質而成。這些軟骨幾乎沒有血循，軟骨細胞的更迭也不旺盛，僅保持軟骨基質一定程度的分解與再組成 (即新陳代謝)，維持正常狀況下，光滑完整、有效抗壓。


研究發現，當關節受不當施壓 (即受傷) 時，軟骨細胞內固有的 (內建) ” 壓力監測 ” (shock-sensor) 系統，會刺激關節 產生白血球間質素(interleukin-1B 即IL-B)、腫瘤壞死因子(TNFa)….等細胞激素(cytokins)，連鎖引發 金屬蛋白脢 (metalloproteinase MMP) 的分泌。金屬蛋白脢會分解膠原纖維，準備進行軟骨基質的再組成， 這原是軟骨的生理；但一旦分解多過於組成，就構成了軟骨的破壞，導致關節退化。 另方面，受傷軟骨細胞 細胞膜上的 磷脂(cell membrane phopholipid)會經生化學的轉化作用，變成花生四烯酸 (arachidonic acid)；花生四烯酸一生成後，會循兩個平行的酵素途徑(COX-1，COX-2 及 5-LOX)，衍生出多種如：前列腺素、leukotriene B4…...等的炎性介質，(原是)準備要開始修補受傷的軟骨；但炎性介質反過來卻會傷害細胞膜，使花生四烯酸源源產生，陷入惡性循環的過程(見附圖)，反使關節的傷害擴大。
這個現象間接說明為什麼臨床上一旦關節發炎必須儘速喝阻的理由。再者，研究也發現，軟骨基質不管是直接或間接受傷後，也可能會走上氧化的路徑，產生「反應性氧核素」(Reactive Oxygen Species ROS)，造成軟骨細胞凋零(Apoptosis)、金屬蛋白脢活化、基質合成的延宕；又會氧化花生四烯酸及其衍生物，增強對軟骨的破壞力…..，直如火上加油，加速退化。這也是這幾年抗氧化療法來治療退化性關節炎的理論根據。

這些研究，指出了退化性關節炎是一種多元病因卻有共同代謝機轉的病。關節的退化，不管出於甚麼原因，代謝上都走著同樣的機轉，這機轉呈現了關節的炎性反應及軟骨的破壞，最後導致關節退化；不同的內因、外因或年齡，只是加重或加速退化的砝碼而已。這個代謝理論，補強了耗用與磨損病因論的邏輯基礎，對醫界而言，更重要的是它或許也點出了預防關節退化該努力的方向。

(Metabolic Mechanism in the Pathogenesis of Osteoarthritis. A Review/ BP Burnett, R Levy, et BJ Cole, The Journal of Knee Surgery July 2006, Vol 19 No 3 pp 191~197)