雙磷酸鹽可以吃多久？

用來預防及治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽藥物(Bisphosphonates)，能有效降低脊椎及髖骨骨折，自推出後廣被使用，已有十多年的歷史，一直有很好的口碑；但2005年發現雙磷酸鹽有引起下顎骨 骨壞死的併發症後，醫界對此藥的使用，開始變得謹慎。

也在這一年，德州大學Dr. Odvina首次發表9例長期使用雙磷酸鹽治療骨質疏鬆的患者，在輕微或無外力下，發生股骨幹骨折的報告。股骨是身體最強壯的骨頭之一，會發生骨折通常須要高能量的衝擊，像是高處掉落或是車禍撞擊等；輕微或無外力就發生骨折 (即無創性骨折)，非比尋常；而其骨折的病理檢查，看到舊骨換新骨的代謝性骨重塑(Remodeling)幾乎停滯，即所謂「不活動骨」。不活動骨很像慢性腎衰竭所造成的骨失養症( Renal Osteodystrophy)，容易骨折，骨折後又很難長好(延遲癒合)，甚至不癒合。2006年女醫師 Jennifer Schneider為文發表本身的經歷，引起更多的注意：59歲的Jennifer服用雙磷酸鹽7年，搭紐約地鐵時，車廂煞車輕微頓了一下，竟造成她的股骨幹骨折，開了兩次刀，久久才癒！ 2008年紐約大學Dr. Lane，就以股骨之無創性骨折，股骨皮質(筒狀的部份)看似又硬又厚，斷時卻脆弱一如粉筆，據此在論文裡以「粉筆樣骨折」形容之。

舊骨換新骨的代謝性骨重塑，是由蝕骨細胞啟動的。蝕骨細胞先「吃」掉舊骨，再由造骨細胞回填新骨。骨質疏鬆就是因為蝕骨細胞與造骨細胞間的互動，失去平衡，骨蝕得多而造得少，骨就愈來愈稀疏了。雙磷酸鹽藥理上能有效抑制蝕骨細胞，等於對骨的重塑 踩煞車，舊骨因此不能進行汰舊換新，雖有效避免骨頭變稀疏，但長年累積下來的老骨頭，畢竟不是健康的骨骼，硬歸硬，脆弱易斷像粉筆，就是它的罩門了。

今年三月，在紐奧良舉行的美國骨科醫學會年會，兩篇對長期使用雙磷酸鹽導致股骨幹無創性骨折的論文，再度引起媒體(ABC news)、醫界及FDA的關注，使得一些正在使用雙磷酸鹽的骨鬆患者困惑與不安；不過一向嚴謹的新英格蘭醫學期刊(NEJM)，此時亦另有論文指出，無創性股骨骨折是否與雙磷酸鹽有關，尚須釐清；但，雙磷酸鹽到底可以吃多久？是不是須要有「假期」？卻成了議題。雙磷酸鹽是很好的骨質疏鬆改善藥物，只須口服，一週一次，簡單安全，尤其是前三年的治療效果，甚為顯著；對上述疑慮筆者認為，比較妥善的做法就是，服用雙磷酸鹽不要超過5年，服用期間，除應注意是否有牙床的不適外，最好每年都要做骨密(DXA)的追蹤，若發現骨密的改善，不再明顯，則應考慮改用(shift)其他具有造骨效應的骨鬆藥物。


骨鬆的藥物治療，改善與預防了許多骨鬆性骨折的發生，雙磷酸鹽居功厥偉，瑕不掩瑜。醫學的進步是日新月異的，我們樂觀的相信，不久的將來會有更完善的藥物問世。

References:

1. Dennis M. Black, Ph.D., Michael P. Kelly, M.D., et al. Bisphosphonates and Fractures of the Subtrochanteric or Diaphyseal Femur. Published at www.nejm.org March 24, 2010 (10.1056/NEJMoa1001086)
2. Odvina CV, Zerwekh JE, Rao DS, Maalouf N, Gottschalk FA, Pak CY. Severely suppressed bone turnover: a potential complication of alendronate therapy. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90:1294-1301.
3. Odvina CV, Levy S, Rao S, Zerwekh JE, Sudhaker Rao D. Unusual mid-shaft fractures during long term bisphosphonate therapy. Clin Endocrinol (Oxf) 2009 March 19 (Epub ahead of print).
4. Schneider JP. Should bisphosphonates be continued indefinitely? An unusual fracture
in a healthy woman on long-term alendronate.
Geriatrics. 2006; 61(1):31-33.
5. Schneider JP. Bisphosphonates and low-impact femoral fractures:
Current evidence on alendronate-fracture risk. Geriatrics.2009; 64(1):18-23.

