關節滑膜炎在關節退化裡所扮演的角色

退化性關節炎是當今全球中老年人最普遍的疾病，但對退化性關節炎的治療，迄今仍脫不出早、中期的藥物對症療法，及晚期的人工關節置換術。80年代，人工關節蓬勃發展，曾有一段時間，醫界興奮的以為找到了退化性關節炎的「最後的解決方案」(Final Solution)；但人工關節使用10年、15年後，卻因磨損、植體鬆動、介面骨溶蝕…，等種種問題，紛紛回籠 須重新更換；使醫界省思，重回關節退化的基礎研究，想找出「真正的解決方案」(Authentic Solution)。




這些年，對退化性關節炎的病因機轉，有了更深的瞭解。臨床上，雖一直以退化性關節「炎」稱呼，但退化性關節炎的關節液檢驗，通常是看不到白血球的增加或聚集；臨床上，退化性關節炎也很少有發燒、倦怠、…等 炎性反應的全身症狀；長久來，醫界並不把退化性關節「炎」當作典型的炎症(Classic Inflammation)來看待，而是以退化視之。但退化性關節炎關節會痛、會發熱 腫漲、會僵硬，又意味著關節(局部)的炎性反應確實是存在的。



愈來愈多(包括MRI影像檢查)的研究，証實了關節的退化，幾乎自始至晚，都存在著關節滑膜炎。目前認為關節軟骨一旦受了傷( 壓力、過勞、磨損、創傷、…..)，會在關節內啟動酵素的生化作用 產生發炎，同時會激化免疫細胞的增生或聚集，帶動連環的炎性反應與軟骨的破壞。這局部的炎性反應是甚麼呢？是來自關節滑膜的發炎 -- 滑膜炎(Synovitis)！




關節滑膜(Synovium)是一層被覆在關節軟骨表面的保護膜，正常的關節滑膜有4層細胞，底層是富含 脂肪細胞、纖維母細胞、肥胖細胞、巨嗜細胞…的纖維膠原(fibro-collagenous tissue)組織；結構雖然稀疏不緻密，但卻有旺盛的血液循環及豐富的末梢神經分佈。當關節一旦走上退化的路，關節滑膜就會出現如下的病理變化：
• 肥厚
• 血管增生
• 炎性細胞 (主要是淋巴球、單核球) 的浸潤
• 纖維蛋白的沉澱，退化晚期會有滑膜的纖維化。


這些變化是廣泛的，不是只發生在有軟骨傷害的地方。


動物(老鼠)實驗，發現滑膜的巨嗜細胞，會透過金屬蛋白脢(metalloproteinase MMPs)，破壞軟骨，這意味，滑膜炎可能是關節剛要開始退化時，破壞軟骨細胞的元兇。分子免疫學顯示 IL-1、IL-6，腫瘤壞死因子(TNF-α)等代謝性細胞激素( catabolic cytokines) 與啟動關節軟骨的破壞有關；研究也發現有些人的關節軟骨，可能對TNF-α比較敏感，比較容易受到破壞，這解釋了為什麼有些人關節退化就是比別人來得早。而長期觀察，也發現滑膜炎久了，其關節液會有多量的VEGF (可能是經由滑膜巨噬細胞的某些轉化機轉生成)；VEGF有使滑膜血管增生的作用，進一步惡化了退化性關節炎。

這些免疫學的研究，直指關節滑膜在關節退化的過程中，扮演著重要的角色。醫界對滑膜炎的研究與重視，背後所冀望的是：透過對滑膜的瞭解，研發出一種能 改變關節退化模式( Disease Modification) 的治療，若果真成功，那將是治療關節退化的劃時代成就了。



專有名詞 簡譯：

Metalloproteinase MMPs : 金屬蛋白脢 會破壞軟骨的組織基質(Matrix)

Interleukin 1, 6 (IL-1, IL-6): 白血球間質素 炎性反應的免疫介質

TNF-α( Tumor Necrosing Factor): 腫瘤壞死因子 亦為炎性反應的免疫介質

Catabolic cytokines: 代謝性細胞激素 炎性反應免疫介質

VEGF( Vessel Endothelial Growth Factor ) : 血管內皮細胞生長因子 能新生微血管 (neovascularization)


REFERENCES :

• Ashraf, S. and Walsh, D.A. (2008) Angiogenesis in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol 20: 573–580.

