五十肩 淺說

(到 http://www.youtube.com/watch?v=aOarklc8uO4  可看視訊版 )

假如也跟著民間的講法，把肩旋轉肌袖病變這個毛病叫做五十肩的話，那倒也直截了當表明肩旋轉肌袖病變 也是一種退(老)化的病。但五十肩是不是真的就像一般傳說的：老了自然就會五十肩嘛！五十肩是醫不好也不用醫的！...呢？

之前，在西雅圖華大上班時，曾跟當時的主任Dr. Matsen 開了不少Rotator Cuff Tendinopathy (肩旋轉肌袖病變。簡寫成 RCT)的刀，病人以中年女性居多，症狀多是肩痛、活動不方便。開這個刀只見Matsen在肩上開個小洞後，摸ㄚ、敲ㄚ(切骨)、磨ㄚ、釘ㄚ、縫ㄚ……然後就說OK， 關傷口。雖然近在咫尺，跟刀的我，大部分時間看到的只是他胖胖的手指，看不到他在小洞裡作甚麼？大概因為我是少數的外國醫師，常不明就理被排為他的助手，換作其他美國同儕，不是一路嘀咕跟這個刀學不到東西，就是早找了藉口閃人啦。

赴美前，在榮總雖也偶見這一類的刀，但不多，我也沒甚麼概念。直到有一天 我陡然想起 莫非這肩旋轉肌袖病變 就是我們台灣人所說的五十肩？我上圖書館(那時網路還不發達)，但卻遍尋不著有任何「五十肩」或「五十」與「肩」的病。有次在舊金山開骨科的國際醫學會，跟一個日本骨科醫師談到五十肩，他說「五十肩」從來就是他們的用語。我問他 五十肩是說 年過五十 才會有的嗎？他愣了一下 想了好一响，才回我說：五十肩 應該沒有年齡的涵義。

回台執業後，發現這種刀，要開的話，還真不少！我傻人傻福，當年沒白跟Matsen的刀，從他學來的刀法還真管用，幫了我很多的忙。事實上，早在1972年，紐約哥倫比亞大學的肩關節大師－尼爾(Neer)，就提出了肩峰下的夾擊(Subacromial Impingement )是旋轉肌袖病變的原因，並首創肩峰端前下方減壓成形術 (Anterior Decompression Acromioplasty) 來治療。尼爾的理論曾飽受質疑，一直到90年代，有了核磁共振(MRI)後，才証實尼爾所言不假；而他的肩峰減壓成形術，自此 成為 旋轉肌袖病變手術治療的經典。

肩峰下夾擊可以因為 肩峰過低或過彎、肩峰下長骨刺(退化)、肱骨粗隆太突起….等引起，但歸根究底，肩峰下空間不夠才是主因。而尼爾的肩峰減壓術，目前已是美國最常開、成功率也最高的肩關節手術。近年來雖有醫師主張用關節鏡來開這個刀，但尼爾生前曾表示，他還是喜歡直接開刀，術野不受限制， 減壓手術能作得比較完全(這 是手術成敗的關鍵！)，這點 筆者亦頗有同感。

肩峰下會擠壓是生理，日常活動像 手抬高過頭、反手扣內衣、淘後褲袋皮夾、拖地板、自由式游泳、打羽毛球、長時間抬手在桌上(不是低桌面的電腦桌)打筆電 …，都有可能發生，但並不是人人都會五十肩；會得五十肩，關鍵在旋轉肌袖局部免疫反應的強弱，反映出來的就是五十肩的多樣性；因此，五十肩可以只是肩痛(肩峰下滑囊炎)，也可以是 旋轉肌袖發炎、旋轉肌袖破裂、鈣化性肌腱炎、肥厚性肌袖增生、凍肩症….等，當然，手術除作肩峰減壓成形術外，還要針對旋轉肌袖不同的病變作處理或修補。

但困擾病人也困擾醫師的是五十肩手術後，有的會 殘留術後關節強直(也就是 關節活動的恢復不完全)，徒顯手術之未竟全功。筆者認為這除了減壓不夠外，術後肩峰下滑囊的沾粘(亦為免疫反應)是主要原因，因此設計了肩關節的術後疼痛控制 ( http://blog.udn.com/wglee/2957571; http://docwglee.blogspot.com/2009/05/blog-post.html )，讓病人一開完刀就可早早活動關節(即運動治療)，不讓肩峰下滑囊有機會「搶」在旋轉肌袖痊癒前 發生沾粘，用這樣的方法，順利的解決了術後關節強直的難題。