99-10-15 補註：

聯合報 99-10-15 D4 健康版：「治療骨鬆 雙磷酸鹽藥物恐引起大腿骨折」，「治療骨鬆藥物加警語 衛署：與專家討論」

你可能不知道痛風還會這樣 .... ；淺談“ 非尋常痛風症 ”！

痛風是古老的疾病，大家並不陌生；歷史上許多名人，如：米開郎基羅、馬丁路德、富蘭克林、達爾文、..等，都曾為痛風所苦。自17世紀英國醫師席德南爵士(Sir Thomas Sydenham) 就自己反復纏擾多年、一夜間拇趾關節劇烈紅腫熱痛的怪病，作出詳細報告之後，這「席德南病」就成了典型痛風症的代名詞。

痛風症源於尿酸的排泄出了問題。尿酸是細胞代謝的終端產物，排泄會有問題，牽涉到複雜的酵素機轉缺失，與遺傳有關。排泄不全所導致的高尿酸會沉澱在關節軟骨、關節滑膜、韌帶、肌腱、……，引發反覆的急性關節炎或痛風石(Tophus)。臨床上，痛風是多樣性的，你可能會很詫異除了大拇趾的關節炎外，居然有那麼多的毛病是因痛風而來；茲舉美國風濕醫學會有關非尋常痛風的報告與大家分享：

典型的痛風發生在肢體關節；非尋常痛風則可發生在軀體，呈現背痛、脖子痛、肌腱、肌膜痛或像神經根痛….等症狀。常常腰酸背痛的人，其中很有可能就是此種中軸線痛風(Axial Gout)，鑑別診斷很重要。而痛風性腱鞘炎或末梢神經侵陷(Entrapment)症，則常發生於腕隧道及踝部的弣隧道(Tarsal Tunnel Syndrome)，呈現神經受壓迫的症狀；長期洗腎的病人較易發生，厲害的須用手術治療。
人老了，痛風的病程會變慢也比較不痛，卻以痛風石來呈現；多長在上肢，可同時侵犯好幾個關節。老年性痛風，老先生有、老太太更有，顛覆了痛風「是男人的病」的說法。痛風石也可以沉積在眼結膜甚至眼虹彩，造成長期的紅眼症。也會沉積在不同部位的皮膚，引起程度不一的搔癢、疼痛、起疹子、潰瘍、感染。
尿酸引起腎結石，眾所周知。心臟病中，二尖瓣窄狹、心內膜炎也不乏是痛風石沉積造成的，這些內臟痛風常使醫師誤診，往往等到開了刀或切片檢查後，才真相大白；文獻上曾有酷似胰臟癌的病例，電腦斷層切片檢查看到痛風石，試著降尿酸治療18個月，「腫瘤」消失，避免了一場災難性的大手術。乳「癌」、大腸「癌」切除後，才發現是痛風的，文獻多有報告。而痛風與腫瘤結合的，也散見於骨癌、巨大細胞癌的一些病例。連呼吸系統也有痛風症；像是聲帶痛風石，使長年聲音沙啞；或會厭軟骨痛風石，使吞嚥困難。也曾有報告從慢性阻塞性肺病病人的痰及肋膜積水中，找到尿酸鹽。
人工關節也會被痛風波及。症狀像人工關節鬆脫了、或像有了細菌感染；直到關節沖洗液發現尿酸結晶，才水落石出。通常可以降尿酸治療，但症狀太厲害的就得要再換人工關節了。移植手術後，有5~84%會有痛風症；這與移植後使用免疫抑制劑有關，尤其以環孢素(Cyclosporine)為著。移植後痛風通常呈現典型的大拇趾關節炎，也有中軸線痛風，很多在術前並沒有痛風史或家族史。