• Abramson, S.B., Attur, M. and Yazici, Y. (2006) Prospects for disease modification in osteoarthritis. Nat Clin Pract Rheumatol 2: 304–312.

• Ayral, X., Pickering, E.H., Woodworth, T.G., Mackillop, N. and Dougados, M. (2005) Synovitis: a potential predictive factor of structural progression of medial tibiofemoral knee osteoarthritis—results of a 1 year longitudinal arthroscopic study in 422 patients. Osteoarthritis Cartilage 13: 361–367.

• Baker, K., Grainger, A., Niu, J., Clancy, M., Guermazi, A., Crema, M. et al. (2010)Relation of synovitis to knee pain using contrast-enhanced MRIs. Ann Rheum Dis, in press.

• Benito, M.J., Veale, D.J., FitzGerald, O., van den Berg, W.B. and Bresnihan, B. (2005) Synovial tissue inflammation in early and late osteoarthritis. Ann Rheum Dis 64: 1263–1267.

• Blom, A.B., van Lent, P.L., Libregts, S., Holthuysen, A.E., van der Kraan, P.M., van Rooijen, N. et al. (2007) Crucial role of macrophages in matrix metalloproteinase-mediated cartilage destruction during experimental osteoarthritis: involvement of matrix metalloproteinase 3. Arthritis Rheum 56: 147–157.

• Bonnet, C.S. and Walsh, D.A. (2005) Osteoarthritis, angiogenesis and inflammation. Rheumatology (Oxford) 44: 7–16.

• Claire Y. J. Wenham, BM , Philip G. Conaghan, The Role of Synovitis in Osteoarthritis. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Dis. 2010; 2(6):349-359. © 2010 Sage Publications, Inc.

• Fernandes, J.C., Martel-Pelletier, J. and Pelletier, J.P. (2002) The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology. Biorheology 39: 237–246.

• Haywood, L., McWilliams, D.F., Pearson, C.I., Gill, S.E., Ganesan, A., Wilson, D. et al. (2003) Inflammation and angiogenesis in osteoarthritis. Arthritis Rheum 48: 2173–2177.

• Livshits, G., Zhai, G., Hart, D.J., Kato, B.S., Wang, H., Williams, F.M. et al. (2009) Interleukin-6 is a significant predictor of radiographic knee osteoarthritis: The Chingford Study. Arthritis Rheum 60: 2037–2045.

五十肩外一章---肩峰小骨(Os Acromiale)

絕大部分的五十肩，其病因都種因於肩峰下的空間不足，引起旋轉肌袖的受擠壓所造成。臨床上，會偶遇到一種五十肩卻因為是肩峰端會「擺動」而造成，病因明顯與上述不同，不啻是另類的五十肩。

肩峰端會「擺動」，是因為長了肩峰小骨(Os Acromiale)。(圖1)

解剖學上肩峰只是肩胛骨(Os Scapular)的一個突起(令一突起是 喙突coronoid)：在青春期之前，肩峰是多個骨核 (或稱骨化中心Ossification Center)，成長期間因骨化作用，漸漸與肩胛主體融合，通常在15歲至22歲左右完成融合，變成肩胛的一個突起，與喙突、肩盂(Glenoid)三者，合組成肩關節。在某些情況*，骨化的進行或過程不成功，未與主體融合，發展成另一小骨，用纖維軟骨以關節的形態，與主體聯結；這個小骨就是「肩峰小骨」(Os Acromiale)，臨床上並不多見*。