五十肩不是甚麼大病，它不是急症、也要不了命，但對患者卻是一種折磨與不便。由於致病機轉的漸次明朗，加上治療方法的改進，雖然現階段還談不上能預防，但幾乎都能治癒了。


註：成年人的肩痛大多起因於旋轉肌袖病變(subacromial impingement syndrome)。2008年，美國約有近二百萬人 因 旋轉肌袖破裂而求診，佔肩痛病人的44％~65％ (各家統計略有差異)。( Rotator Cuff Tears. American Acrademy of Orthopaedist web site www.orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?)

打電腦 與 肌鍵炎

使用電腦已經變成現代生活的一部份。在筆電還沒有像目前這麼普遍之前，大部份人還會規規矩矩的把桌上型電腦螢幕放電腦桌上，把鍵盤放在低桌面板上來打電腦；即便螢幕是在辦公桌上，也會把鍵盤抽收在桌下，這幾乎是所有打電腦的人都知道的事；但筆電流行之後，隨身隨地使用的方便性，也使大家把打電腦該有的姿勢都給忘掉了。

正確的打電腦 (演奏鍵盤樂器亦同) 姿勢是：雙臂(上肢) 自然下垂、前臂有扶手支撐、手腕平擺不撐起角度、下背有舒服的靠背 (附圖1.)，這樣才能長坐不累打得久。
現在普遍的情況是筆電隨便放桌上，拉開辦公椅坐下，抬高雙手就打將起來了；這樣的姿勢身體必須：1). 挺起下背、挺直脖子，以升高肩膀 才能抬起雙臂打電腦.. 2). 手腕也必須保持上揚。一般人很難想像手臂有多重？拿60公斤的人來講，一隻臂膀子就有 15~25台斤重，而支撐整隻臂膀重量的支點*，就落在頸項部 (後頸) 及俗稱膏肓的斜方肌上 (附圖2.):
人體工學 (Ergonomics) 顯示 兩臂自然下垂時，頸肩斜方肌所作的功 (即肌肉及肌腱須付出的力量) 最小，一旦抬高雙臂打電腦，等於力臂加大，斜方肌 所須作的功就數倍於兩臂下垂了**；而上揚30度的手腕，腕關節內壓也平白增加了30% 。用這樣的姿勢打電腦 等於天天把肌腱操到累 (過勞性肌腱炎)，經年累月下來，要不 腰酸背痛、脖子痛、手腕痛……也難！

為今之計，奉勸上班以打電腦為主的電腦族，必須；1). 鍵盤一定放在桌下. 2)..切記兩肩及上肢萬萬不可抬起來打電腦 3). 鎮日久坐 切記一定選一張能支撐下背的好椅子. 4). 椅子最好選有滾輪，方便隨身體變動而滑動、又可調節座位高低、甚至還可後仰伸懶腰的 5). 筆記型電腦 (原設計是放在大腿上使用的，所以稱Laptop) 若放於桌上使用，只能當作螢幕(monitor)，應外接鍵盤。如果限於公司的桌子無法將鍵盤放桌下，變通作法就是把座椅昇高至兩臂可以輕鬆下垂的高度，如此，效果是一樣的，但若因此而兩腳懸空，則務必另加個腳墊，否則上臂的問題解決了，卻造成下肢的問題。

打電腦若能遵守這樣的原則，注意姿勢，就可遠離 腰酸背痛、脖子痛、…..，
用不著到處找骨科、復健科、針灸、拔罐、抓龍、…了！
，
P.S.: * 還記得傳統市場裡 那種有橫桿與秤錘的舊秤嗎？斜方肌就像是秤重時 須用力提起來的頭端。
* * 同樣的道理，長時間開車，把方向盤握在5點鐘─7點鐘的位置，就絕對比握在10點鐘─2點鐘的 不累。