這些林林總總的報告，都是臨床上看到的非尋常痛風症；與大家分享的目的是希望民眾能瞭解痛風有很多不同的「面貌」；有這樣的認識，庶幾才不致亂投醫走冤枉路。而不管是典型的或是非尋常痛風，治療的原則都是平時吃藥，作好尿酸的監控，就像治糖尿病一樣，而不是痛起來急著打針吃藥，一不痛就忽視不管！
因人口老化與醫療科技的進步，預料將有更多非尋常痛風症會被報告；目前已有甚多風濕病學者主張，痛風應定義是系統性的代謝疾病、會侵犯全身。這個始以「席德南病」為名的老病，原以為只犯大拇趾關節，人類經過了300年的努力，終於揭開了它的面紗。

99/12/09 補註:

49 歲男性，因右肩五十肩並鈣化斑塊，由他院轉介前來。病人有高血尿酸超過10年，偶有手腕、拇趾關節痛症狀 ；開刀發現是 : 肱骨粗隆痛風石(2.5cm dia.x 0.7cm thick)，造成肩峰下夾擊。手術後，症狀完全解除。(如圖)

參考資料：

1. Tony C. Ning,Robert T. Keenan. Unusual Clinical Presentations of Gout. Curr

Opin Rheumatol. 2010;22(2):181 © 2010 Lippincott Williams & Wilkins
Division of Rheumatology and Immunology, Duke University School of Medicine,

Durham, North Carolina, USA
2. Pascual E, Sivera F, Manzotti E, et al. Gout: New Advances in the Diagnosis and

Management of an Old Disease International Journal of Clinical Rheumatology

CME. 2009;4(2):1-18. ©2009 Medicine Future

鋼釘、鋼板 術後要不要拿？

骨折開刀，用來固定的鋼釘、鋼板【(泛稱)；目前用的都是合金材質】，在骨折癒合後，要不要拿掉？

早期骨科教科書或老師都說：骨折在癒合後，這些內固定金屬都應該要拿掉(取出)。要拿掉，最大的理由是：這些金屬對身體言 是不能吸收的「異物」，異物的存在，在身體免疫力變差時，有潛在會變成感染病灶的可能；另者，鋼釘、鋼板有的在骨折癒合後，會形成局部組織空間的擠壓或造成刺激，甚至使表皮、軟組織潰瘍；另外，有些情況，像鋼釘穿入關節腔，會妨礙關節活動、造成軟骨磨損，導致骨關節炎；而金屬也在作核磁共振或電腦斷層檢查時，會造成影像的干擾…..；這些，都是存留鋼釘鋼板可能有的不良後果，因此把鋼釘鋼板拿掉，邏輯上，好像是房子蓋好就把膺架拆除一樣，看似很自然的事。但”拿掉”也意味著還要再開一次刀，對病人言是要再面對一次麻醉與手術的風險，也須再付出醫療成本。 那麼，鋼釘鋼板是不是一定要拿呢？

2008年瑞士Swiss AO Foundation (國際內固定研究學會)一項對65個國家、1199骨科醫師的大規模調查報告( BMC Musculoskeletal Disorders.@2008 Hanson et al.) 指出：有60%受訪的骨科醫師不認為存留的鋼釘鋼板會有不良副作用，不認為需要拿。

會拿，除了上述適應症之外，多半是應病人的要求。通常要拿鋼釘鋼板是比要把它們釘上去容易；但你用甚麼工具釘上去，你就要用甚麼工具才拿得下來！共通相容的工具畢竟有限，往往就是少一隻合齒的螺絲起子，就會讓醫師功敗垂成。而台灣各家醫院用的內固定骨材甚麼廠牌都有，跨院病人，醫師沒有弄清楚就貿然開刀，後果很可能就是下不了(手術)台、狼狽不堪。有些困難位置的鋼釘鋼板要拿還要好好評估可能的風險或併發症，最糟糕的例子就像是為了拿肱骨鋼板而傷了橈骨神經，造成永久性的垂腕，就太得不償失了！調查報告也指出，拿鋼釘鋼板整體言有12 ~ 40%的併發症，其中以神經損傷居多，恢復困難。鋼釘鋼板要拿，豈能不謹慎小心？