正如上述，肩峰小骨與肩胛是以關節方式依存，也像關節一樣是會動的，支撐的強度自不能與一體成形的肩峰相比；因此，當手臂抬舉動作時，肩三角肌的拉扯的力量，會把肩峰小骨扯低(往下擺)；這個變化，頓時會減縮肩峰下空間，一樣壓迫了旋轉肌袖，一樣造就了五十肩。(圖2)


肩峰小骨在肩部X光，尤其是肩的腋窩投射照(Axillar view)，可以清晰看到小骨關節，診斷不難(圖3)。





臨床上，肩峰小骨造成的五十肩，與尋常五十肩還是有不同。有經驗的醫師在門診作搬動病人肩膀的檢查(passive motion)時，可以感覺出 關節卡住的feeling，不像一般五十肩會在某階段忽然鬆開(let go)，而是一路「罩」住；這種感覺，加上X光或仔細一點用MRI檢查，就可以診斷出來。

肩峰小骨造成的五十肩，治療上，一般只須把小骨切除乾淨就可以了，與肩峰減壓成形術差不多，手術效果也一樣的好。

* 附註：

1. 考古人類學家，在海底打撈出的古希臘戰船水兵骨骸，發現弓箭手大多有肩峰小骨，認為這些弓箭手，骨骼發育還未成熟前，就接受了過度的拉弓訓練所致。

2. 從骨骼博物館及歐洲一些修道院所收集的無主骨骸中，考古人類學家及解剖學家，認為肩峰小骨的流行率，在一般人口約在8%左右；但有肩峰小骨者，有多少會有五十肩，則未見文獻。

3. 筆者自2008迄今有4例肩峰小骨造成五十肩的個案，均以切除治療，手術成績都很好。

五十肩術後疼痛控制 與 術後運動治療

肩關節是全身活動度最大的關節，假如不挑剔一定要同一平面，它幾可360度旋轉(圖1) 。

肩關節也是一個很惹不得的關節，一旦有了傷、或 動了手術，也比其它關節更容易變僵硬 (Stiffness 強直) 甚至 動不了(Frozen Shoulder 凍肩)！

原來，肩關節自我保護機制(即免疫反應)很強，遇到傷、害、…，會以強烈的痠、痛以及周邊肌肉即時的攣縮，來「鎖」住自己，靠不動，來降低疼痛並避免傷害擴大。同時，關節內具修護任務的滑膜等組織，隨即展開炎性反應，意圖快快修復傷害。 但被「鎖」住的關節，關節腔內很快就被旺盛的炎性反應所瀰漫，不動的結果就是造成廣泛的關節沾粘。 早年，五十肩 的手術，術後是打石膏固定肩關節的，目的是在止痛並保護修補好的旋轉肌袖等傷口，不因動作而逬裂；殊不知這樣的作法，等於把關節鎖得更牢，雖解決了痛的問題也助於傷口癒合，但幾個禮拜下來，石膏一拆，肩膀已硬梆梆動不了啦！舊問題沒解決，反而製造了新難題 -- 凍肩症 (沾粘性肩關節囊炎 Adhesive Capsulitis))。

五十肩手術 是作者的專長。因為手術技術改進、專用錨釘( Anchor Suture)作肌袖修補的使用、術後疼痛控制的應用，現今五十肩手術，不僅不再打石膏，反而鼓勵病人術後積極的作肩關節運動，是即 術後運動治療。為克服運動帶動傷口痛，作者三年多前，即在關傷口的同時，埋入一條細導管(另端另處帶出)，連接一個自動輸液的特殊針筒裝置，成功的作出不影響肩動作的術後疼痛控制 (Infusion Pump Pain Control) (圖2)，

病人可在術後第一天，即進行運動治療。又為了避免動作不當影響傷口癒合，作者也設計了一套「不出力(assisted / Effortless)」的肩關節運動；應用人體工學配合力學原理(如 地心引力、滑輪、手臂本身重量、三節棍、姿勢…)，教會病人用好手幫患肩做動作，只須用少許力、甚至不出力，就可啟「動」肩活動(圖3)，