五十肩術後 殘留肩強直(Residual Stiffness)的治療

五十肩，不管是 肩峰下夾擊、旋轉肌袖破裂、鈣化性肌腱炎 或 凍肩症，病因都起源於肩峰下空間的不足 (解剖學上)，所造成 肩旋轉肌袖的磨擦、撞擊、受傷；歸根究底，用開刀來改善肩峰下空間，才是五十肩「治本」的治療。

肩功能的恢復是五十肩開刀的目的。通常手術後關節活動的改善，術後4~6週就可以看得出來，絕大多數的病人，術後肩關節的活動都能回到正常；不過約有百分之十的手術病人，在術後追蹤，肩關節的活動，會殘留有部份障礙 (即關節強直)，須後續處理。既往，對這種殘留關節強直，均採以更積極的復健或再次開刀來治療；但 復健治療曠日費時，不一定有改善效果，而二次手術是侵入性治療，病人未必接受，兩個方式均非上策，徒顯手術之未竟其功。

多年前筆者就注意到會發生術後關節殘留強直的病人，以鈣化性肌腱炎 或 沾粘性肩關節囊炎 (即凍肩症) 者居多，而單純的肩鋒下夾擊 或 肩旋轉肌袖破裂 (不管破多大的洞) 的患者則甚少。臨床上這種差異性是有其意義的，這顯示殘留強直的發生，可能與 鈣化性肌腱炎或凍肩症 的致病病因有關。病因學上，這兩病的共通點是：「自體免疫反應」。 是即，旋轉肌袖發炎，因免疫反應而轉化為鈣化，或因發炎，導致燎原性 (過度免疫反應) 的關節沾黏，成凍肩症。因此，鈣化性肌腱炎或凍肩症的手術，術後痊癒的時間 及 活動的恢復，若不能「搶」在免疫反應發生沾黏(如上述)之前完成，則極有可能就會造成關節的殘留強直。

基於這樣的邏輯，筆者開發了五十肩的無痛手術 ( 請另參閱 「五十肩無痛手術」一文)，目的在使病人術後能盡早作關節的運動治療 (伸展活動)，讓沾黏來不及沾上去；而對一些已造成關節殘留強直的個案，則採 關節鬆動術 (Brisement Manipulation)來治療。做法是：術後追蹤4~6週，確定已經有殘留強直( 通常都是 肩鋒下滑囊及旋轉肌袖間 產生了沾黏)，則以靜脈麻醉並肌肉鬆弛劑的協助之下，以溫和、小心、很有技巧的手法，扳開關節的沾黏，術後儘速進行後續的運動治療，通常4週左右就可逃過再沾粘的發生。鬆動術通常只費時15~20分鐘，病人就像睡了一覺，醒來已經完事了。

近年來，筆者用這種 麻醉下關節鬆動術，成功的解決術後殘留肩強直的問題；証實這鬆動術 省時、有效、事半功倍；使術後關節強直不再是一個困擾。

P.S.: 關節鬆動術，須要有相當的經驗與技巧，否則易造成肱骨骨折。

無痛五十肩手術

五十肩，不管是 肩峰下夾擊、旋轉肌袖破裂、鈣化性肌腱炎 或 凍肩症，病因都起源於肩峰下空間的不足 (解剖學上)，所造成 肩旋轉肌袖的磨擦、撞擊、受傷；歸根究底，用開刀來改善肩峰下空間，才是五十肩「治本」的治療。

肩鋒下，包括旋轉肌袖、肩關節….等的結構，並不是像 腦、心、肝、腎等的重要「器官」；但為什麼有問題時會這麼痛呢？原來這是旋轉肌袖的「自我保護」機制；靠很痛的訊號，中止( 如痛了不敢動、…) 並防範進一步可能的傷害。這在 血管分佈不多、血循不佳、受傷後幾乎不能癒合的旋轉肌袖，是一個很重要防禦機制。

疼痛使五十肩的患者求醫，怕痛卻使很多患者對開刀卻步，任由病情拖延，把自已禁錮在痛和不方便之中，這很是令人惋惜！幸賴科技的進步，現在已經有很好的方法，可以讓接受五十肩開刀治療的病人，不再叫痛了。

以往的術後疼痛控制，是以靜脈點滴方式，用一接電源的點滴速度控制器，將止痛藥(一般是嗎啡) 輸入靜脈，使達到中樞性的疼痛控制。這方式雖能止痛，但往往須限制臥床，不方便活動；且病人常常會有暈眩、無力、嘔吐、…的副作用，讓術後接受疼痛控制的病人，狀況也好不到哪裡去！

