五十肩,不管是 肩峰下夾擊、旋轉肌袖破裂、鈣化性肌腱炎 或 凍肩症,病因都起源於肩峰下空間的不足 (解剖學上),所造成 肩旋轉肌袖的磨擦、撞擊、受傷;歸根究底,用開刀來改善肩峰下空間,才是五十肩「治本」的治療。
肩功能的恢復是五十肩開刀的目的。通常手術後關節活動的改善,術後4~6週就可以看得出來,絕大多數的病人,術後肩關節的活動都能回到正常;不過約有百分之十的手術病人,在術後追蹤,肩關節的活動,會殘留有部份障礙 (即關節強直),須後續處理。既往,對這種殘留關節強直,均採以更積極的復健或再次開刀來治療;但 復健治療曠日費時,不一定有改善效果,而二次手術是侵入性治療,病人未必接受,兩個方式均非上策,徒顯手術之未竟其功。
多年前筆者就注意到會發生術後關節殘留強直的病人,以鈣化性肌腱炎 或 沾粘性肩關節囊炎 (即凍肩症) 者居多,而單純的肩鋒下夾擊 或 肩旋轉肌袖破裂 (不管破多大的洞) 的患者則甚少。臨床上這種差異性是有其意義的,這顯示殘留強直的發生,可能與 鈣化性肌腱炎或凍肩症 的致病病因有關。病因學上,這兩病的共通點是:「自體免疫反應」。 是即,旋轉肌袖發炎,因免疫反應而轉化為鈣化,或因發炎,導致燎原性 (過度免疫反應) 的關節沾黏,成凍肩症。因此,鈣化性肌腱炎或凍肩症的手術,術後痊癒的時間 及 活動的恢復,若不能「搶」在免疫反應發生沾黏(如上述)之前完成,則極有可能就會造成關節的殘留強直。
基於這樣的邏輯,筆者開發了五十肩的無痛手術 ( 請另參閱 「五十肩無痛手術」一文),目的在使病人術後能盡早作關節的運動治療 (伸展活動),讓沾黏來不及沾上去;而對一些已造成關節殘留強直的個案,則採 關節鬆動術 (Brisement Manipulation)來治療。做法是:術後追蹤4~6週,確定已經有殘留強直( 通常都是 肩鋒下滑囊及旋轉肌袖間 產生了沾黏),則以靜脈麻醉並肌肉鬆弛劑的協助之下,以溫和、小心、很有技巧的手法,扳開關節的沾黏,術後儘速進行後續的運動治療,通常4週左右就可逃過再沾粘的發生。鬆動術通常只費時15~20分鐘,病人就像睡了一覺,醒來已經完事了。
近年來,筆者用這種 麻醉下關節鬆動術,成功的解決術後殘留肩強直的問題;証實這鬆動術 省時、有效、事半功倍;使術後關節強直不再是一個困擾。
P.S.: 關節鬆動術,須要有相當的經驗與技巧,否則易造成肱骨骨折。
遠處轟隆一聲爆炸巨響,瞬時你家的窗子被震得嘎嘎作響,這是大家都有的生活經驗;你可知道這就是「震波」現身說法,向你展示它的存在嗎?
震波(Shock Wave 圖1.物理學家眼中震波的面貌)
是一種可在三度空間瞬間傳播、攜帶巨大能量、波壓能迅速改變的聲阻。它不是幅射,所以不會有幅射傷害;它也不是雷射,所以沒有熱效應,可以簡單的把它想像是超豪大型的超音波。
二、三十年來,泌尿科醫師用它來進行碎石手術,近10年來,骨科醫師也用它來治療一些棘手的骨科毛病如:足底肌膜炎、網球肘、鈣化性肌腱炎等(即接骨點肌腱炎) 或是不癒合的骨折…..,成效頗受肯定,這是怎麼辦到的?