讓 滑膜、肌袖、關節面…等，因 動 而 沾黏不上，「搶」先機 (tide over) 癒合，這些組織一旦癒合，逃過沾黏，就不會有關節殘留強直的問題了。

術後運動治療，原則上住院期間，要先教會病人動作的要領；出院後(通常只住院3天)繼續居家DIY，回診時矯正動作缺失，一般4~6週後，內部傷口大致已痊癒平整，不虞(逃過了)沾粘；而錨釘因具縫合與固定雙重設計，修補肌袖不會有縫線逬裂的顧慮 (但位置的選擇是key point)。 就這樣，按部就班，肩關節活動一天天擴展，先前攣縮的關節囊、三角肌、二頭肌腱、…..也漸次拉鬆拉開，終致達到最大肩的活動度(ROM, range of motion) 。

關節是一個運動器官；關節疾患的任何治療，若不能還回一個無痛、自由活動的關節，就不算圓滿。 靠醫學的進步，現今五十肩用手術治療，幾已臻於此境，這是骨科學近二十多年來了不起的成就；早年「五十肩治不好、也不用醫」的說法，是可以終結了！

註：
a). 英文文獻沒有「五十肩」這個病名；而稱之為：肩峰下夾擊 (Subacromial Impingement) 或 肩旋轉肌袖病變 (Rotator Cuff Tendinopathy)

b). 詳細內容 請網訪 http://blog.udn.com/wglee/article?f_ART_CATE=211246 五十肩(11) 各節。

五十肩的X-光檢查

人過中年，肩痛、手抬不起來，我們說 是得了五十肩；洋人卻說 是得了 肩峰下夾擊 或說 有了 肩旋轉肌袖病變 註1，說法雖不同，講的卻是同一件事。人會得五十肩，到底有多久，史已不可考，只知道它造成醫師、病人的困擾，中外都一樣 註2。 一直到1970年代，它才真正被認定 是運動醫學 的一種疾病。

五十肩是「有動作才會有的病」，換言之，是功能上的問題，它不是急診也要不了命，病況卻多樣性，X光不易看出端倪，病因也很難檢驗，因此醫師們說法紛歧，也拿不出具體的治療方法。1972年美國哥倫比亞大學尼爾醫師，發表論文 註3，主張五十肩的病因是 肩峰下空間不夠，應以 肩峰端前下減壓成形術(像拓寬工程) 開刀治療 ( 圖1)。1972那時還沒有核磁共振(MRI)，尼爾的理論與主張，一樣因驗證困難，受到挑戰與爭議。

一般X光可以看骨頭、看關節輪廓，但無法看軟組織；肩峰下發生甚麼事 看不到。90年代有了MRI，可以清楚看到肩峰下空間以及軟組織的變化；也果真看到五十肩會有肩峰擠壓旋轉肌袖的狀況，甚至造成肌袖破裂、鈣化…的情形，總算証實這個動態的「毛病」確實是一個病；而尼爾的理論與開刀的方式，自此成為五十肩治療的經典。

五十肩的肩痛及關節會卡住，病人自己就知道；會卡住，是因為肩鋒下空間不夠。空間會狹隘，與肩峰的 形狀(有直、彎、鉤3型)、傾斜度、退化(長骨刺)、….有關，這是每個人結構上的不同，雖然差異很微小，但是可以在肩關節的 棘上肌投射照 看出來。 棘上肌投射照 註4 (棘上肌是旋轉肌袖的主要部份)，最能顯現肩鋒下的空間(圖2)；

經驗好的醫師 從棘上肌投射照 就可以看出 肩峰是否會擠壓旋轉肌袖？空間又該如何拓寬？ 而旋轉肌袖有沒有破裂，有經驗的醫師，也可以技巧的以徒手檢查即知。就靠著這樣，筆者這幾年在康寧醫院與X光的同仁合作，就棘上肌投射照，作攝影技術的改良，目前幾乎張張都拍得很成功，對五十肩診斷的確立 與 術前規劃，提供了必要資訊，幾乎不再樣樣都依賴MRI了。