對民眾來說，除了有明確須拿掉的適應症之外，要不要拿，還是多聽聽不同醫師的意見(Get second opinion)再作決定，這才是明智的作法。

濕 寒 關節痛

台北的冬天總是霪雨綿綿，骨科門診這時常常就會有病人因他(她)們口中的「風濕關節炎」而求診。這些人多半呈現 指節、手腕、肩或膝等的紅腫熱痛或僵硬，症狀類似急性的關節發炎或肌腱炎，冷鋒過境求診人次就更多了。這「風濕關節炎」果真是風寒與溼氣 (借用中醫術語) 引起的嗎？

骨科教科書與文獻並沒有「風濕關節炎」的記載。依骨科觀點，關節炎裡痛風關節炎是因尿酸高引起；骨關節炎 (即退化性關節炎) 則起源於關節軟骨的耗用與磨損；而類風濕性關節炎則緣自 自體免疫失調，導致關節內連鎖的炎性反應所致。那麼，「風濕關節炎」是甚麼？

低溫，身體的反應是收縮周邊或末梢血管，以保存溫血在心臟及中樞；但手腳血循的減少，卻使關節僵硬、動作遲緩。另方面，關節平常壓力是小於大氣壓的 ( 即 關節內是負壓；像膝關節是 -4mmHg)*；濕答答的日子裡，氣壓低，相對關節言，內壓變高了，這會使已緩解的關節炎組織陡然膨脹，炎性反應復燃 (acute flare up)，這就是為什變天 (濕、寒) 關節會像氣象台的道理。多年前，芬蘭有一項大規模的實驗**，証實了低溫會引起肌腱或軟組織的毛病，像是：肌腱炎、腱鞘炎、腕道症、媽媽手、…..等，也會加重下背痛與關節痛；這實驗的結論是：低溫會引起結締組織的炎性反應。因此，濕寒所引起臨床症狀，嚴格而言，學理上應該是 關節周圍炎(Periarthritis)；而不應該把它稱作「風濕關節炎」，而混淆一般人對類風濕性關節炎的認識。

不管稱它是「風濕關節炎」也罷、 關節周圍炎也罷，濕寒不利於肌腱軟組織或關節總是事實。治療上，只須保守療法 通常就可以得到很好的效果；重要的是它彰顯了骨骼肌肉系統冬天也得要保暖。 避免長時間曝露於低溫、家庭主婦冬天少碰冷水、機車騎士出門戴手套、老人家穿帶護膝、常常浸泡溫水、用蓮蓬頭或熱毛巾熱敷、....等，都是很好的關節保暖法，懂得這樣作，.庶幾就可以遠離「風濕關節炎」了。


附註；
* Prof. Joseph Buckwater(University of Iowa) :2004年3月美國骨科醫學會大會(AAOS Congress Meeting ) 的報告論文。
** Tuomo –Pienimaki, Cold Exposure and Musculo-skeletal Disorders and Diseases. Int J Circumpolar Health 2002; 61:173-182

扁平足 與 脊椎側彎

每當學年度開始，就會有很多國、高中生拿著學校體檢的篩檢單來做脊椎側彎的複檢；但複檢看到的，很多只是這些學生們有程度不一的扁平足，走路的姿勢在外觀上背脊不正，是姿勢性的，並不是真的脊椎側彎。

扁平足的腳，在站的時候，身體的重心會落在足付骨 (腳踝前方一點) 的內側，偏離了中心；程度厲害的，還會明顯的使腳踝外翻 (圖)，

連帶的，身體負重的軸線就沿著脛骨的內緣上達至膝，甚至沿伸到髖部。當負重及行走時，我們的身體為了要保持重心垂直，會令膝關節作對應的外翻 (這會造成X形腿)，甚至連髖關節也會作向前翻的” 修正 “來配合；這樣的結果，走起路來就會內八字，而骨盆也因為配合重心的調整，會隨走路上上下下的 ”微調 ”；就是這樣的步態 (gait)，讓這些學生被誤以為有脊椎側彎，年年都冤枉的被叫來作複檢。