打過骨震波
(圖2.從骨震波儀控下,發出用來治療的震波。電腦3D示意圖)
的軟組織,顯微鏡下可以觀察到炎性細胞的集結受到抑制、軟組織的水腫消退….,讓增生的肌腱細胞得以順利修復受損的肌腱,這是臨床上觀察到打骨震波後的效應。這些效應也印証在實驗室裡可測出一些如:TGF-beta 1、 IGF-I expression 等的 細胞調節因子的標記。而低能量 (一般軟組織的骨震波治療量EFD= 0.08 mJ/mm2) 骨震波,在白兔治療組與對照組的免疫組織學上,也可偵測到新生血管的相關標記 如 eNOS VEGF PCNA 的多量增加,代表微血管新生的進行;這些都是骨震波治療,改善微細循環、促進軟組織修復的實證。
至於骨震波是怎樣能止痛呢?這方面的疑問,最近也漸漸有了比較明確的看法。神經生理學裡,傷害感受器的C 纖維( Norciceptor C Fiber)會釋放CGRP 跟substance P,而 CGRP 跟substance P會促使蛋白質滲漏 及 血管擴張,這就是所謂的「神經源炎性反應」(Neurogenic Inflammation),神經源炎性反應 被認為就是大部分接骨點肌腱炎的原因。實驗室裡觀察到低能量骨震波,能使白老鼠的表皮神經纖維 產生形態上的變化;感覺末梢(即C 纖維)的數量,在震波後明顯的減少,這也可在感覺神經元的標記(即CGRP)在震波後喪失免疫反應力 反映出來;甚至有學者認為震波有能力 選擇性的摧毀白老鼠的感覺神經末梢,這是目前對骨震波為甚麼能止痛的解釋。至於是不是 骨震波對神經末梢的刺激,也會促使腦部產生蒽多芬(endorphine)來達到止痛的效果?則尚有爭議。
這些理論相當程度實證了骨震波治療的邏輯基礎。筆者發現自己作骨震波治療多年的經驗與觀察,相當吻合上述理論。相信只要作治療時,定位精準、操控得法,則骨震波應該能使大部分難治的軟組織炎症,迎刃而解。)
** 補遺:骨震波可能的止痛效應 (101-10-27):
Probabale Analgesic mechanism of Shock Wave:
1. Activate the Descending Inhibition System.
2. Inactivate or inhibition of Pain Receptor on cell membrane.
3. Fatguing the Pain Gate Control.
4. Stimulates Endorphine releasing.
5. Accumulation theory.
附註: (專有名詞 簡譯)
TGF-beta1 ( Transforming Growth Factor beta 1 轉化生長因子 貝它 1型)
IGF-I expression. (Insulin-like Growth Factor 1 似因素林 生長因子 1 型)
【* 兩者均是 調節細胞生長、分化、存活的因子】
mJ/mm2 ( 毫焦耳/毫米平方 能量的單位)
eNOS (endothelial nitric oxide synthase 內皮氧化氮 合成脢),
VEGF (vessel endothelial growth factor 血管內皮細胞 生長因子)
PCNA (proliferating cell nuclear antigen 增生細包核 抗原)
CGRP (calcitonin gene related peptide 抑鈣激素基因相關 生肽)
substance P ( P 物質 一種疼痛介質)
作為一個骨科醫師,在看門診、幫病人開刀、……點滴累積的經驗中,從病人、從疾病,也常常會悟出一些大自然的「法則」。 就拿筆者所熟悉的專長,五十肩 與 腕隧道症候群來說,兩者看似完全不同的疾病,實則隱藏著共同的病因。
五十肩的病人,超過70% 是因為 肩峰下夾擊 所造成的旋轉肌袖病變;而腕隧道症候群則是通過腕隧道的正中神經,受到壓迫所致的神經病變;兩者部位不同,症狀迴異,病因卻同樣都是因「空間不夠」而起。
空間為什麼不夠?解剖學上,肩峰及肩峰-喙突韌帶下的空間,也就是肩峰下三角拱門 (見附圖一),
是旋轉肌袖唯一的活動範圍,窄窄的空間,使旋轉肌袖活動時碰撞連連,動輒得咎;
而腕橫韌帶(Transverse Carpal Ligament)與腕骨之間狹隘的(腕)隧道 (見附圖二),
則使一路順暢從手臂而下的正中神經,到此隧道必須委曲的與許多肌腱、血管擠在一起辛苦的通過!
結構如此狹窄,日久終於生變。當然,個人的差異性 (雖只是微小差異) 還是有的,在加上肩、腕的耗用、磨損 (是即退化),受過傷(如骨折、脫臼)、增生、鈣化…..等,使空間更加狹隘,直如火上加油。不過,歸根究底,結構窄,才是根本的病因。因此,改大空間,使擠壓或壓迫解除,就是上述兩病「治本」的原則。空間的改造無法光靠吃藥、打針、作復健…..,因此手術 (減壓術) 應運而生,這也是很自然的邏輯。
或者會問:既然是生下來就如此,為何會等到某個年齡才有病?答案很明顯,就是因長時間的使用,造成的退化、增生、變形、長骨刺…..,使擠壓更甚之故;廣義而言,是因年長用久才致病;這---- ,也是自然法則!明乎此,對所有的人來說,生活中,用肩、用腕不過勞,借助適當的工具勞動,注意姿勢,使用對的器材運動……,應該是降低肩峰下夾擊 或 腕隧道症的不二法門。
但若終究還是發生了五十肩或腕道症,則還是越早開刀越好,趁病變還沒走上不可逆的變化,早早改善「空間」,才是治療的正途。
若還要問:這兩個部位為何會長得如此狹窄?那就不是筆者所能答覆的啦!
【P.S.:靈長類中猿猴肩峰的結構 其肩峰骨端是內縮(內陷)的,這使肱骨頭的活動範圍加大,不會撞擊(頂)到肩峰;看牠們飛快的在樹枝間以手臂攀走,好像也沒聽說過牠們有五十肩的,這一點,人可是大大遜於猴子矣!】