這不僅替健保省下大筆費用，病人也避免不必要的磁場曝露或引發封閉空間恐慌症，更重要的是病人不再要苦等MRI排程；可以及早治療不耽誤病情。當然，少數X光的判讀與病情有出入的個案，則還是一定要作MRI檢查，以避免誤診。(本文亦發表於100-08-30 聯合報 健康版)




註1: 英文文獻的只稱 Rotator Cuff Syndrome﹝旋轉肌袖病變﹞；或 Subacromial impingement﹝肩峰下夾擊﹞)
註2: 教廷還在法國亞維儂的時代，有一陣子，在歐洲還認為這毛病是褻瀆了神明，是要靠禱告與懺悔(買贖罪卷)來治療！
註3: Neer CS, 2nd. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg Am. 1972;54:41–50
註4: 棘上肌投射照 Suprapinatus Outlet View.

醫療是服務業？

不知道從甚麼時候 註1開始，「醫療是服務業」這句話就被大家朗朗上口，更在一些有心人士(？) 註2的推波助瀾下，連很多醫師本身也不明就理，跟著人家喊！搭配這句口號，順理成章的說法就是以前只有在百貨公司才看得到的：「顧客永遠是對的！」。

在這樣的氛圍下，現今台灣的大小醫院裡，在門診、在迴廊、在病房處處掛著院長信箱、投訴信箱，鼓勵病人打小報告；而似乎是專為病人而設的社工單位，社工小姐三不五時喜孜孜的收集病人的投訴單，高興她們這一季的業績又破表啦；而在另個場合，出現的每每卻是如下劃面：一個大聲嚷嚷、自恃病人永遠是對的的病家 與 一個低聲下氣、啞巴吃黃蓮的「醫師」；更而甚之的是強詞奪理、糾眾鬧事、進行興訟。另方面，與此相呼應的，則還有一個官方白手套的醫X會，每3年就會大陣仗出現在你的醫院，品頭論足，「評鑑」你的「病人滿意度」！


醫療這古老的行業，甚麼時候變成要以討好病人來進行？醫療真的是服務業，病人(顧客)真的永遠是對的，看病治病住院就像去餐館住飯店坐飛機一樣，汲汲於以客為尊，唯「滿意」是圖，無視於醫療專業...；這就是我們的社會所追求的嗎？


醫學的進展是近代應用科學發展的極致，其精深可說已是專業又專業；行醫必須皓首窮籍，一輩子孜孜不倦的學習；換句話說，你不是學醫，你對疾病的認識或對治療的瞭解，是無法與專業的醫師匹配相比的。既然醫、病間這方面知識的落差是這麼的大，健康的追求，不是選購商品，單憑一己喜歡或嗜好；醫、病要相與討論，不是不可能，但病人(顧客)永遠是對的，可能嗎？

醫療的進行必須要看到了病人、看到了問題、判讀了合宜的驗証，才能作出診斷與治療，所憑藉的就是醫師一點一滴所累積的專業。不錯，現今網路「資訊」五花八門，垂手可得；但隔行的確如隔山，你真有足夠的智慧，知道你不是一看就對號入座？確定你「舀」到的是正確的說法？擷取的不是被誤導的偏執？


至於所謂「醫療是服務業」，是真的這樣嗎？這句話的真正用意，當初可能是揭示醫療涵蓋有奉獻服務的層面註3；但把這樣的理念 與 服務「業」混為一談，就差之千里矣！這不僅扭曲了希波克拉底斯(Hippocrates)醫師誓詞的精神，且誤導 (有意乎？無意乎？)了普羅大眾對醫界的認知。 2003年經建會曾訂定包括各項服務業之產業內容及範圍 註4，對醫療方面也只有 預防保健、醫療資訊、居家照護、臨終醫療……，與「服務業」有那麼一點關係。從沒有一個現代的文明社會，會把救命、治病的大事，看成與百貨、倉儲、大飯店、大賣場、大眾運輸……一樣是「服務業」。 把醫療矮化，只著眼於迎合討好病人、滿足病家形形色色的消費者心態，還把這樣的作為引為標竿，豈不是捨本逐末，走火入魔了嗎？