五十肩的疼痛控制，用的是 術野的局部麻醉。作法是使用一個具有恆壓設計(以推注藥水) 的特殊注射器 (如圖示)，


裝入 術前算好、調劑好 的局部麻醉劑，經一條術中先預埋的導管，以定時、定量的方式，注入肩峰下滑囊腔，用局部麻醉的方式來止痛。這種疼痛控制，用的不是嗎啡，不會有全身性副作用(如 暈眩、無力、嘔吐)，而局部麻醉劑並非直接輸入靜脈，安全性高，止痛效果卓越；又因注射器本身自有動力，無須插接電源，可掛在手臂，病人起床下床活動自如，可立即進行術後的復健，非常有效率。待出院前或預定時間一到，只消將導管抽出 (像換藥般)，就完事了，簡單俐落，也不留傷口。

筆者利用這種注射器 作病人術後 自動輸液疼痛控制，已有多時；有效減少病人的疼痛，又可很快的 開始術後復健，大大縮短住院的時間，關節活動也康復得更好。在口耳相傳下，現在有很多五十肩想開刀的病人，手術前都會主動要求要作疼痛控制了！

骨震波為甚麼能用來治療肌腱炎？

遠處轟隆一聲爆炸巨響，瞬時你家的窗子被震得嘎嘎作響，這是大家都有的生活經驗；你可知道這就是「震波」現身說法，向你展示它的存在嗎？

震波(Shock Wave 圖1.物理學家眼中震波的面貌)
是一種可在三度空間瞬間傳播、攜帶巨大能量、波壓能迅速改變的聲阻。它不是幅射，所以不會有幅射傷害；它也不是雷射，所以沒有熱效應，可以簡單的把它想像是超豪大型的超音波。

二、三十年來，泌尿科醫師用它來進行碎石手術，近10年來，骨科醫師也用它來治療一些棘手的骨科毛病如：足底肌膜炎、網球肘、鈣化性肌腱炎等(即接骨點肌腱炎) 或是不癒合的骨折…..，成效頗受肯定，這是怎麼辦到的？

打過骨震波
(圖2.從骨震波儀控下，發出用來治療的震波。電腦3D示意圖)
的軟組織，顯微鏡下可以觀察到炎性細胞的集結受到抑制、軟組織的水腫消退….，讓增生的肌腱細胞得以順利修復受損的肌腱，這是臨床上觀察到打骨震波後的效應。這些效應也印証在實驗室裡可測出一些如：TGF-beta 1、 IGF-I expression 等的 細胞調節因子的標記。而低能量 (一般軟組織的骨震波治療量EFD= 0.08 mJ/mm2) 骨震波，在白兔治療組與對照組的免疫組織學上，也可偵測到新生血管的相關標記 如 eNOS VEGF PCNA 的多量增加，代表微血管新生的進行；這些都是骨震波治療，改善微細循環、促進軟組織修復的實證。

至於骨震波是怎樣能止痛呢？這方面的疑問，最近也漸漸有了比較明確的看法。神經生理學裡，傷害感受器的C 纖維( Norciceptor C Fiber)會釋放CGRP 跟substance P，而 CGRP 跟substance P會促使蛋白質滲漏 及 血管擴張，這就是所謂的「神經源炎性反應」(Neurogenic Inflammation)，神經源炎性反應 被認為就是大部分接骨點肌腱炎的原因。實驗室裡觀察到低能量骨震波，能使白老鼠的表皮神經纖維 產生形態上的變化；感覺末梢(即C 纖維)的數量，在震波後明顯的減少，這也可在感覺神經元的標記(即CGRP)在震波後喪失免疫反應力 反映出來；甚至有學者認為震波有能力 選擇性的摧毀白老鼠的感覺神經末梢，這是目前對骨震波為甚麼能止痛的解釋。至於是不是 骨震波對神經末梢的刺激，也會促使腦部產生蒽多芬(endorphine)來達到止痛的效果？則尚有爭議。

這些理論相當程度實證了骨震波治療的邏輯基礎。筆者發現自己作骨震波治療多年的經驗與觀察，相當吻合上述理論。相信只要作治療時，定位精準、操控得法，則骨震波應該能使大部分難治的軟組織炎症，迎刃而解。)


** 補遺:骨震波可能的止痛效應 (101-10-27):
Probabale Analgesic mechanism of Shock Wave:

1. Activate the Descending Inhibition System.
2. Inactivate or inhibition of Pain Receptor on cell membrane.
3. Fatguing the Pain Gate Control.
4. Stimulates Endorphine releasing.
5. Accumulation theory.