扁平足是先天的，很難矯正，手術也不盡滿意(請參閱 http://docwglee.blogspot.com/2008/08/blog-post.html)。量”足”訂作一副真正好的足墊，把扁平足的 縱弓 (longitudinal arch) 墊高，就可以改善扁平足負重內傾的毛病，使走路姿勢變正，腳、小腿比較不累，也不再被當作有脊椎側彎；足墊只是改善扁平足的症狀，並不是作了足墊就矯正了扁平足。值得一提的是：扁平足常伴有拇趾外翻，扁平足負重內傾的問題會使拇趾外翻惡化，而相反的。拇趾外翻若能及早作個小手術，將過緊的肌腱放鬆，除可喝阻拇趾外翻的惡化外，卻多少會減緩扁平足的症狀。

長期下來，厲害的扁平足除會造成足付骨關節的退化、膝關節退化…外，也容易引起下背痛，但幸好大部分的扁平足，並沒有太多的症狀，照樣走路、跑跳、運動一輩子；學童的家長，毋須太過擔心。有扁平足的人，也大可豁達以對，以平常心接納扁平足，平平走過歲月。

書包 與 脊椎側彎

每當暑假結束學年開始，就會有很多國、高中生拿著學校體檢的篩檢單來做脊椎側彎的複檢；家長們很關心、也很常問的是：是書包背太重了，造成脊椎側彎是嗎？

事實上，這個問題不是只有台灣的家長在問。2008年12月 在多倫多的北美脊椎學會(December 31, 2008 North American Spine Society 23rd Annual Meeting) 有一項報告 --- 多重的書包會影響學童的脊椎？--- 也引起了包括加拿大與美國在內家長們廣泛的關切。

聖地牙哥加大的Dr. Neuschwander** 利用站姿核磁共振(MRI)，檢查了有正常脊柱、11歲的學童1,300多位，發現當書包重量達到18 磅 (8公斤) 時，學童的腰椎椎間盤的高度會產生變化，變化主要在下段腰椎(第4、第5)最為明顯，甚至也會造成多達10度 (Cobb angle) 左右的側彎。

一般11歲的的孩童，身高約150公分、體重約25~30公斤；8公斤接近約1/3體重，加上負重常須上半身微微前傾，這樣的姿勢會使腰、薦椎間瞬間的壓力達到50公斤，幾乎是孩童本身體重的2倍；即使沒造成甚麼傷害，下背肌肉、肌腱、甚至椎體也都有可能造成過勞(fatigue)性肌腱炎。而設若習慣以單肩背書包，則除了對抗負重的前傾外，下背還須往對側作某種程度的傾斜作平衡，這樣的姿勢造成背部的應力(即負擔)，更甚於雙肩背負者。長期下來，理論上，是有可能造成姿態性的脊椎側彎或侷瘻的。

因此，兩肩背書包好過單肩，而更好的方式，個人認為是以像搭飛機用、有滾輪的Carry on小行李箱 (可背可拉的那一種) 來代替書包，而且用向前推的方式攜帶，盡量不要單手向後拉，以避免可能的肩旋轉肌袖受傷；但這種方式，現實面是搭捷運與擠公車的困窘。想到這裡，不禁令人羨慕當年的梁山伯真是好命，還有專職的書僮代勞！

歸根究底，學童為甚麼每天都要背這麼重的書包上課？課本、文具….、是不是可以留在有上鎖的教室，不必天天背來背去？

** 補註：
The Effect of Backpacks on the Lumbar Spine in Children: A Standing Magnetic Resonance Imaging Study Timothy B. Neuschwander, MD; John Cutrone, MD; Brandon R. Macias, BA; Samantha Cutrone; Gita Murthy, PhD; Henry Chambers, MD; Alan R. Hargens, MD Spine. 2010;35(1):83-88. © 2010

五十肩 淺說

(到 http://www.youtube.com/watch?v=aOarklc8uO4  可看視訊版 )

假如也跟著民間的講法，把肩旋轉肌袖病變這個毛病叫做五十肩的話，那倒也直截了當表明肩旋轉肌袖病變 也是一種退(老)化的病。但五十肩是不是真的就像一般傳說的：老了自然就會五十肩嘛！五十肩是醫不好也不用醫的！...呢？

之前，在西雅圖華大上班時，曾跟當時的主任Dr. Matsen 開了不少Rotator Cuff Tendinopathy (肩旋轉肌袖病變。簡寫成 RCT)的刀，病人以中年女性居多，症狀多是肩痛、活動不方便。開這個刀只見Matsen在肩上開個小洞後，摸ㄚ、敲ㄚ(切骨)、磨ㄚ、釘ㄚ、縫ㄚ……然後就說OK， 關傷口。雖然近在咫尺，跟刀的我，大部分時間看到的只是他胖胖的手指，看不到他在小洞裡作甚麼？大概因為我是少數的外國醫師，常不明就理被排為他的助手，換作其他美國同儕，不是一路嘀咕跟這個刀學不到東西，就是早找了藉口閃人啦。