這樣的做法，或許有助於醫院營收或在評鑑時加了分，但對治病、救命的實質醫療毫無助益，更遑論病人因此得福；顯然，醫療服務業化，是華而不實，是走偏了路。一個理性的社會要求的，應該是大家把心、力放在醫療專業的提昇，追求醫療水準的日精月益，這才是正途，也只有這樣，才能真正福廕病人。

所以，我誠摯的呼籲醫療院所的老闆及管理者，上門求診的是病人，不是甚麼消費者；別再嚷醫療是「服務業」。也請病家們認清 你上醫療院所 是找醫師 (而不是找僕人)，用他的專業來治你的病；也拜託你們相信，醫師永遠跟你有一個共同的目標，那就是 ：---- 把病好好治好  把健康快快找回來！




就讓
醫療回歸它固有的專業與傳承的倫理吧！


§ 追加：

1. 2012年5月12日 上午5:30 --
-- 摘錄自 中時電子報 – 乳神隱退 因對醫療環境失望 「... 病患在醫療商業化和醫療服務對價化的氛圍下，忘記了人與人相處應有的基本尊重以及醫病和諧的重要性，動輒怒罵威脅，小至掛號不順，大至醫療成效不如預期，都可以產生醫病糾紛....。」


2. 2012/07/28   蔡正元   http://youtu.be/jHd0xgE_JQg




附註：

註1. 個人認為是自70年代，一個挾巨資、以所謂 「企業化的管理 生產線的經營」為宗旨的超大型醫療集團，介入台灣的醫界開始。從此一步一步顛覆與改變了台灣既有的醫療典章制度與原有的醫療倫理。

註2. 包括：醫院(私立)經營者、媒體、政府官員、有心的團體或一些病家、……。

註3. 希波克拉底斯(Hippocrates)醫師誓詞准許我進入醫業時：

我鄭重的保證自己要奉獻一切為人類服務。
我將要給我的師長應有的崇敬及感戴；
我將要憑我的良心和尊嚴從事醫業；
病人的健康應為我的首要的顧念；
我將要尊重所寄託給我的秘密；
我將要盡我的力量維護醫業的榮譽和高尚的傳統；
我的同業應視為我的手足；
我將不容許有任何宗教，國籍，種族，政見或地位的考
慮介於我的職責和病人間；
我將要盡可能地維護人的生命，自從受胎時起；
即使在威脅之下，我將不運用我的醫學知識去違反人道。
我鄭重地，自主地並且以我的人格宣誓以上的約定。

-----------日內瓦宣言 世界醫學協會一九四八年日內瓦大會採用

註4. 經建會於2003年訂定包括各項服務業之產業範圍：

第一類 隨著平均所得增加而發展的行業

( 內舉有 (3)醫療保健照顧服務業：列如下)

1. 預防健康服務：成人健診、預防保健服務、健康食品、健身休閒。
2. 國際化特色醫療：中醫、中藥及民俗療法行銷國際化。
3. 醫療國際行銷：結合外交與媒體共同行銷國內強項及罕見疾病醫療技術。
4. 醫療資訊科技：電子化病歷、預防保健知識通訊化、遠距居家照護服務、建立全國整合性醫療健康資訊網。
5. 健康產業知識庫：建立健康知識資料庫規範。
6. 本土化輔具：獎勵本土輔具研發，建立各類輔具標準認證系統，輔具供需資訊與物流或租賃中心。
7. 無障礙空間：結合建築、科技、醫療及運輸等，規劃公共空間及居家無障礙環境。
8. 照顧服務：醫院病患照顧、居家照顧、社區臨托中心、失智中心。
9. 老人住宅：老人住宅並帶動其他相關產業，包括交通、觀光、信託、娛樂、保險。
10. 臨終醫療服務：安寧照顧企業化。