附註: (專有名詞 簡譯)

TGF-beta1 ( Transforming Growth Factor beta 1 轉化生長因子 貝它 1型)
IGF-I expression. (Insulin-like Growth Factor 1 似因素林 生長因子 1 型)
【* 兩者均是 調節細胞生長、分化、存活的因子】

mJ/mm2 ( 毫焦耳/毫米平方 能量的單位)
eNOS (endothelial nitric oxide synthase 內皮氧化氮 合成脢),
VEGF (vessel endothelial growth factor 血管內皮細胞 生長因子)
PCNA (proliferating cell nuclear antigen 增生細包核 抗原)
CGRP (calcitonin gene related peptide 抑鈣激素基因相關 生肽)
substance P ( P 物質 一種疼痛介質)

關節止痛 藥該怎麼開？又該怎麼吃？

雖然，臨床上以軟骨磨損的程度，把退化性關節炎分成第1到第4期 (如圖 1)，但不管是那一期，關節退化主要的症狀都是關節痛與活動障礙；止痛自始就是關節炎治療的主要標的，一直到無法有效止痛，也無法改善關節障礙時 (如已進入第3期末或第4期)，才以手術置換人工關節來治療。

70年代尹起，對關節炎的止痛，普遍的使用各種非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs)。初始，病人、醫師雙方都很滿意；但90年代後，NSAIDs長期使用的副作用 像是 可能發生胃、十二指場潰瘍出血、穿孔，也可能使腎功能受損，使凝血機能變壞 (易瘀青)，也有較高的中風或心肌梗塞的風險，被瞭解之後，如何用藥 有療效又少副作用，自然就成為治療關節炎重要考量。

針對此，世界衛生組織(WHO) 及 美國食品藥物管理局(FDA)，定期都會對包括嗎啡在內的止痛藥，作出檢討及指引；對不同階段的疼痛，作出階梯式止痛用藥(含輔助藥) 的建議 (如圖2)。這項指引已成臨床上疼痛控制 (即 止痛) 的圭臬。

疼痛是主觀的感受，有個人差異性，也混雜著文化、價值觀、心理因素與生活經驗，很難有個準。(請另參閱 " 痛是甚麼 " http://docwglee.blogspot.com/2008/05/blog-post.html ) 對疼痛，臨床上必須要有一個客觀的標準，作為用藥的指引； 準此，WHO的「世界疼痛管理小組」(WPMG) 設計了VAS疼痛評估表 (Visual Analog Scale 如圖3)，以疼痛的臉譜，讓病人打自己的疼痛分數 (0~10分疼痛度)，簡單實用，使「痛」有共同的語言，也讓疼痛用藥得以統合、規範。

關節的退化不會回頭，是慢性病，但並不像 高血壓、糖尿病….，一年365天，天天都要吃藥。退化性關節炎的治療是所謂「症狀治療」；也就是急性發炎時，要積極消炎止痛 (不是痛了吃一次、吃兩次….)，但症狀一緩解，應即停藥，改著重於關節的保健。這個原則，醫師本身當然要能夠真正掌握病程拿捏得當，也要讓病人瞭解與合作，庶幾才能開出合宜的止痛藥。


以退化性膝關節為例；初期可能只是前膝痛，只是關節內壓力升高，事實上還不算退化，治療上，通常只要指導病人冰敷、作四頭肌的持久伸展，以達到關節內減壓即可，甚至還可回復正常，如須用藥，普拿疼即以足夠。但設若軟骨已磨損(1至2期末 VAS 4-6/10)，則須以普拿疼、非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs)才能奏效；到軟骨磨損厲害，中重度的疼痛 (3期以後 VAS >7/10)，則除NSAIDs消炎外，往往還須增加弱鴉片類止痛劑及輔助劑，但不增加NSAIDs劑量，視效果而調節。