赴美前，在榮總雖也偶見這一類的刀，但不多，我也沒甚麼概念。直到有一天 我陡然想起 莫非這肩旋轉肌袖病變 就是我們台灣人所說的五十肩？我上圖書館(那時網路還不發達)，但卻遍尋不著有任何「五十肩」或「五十」與「肩」的病。有次在舊金山開骨科的國際醫學會，跟一個日本骨科醫師談到五十肩，他說「五十肩」從來就是他們的用語。我問他 五十肩是說 年過五十 才會有的嗎？他愣了一下 想了好一响，才回我說：五十肩 應該沒有年齡的涵義。

回台執業後，發現這種刀，要開的話，還真不少！我傻人傻福，當年沒白跟Matsen的刀，從他學來的刀法還真管用，幫了我很多的忙。事實上，早在1972年，紐約哥倫比亞大學的肩關節大師－尼爾(Neer)，就提出了肩峰下的夾擊(Subacromial Impingement )是旋轉肌袖病變的原因，並首創肩峰端前下方減壓成形術 (Anterior Decompression Acromioplasty) 來治療。尼爾的理論曾飽受質疑，一直到90年代，有了核磁共振(MRI)後，才証實尼爾所言不假；而他的肩峰減壓成形術，自此 成為 旋轉肌袖病變手術治療的經典。

肩峰下夾擊可以因為 肩峰過低或過彎、肩峰下長骨刺(退化)、肱骨粗隆太突起….等引起，但歸根究底，肩峰下空間不夠才是主因。而尼爾的肩峰減壓術，目前已是美國最常開、成功率也最高的肩關節手術。近年來雖有醫師主張用關節鏡來開這個刀，但尼爾生前曾表示，他還是喜歡直接開刀，術野不受限制， 減壓手術能作得比較完全(這 是手術成敗的關鍵！)，這點 筆者亦頗有同感。

肩峰下會擠壓是生理，日常活動像 手抬高過頭、反手扣內衣、淘後褲袋皮夾、拖地板、自由式游泳、打羽毛球、長時間抬手在桌上(不是低桌面的電腦桌)打筆電 …，都有可能發生，但並不是人人都會五十肩；會得五十肩，關鍵在旋轉肌袖局部免疫反應的強弱，反映出來的就是五十肩的多樣性；因此，五十肩可以只是肩痛(肩峰下滑囊炎)，也可以是 旋轉肌袖發炎、旋轉肌袖破裂、鈣化性肌腱炎、肥厚性肌袖增生、凍肩症….等，當然，手術除作肩峰減壓成形術外，還要針對旋轉肌袖不同的病變作處理或修補。

但困擾病人也困擾醫師的是五十肩手術後，有的會 殘留術後關節強直(也就是 關節活動的恢復不完全)，徒顯手術之未竟全功。筆者認為這除了減壓不夠外，術後肩峰下滑囊的沾粘(亦為免疫反應)是主要原因，因此設計了肩關節的術後疼痛控制 ( http://blog.udn.com/wglee/2957571; http://docwglee.blogspot.com/2009/05/blog-post.html )，讓病人一開完刀就可早早活動關節(即運動治療)，不讓肩峰下滑囊有機會「搶」在旋轉肌袖痊癒前 發生沾粘，用這樣的方法，順利的解決了術後關節強直的難題。

五十肩不是甚麼大病，它不是急症、也要不了命，但對患者卻是一種折磨與不便。由於致病機轉的漸次明朗，加上治療方法的改進，雖然現階段還談不上能預防，但幾乎都能治癒了。


註：成年人的肩痛大多起因於旋轉肌袖病變(subacromial impingement syndrome)。2008年，美國約有近二百萬人 因 旋轉肌袖破裂而求診，佔肩痛病人的44％~65％ (各家統計略有差異)。( Rotator Cuff Tears. American Acrademy of Orthopaedist web site www.orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?)