   

網球肘 (Tennis Elbow)

你或許聽過「網球肘」這個名詞，心想 我不打網球，不關我的事。事實上，正式名稱叫作「肘關節外髁炎」(Epicondylitis) 的網球肘，卻最常找上一般的家庭主婦或上班(電腦)族。

網球肘是肘關節外髁 (就是你摸手肘側面 最外緣的突起點！) 的肌膜炎；因為打網球反手拍 最容易引起這種運動傷害，所以便宜行事的被稱作網球肘。

肘的外髁是前臂伸腕肌群的支點，手的提重、握拳、翹起手腕、扭毛巾、拖地、剁肉、甩鍋….的動作，就是以它為支點而使出力道來的；可憐的是，它 卻只是一層附在外髁的薄薄肌膜；因此，過度使用 (過勞)、使力的姿勢不對、重複的動作….，就很容易傷了它，造成程度不一的撕裂傷。(附圖)

剛開始，它也努力想要癒合，但或因為 血循不足、或因為第一時間的處置不對( 請回想一下 運動傷害的治療原則 RICE《休息 冰敷 壓迫 抬高》)。沒真正讓手好好休息、...，這裂傷就是好不了、收不了口，發展成網球肘了！

要發展成網球肘需要時間。假如你的外髁痠痛、壓不得、一用力就痛，遲遲沒能改善 或 超過6週以上，你就很可能是網球肘了。這時，外髁接骨點肌腱變成一「坨」像果醬(凍)似的組織，病理鏡檢，看到的是 細胞(血球)的浸潤、不成熟的纖維細胞、肉芽的增生….等的退化(Angiofibroblastic degeneration)；合理的解釋了臨床上 所呈現的痠痛、壓痛、使不上力、癒合不能的表現。簡單的說，網球肘 是受傷的外髁肌膜 沒法癒合，走上了退化的路。

網球肘的困擾 在於治療上的困難。要讓這 收不了口、行將退化 的肌膜癒合，很不容易。吃非類固醇消炎止痛藥、局部類固醇打針，對疼痛的改善有效，但多是「治標」；開刀，將病變肌膜切除 再 重新附著(固定)於新處，雖是「治本」，但不一定成功；復健，雖緩和 也無侵襲性，但要治療多久？沒有答案，文獻上卻有一直復健2年多 還是沒好的報告。近年，利用骨震波 血管再生、改善循環 的效應，來促使不收口的肌膜癒合，文獻有接近80%的成功率；筆者多年來使用骨震波治療的經驗，也是如此。用骨震波來治療網球肘，個人覺得值得推薦。

對於網球肘，令人好奇的是：那些歷經各種治療，都沒有成功的個案 ，一直是追蹤上的盲點。網球肘 有沒有可能最後自己好起來？ 或是病人放棄了治療，以妥協的動作用手？還是 患肢從此變成一種廢用(Disuse)的狀態？ 期待有這方面的追蹤報告一解迷惑。

References:

1. Aoki, M, Wada, T, Isogai, S, et al. Magnetic resonance imaging findings of refractory tennis elbows and their relationship to surgical treatment. J Shoulder Elbow Surg 2005; 14:172.
2. Buchbinder, R, Green, SE, Youd, JM, et al. Systematic review of the efficacy and safety of shock wave therapy for lateral elbow pain. J Rheumatol 2006; 33:1351.
3. De Smedt T; de Jong A; Van Leemput W; Lieven D; Van Glabbeek F. Lateral epicondylitis in tennis: update on aetiology, biomechanics and treatment. Br J Sports Med. 2007 Nov;41(11):816-9. Epub 2007 Jul 6.
4. Nirschl, RP. Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin Sports Med 1992; 11:851.
5. Nirschl, RP. The etiology and treatment of tennis elbow. J Sports Med 1974; 2:308