國人或因鴉片戰爭的陰影，普遍對鴉片類止痛劑杯弓蛇影、敬謝不敏；猶記我在華大上班時，初始亦對同儕醫師「大方」使用鴉片類止痛劑，感到不解，但很快就領悟到階梯式止痛用藥的真諦。事實上，鴉片類止痛劑不僅沒有上述NSAIDs的副作用，且止痛效果良好，又可阻斷疼痛的放大效應 (即 疼痛敏感化) 及 疼痛的慢性化(即 慢性疼痛病)，是很好的止痛藥；至於眾所關注的成癮問題，在美國及歐洲的研究都顯示，鴉片類止痛劑 (如 嗎啡、可待因..) 的成癮性，遠遠低於古柯鹼 (Cocaine)、大麻 或安非他命，只要在醫囑下正常使用，是安全的。

由於人口老化，退化性關節炎患者日增，有些患者囿於高齡或內科的疾病，麻醉、手術風險高；而醫師或病人又害怕NSAIDs的副作用，不敢充分用藥，沒法止痛，讓病人長期「禁錮」在疼痛裡；這樣的苦，一是沒有必要，二是可以避免的！只要拿捏並遵守指引用藥，則大可改善病人的關節痛，讓病人過品質好一點的日子，這樣，豈不醫師與病人都雙贏了？

五十肩、腕道症 的罩門是甚麼？

作為一個骨科醫師，在看門診、幫病人開刀、……點滴累積的經驗中，從病人、從疾病，也常常會悟出一些大自然的「法則」。 就拿筆者所熟悉的專長，五十肩 與 腕隧道症候群來說，兩者看似完全不同的疾病，實則隱藏著共同的病因。

五十肩的病人，超過70% 是因為 肩峰下夾擊 所造成的旋轉肌袖病變；而腕隧道症候群則是通過腕隧道的正中神經，受到壓迫所致的神經病變；兩者部位不同，症狀迴異，病因卻同樣都是因「空間不夠」而起。

空間為什麼不夠？解剖學上，肩峰及肩峰-喙突韌帶下的空間，也就是肩峰下三角拱門 (見附圖一)，
是旋轉肌袖唯一的活動範圍，窄窄的空間，使旋轉肌袖活動時碰撞連連，動輒得咎；


而腕橫韌帶(Transverse Carpal Ligament)與腕骨之間狹隘的(腕)隧道 (見附圖二)，
則使一路順暢從手臂而下的正中神經，到此隧道必須委曲的與許多肌腱、血管擠在一起辛苦的通過！


結構如此狹窄，日久終於生變。當然，個人的差異性 (雖只是微小差異) 還是有的，在加上肩、腕的耗用、磨損 (是即退化)，受過傷(如骨折、脫臼)、增生、鈣化…..等，使空間更加狹隘，直如火上加油。不過，歸根究底，結構窄，才是根本的病因。因此，改大空間，使擠壓或壓迫解除，就是上述兩病「治本」的原則。空間的改造無法光靠吃藥、打針、作復健…..，因此手術 (減壓術) 應運而生，這也是很自然的邏輯。

或者會問：既然是生下來就如此，為何會等到某個年齡才有病？答案很明顯，就是因長時間的使用，造成的退化、增生、變形、長骨刺…..，使擠壓更甚之故；廣義而言，是因年長用久才致病；這---- ，也是自然法則！明乎此，對所有的人來說，生活中，用肩、用腕不過勞，借助適當的工具勞動，注意姿勢，使用對的器材運動……，應該是降低肩峰下夾擊 或 腕隧道症的不二法門。

但若終究還是發生了五十肩或腕道症，則還是越早開刀越好，趁病變還沒走上不可逆的變化，早早改善「空間」，才是治療的正途。

若還要問：這兩個部位為何會長得如此狹窄？那就不是筆者所能答覆的啦！

【P.S.：靈長類中猿猴肩峰的結構 其肩峰骨端是內縮(內陷)的，這使肱骨頭的活動範圍加大，不會撞擊(頂)到肩峰；看牠們飛快的在樹枝間以手臂攀走，好像也沒聽說過牠們有五十肩的，這一點，人可是大大遜於猴子矣！】