糖尿病 肥胖 抽煙 與 五十肩

對五十肩這種肩旋轉肌袖的毛病，老一輩的人迄今還持著「老了就會有」，「五十肩不用醫，也醫不好」的消極論點。其實，在17世紀神權壟罩下的歐洲，也曾有一段時間，把它當作「神秘」怪病，教會宣稱是褻瀆了聖靈，必須透過贖罪懺悔 (方式是買贖罪劵) 才能痊癒。直至1970年代，醫界才有人主張用開刀治療；90年代後，有了核磁共振，証實此病確實存在，對它的型態與成因也有了一致的看法。

肩旋轉肌袖病變，與肩峰結構、肌袖血循、肩的耗用磨損(即退化)、以及局部自體免疫反應….有關。最近，芬蘭的一項研究，更直指生活型態與及代謝性疾病，也與肩旋轉肌袖病變有所關聯。

臨床上，很早就觀察到糖尿病病人比一般人口容易罹患五十肩，原只認為是統計數據；但芬蘭的研究，發現第一型糖尿病者，膠原蛋白因糖基化1產生肌腱變性，是糖尿病有較多肌腱毛病 (包括肌腱炎、肌腱斷裂、五十肩) 的原因。而也發現第二型糖尿病者，尤其在男性，其病況及動脈粥狀硬化之程度2，似與肩旋轉肌袖病變或肩痛的程度相關。

肥胖與吞雲吐霧的癮君子，被發現身體的一些免疫介質的免疫機制表現，有升高的趨勢，這包括細胞激素3裡的白細胞介素-1(IL-1)、介素-6(IL-6) 及腫瘤壞死因子(TNFα)等；而五十肩的病人，早已被証實存在有這樣的免疫變化。另方面，肥胖會影響脂激素4的合成，轉而增生C-反應蛋白5；C-反應蛋白升高，反映的就是內皮細胞的發炎。這樣的免疫機制變動，同樣在肥胖、癮君子與五十肩患者的身上被看到；邏輯上，相當程度可以推論肥胖與抽煙，易得五十肩。

五十肩除少數幸運個案會自行緩解外，絕大部分只會越拖越糟，終免不了還是要挨上一刀；晚開刀就不如早開刀，早早的把五十肩造成的困擾解決，也避免它造成更大的傷害。目前因開刀技術及疼痛控制的進步，開刀已沒有像想像中那麼可怕，成功率也大大的提高了。

至於要問：五十肩可以預防嗎？從現有的觀點看，至少趕快戒菸、好好控制體重是可以減少五十肩的發生的！


關鍵語(key Word)：
1. 糖基化：即非酶糖基化(non-enzymic glycation)。是在不受酶的控制下，蛋白質或脂質分子上附加糖類分子（如果糖或葡萄糖）的過程。
2. 指Carotid Intima-Media Thickness(CIMT)：係以超音波測量頸動脈內膜的厚度。1990以後常被用來追蹤代謝病變及血管硬化的程度。
3. 細胞激素(Cytokin)：細胞激素是一種醣蛋白，它是細胞受到刺激時，釋放出來，可以活化B細胞，除了作用到免疫細胞，其他細胞如內皮細胞，神經細胞，腦部都會受到影響。
4. 脂激素(adipokines) ：包括leptin, adiponectin and resistin等，脂激素有參與食物攝取、胰島素抗阻 及 炎症調節 的作用。
5. C-反應蛋白(C-Reactive Protein)：是發現於血液的一種蛋白，濃度隨急性炎症升高。生理上會結合死亡細胞胞膜或某些細菌的磷酸膽鹼(Phosphocholine)而活化免疫補體系統。


參考資料：
life style and Metabolic Factors in Relation to Shoulder Pain and Rotator Cuff Tendinitis: A Population-based Study
Martti Rechardt; Rahman Shiri; Jaro Karppinen; Antti Jula; Markku Heliövaara and Eira Viikari-Juntura
BMC Musculoskeletal Disorders. 2010;11(165) © 2010 Rechardt et al; BioMed Central, Ltd.