2008年8月20日 星期三

扁平足 漫談

* 建議另參閱  2014/12/27 扁平足‧ 腳痛 一文  http://docwglee.blogspot.tw/search?updated-min=2014-01-01T00:00:00-08:00&updated-max=2015-01-01T00:00:00-08:00&max-results=4


骨科門診常常會有家長帶著孩子 或者大學生屆將服役,焦急的要來「治療」或檢查扁平足。

事實上,扁平足只是腳的一種變異(Normal Variation),談不上「畸形」,也不是病。絕大多數的扁平足,並沒有任何不適,一樣跑跳運動。統計上,一般人口中成人有 百分之二十 是扁平足,而踽踽學步的幼兒 則幾乎百分之百都是扁平足,一直要到上小學後,才自然消失。有學者認為扁平足是腳發育上的瑕疵,甚至認為有家族傾向,但都沒有充分的實証。

扁平足的腳在站立時,整個腳板著地,腳的內緣沒有「弓」起的足弓;從後方看,腳跟中線外斜,這是因為腳踝下方的 距骨下關節 偏外脫位之故,臨床上稱 踝外翻 (Ankle Valgus) (圖1.3),

兩者是扁平足外觀的特徵。

一般腳 的內緣可觸摸到三個突起,亦即:內踝的下緣、舟狀骨的突隆、及大腳趾 蹠骨突隆,這三個突起的連線,幾乎是一直線,稱為 費斯線 (Feiss Line)(圖2)

,有扁平足的人,費斯線成” V ” 形下凹;這是因為 反映足弓位置的 舟狀骨 塌下 的緣故,此尤其在站立時 特別明顯 (圖3),很容易辨識。



勉強要說 扁平足的「病理」,可能只是 脛後肌或 阿基里氏腱的問題。脛後肌的肌腱 附著在舟狀骨的蹠面(腹面),解剖學上,靠此肌腱,”吊”起足弓(Longitudinal Arch),維持一個固有的腳形。腳在發育成長期間 脛後肌的力量不夠(本質上),讓舟狀骨 塌了下來;或是 阿基里氏腱過緊,硬把跟骨 拉向外( 踝外翻 Ankle Valgus),是目前認為的 扁平足 成因。這原來只是肌腱可能的瑕疵,但日久之後卻使 距骨下關節(Subtalar Joint)、及距骨-舟狀骨關節(Talonavicular Joint) 產生外斜性的脫位,就造就了 扁平足。

扁平足站立時,腳的負重線會往腳踝的內側偏移,不能均勻的 落在直角三角形 的腳底 (圖4 之三個X點);

因之 腳容易累、小腿內側也容易痠痛 (夾脛痛),這就是扁平足最常見的症狀。

扁平足又因 要平衡重心的關係,常伴隨有X形腿,走路呈內八字的步態 不利於快跑,從步態 也可看出端倪。另外,扁平足也常會 附帶在腳內緣 長出鼓突的 舟狀骨附骨 (Acessory Tasal Scaphoid),會引起局部的滑囊炎或肌腱炎,厲害的須要開刀摘除附骨來治療。

大部分扁平足,踮腳尖時,足弓乍現,跟骨縱軸也變直,好像扁平足消失了,但一踩平,又再出現,這樣的現象 稱 動態的 或 可逆性(Flexible)扁平足;這是因 踮腳的動作蹦緊了脛後肌,上提了舟狀骨,拉出了足弓。不過,單靠踮腳尖,並不能改善扁平足;用手術縮緊肌腱來治療扁平足,邏輯上聽起來合理,但技術上很難「縮」到恰到好處,況且肌腱力量不夠,可能是先天或本質上的問題,不是單純的鬆弛,因此,連教科書也不建議這樣的手術。


因此,目前對扁平足的治療主張是矯正其負重,使儘量回到該有的負重三角(上述)。這樣的足墊須依個人不同腳形「客製」(custom-made),高度專業,這樣的矯正足墊,才能有效把扁平的腳往上「」,才能有效減少腳踝痛、夾脛痛或內八字...等,若能早穿,理論上可預防踝外翻變厲害,也可減少踝關節、距骨-舟狀骨關節的退化。

少數扁平足,腳踝外翻的情況 會隨年齡惡化,距骨-舟狀骨的脫位 愈來愈厲害,產生退化性關節炎,站走都痛,若保守治療無效,可考慮以關節融合手術 來改善疼痛。幸好百分之八、九十的扁平足,只要穿矯正足墊,一輩子也沒甚麼不便;有扁平足的人,大可把煩惱拋一邊,豁達的看待你的「足下」,珍惜它跟你長相左右的緣份。(本文 亦刊登於 聯合報 健康版 2008-8-20)

2008年6月30日 星期一

肌腱鈣化

早在二百年前的法國,醫師們就已經注意到 有一種奇怪的肩痛,會讓人 沒來由的、一夜之間 就痠痛得抬不起手來,但往往又會自然地康復,當時的歐洲,神權壟罩,教會宣稱這個怪病 (Maladie de Duplay) 是褻瀆了聖靈,必須向教會懺悔與贖罪,詛咒才會解除.....。直到1943年,骨科大師Codman發表了這是肩旋轉肌袖發生鈣化(圖1)的論述 而首揭這肩痛的面紗。

後續1980-90年代,Uhthoff等醫師的努力以及近幾年分子生物學對肌腱的研究,現在已經瞭解 肌腱鈣化 (也就是鈣化性肌腱炎) 是因為 肌腱纖維細胞想要 轉化(Metaplasia) 成軟骨細胞(Chondrocytes),沒有成功的後果所致(圖2)。


肌腱為什麼要轉化?可能的解釋認為:這些接近 接骨點 (即肌腱將附著於關節或骨端的地方) 的肌腱 為應付從肌腹乍然而至的拉扯力、同時要兼顧關節的穩定,不得不「強化」自己,把自己也「變」為軟骨、甚或融合於硬骨的作法!轉化 事實上就像骨骼的重塑 (Remodeling) 一樣,是不斷進行的;而 纖維細胞軟骨化 的過程會有鈣鹽的進出、沉澱及吸收,過程中堆積的鈣結晶 在進行再吸收時,會引起酸鹼度(PH)的改變 (化學反應),這對周遭組織不啻是一種化學傷害或刺激,因而引起痠痛及急速的炎性反應。吸收一完成,刺激不再,痠痛也就好了起來。由此可知 鈣化性肌腱炎 是一種 反應性肌腱炎(Reactive Tendinosis),與過勞、打撲、拉扯、挫傷的一般肌腱炎不同;因為無法預估鈣結晶何時會堆積到須要吸收,也因而無法預測何時會痛起來(再發),這是鈣化性肌腱炎之所以會「沒來由的」發作的原因。而在某些有利的條件下,這些鈣斑也可能會被吸收得乾乾淨淨,而「自然康復」不再復發。

事實上,這樣的反應性肌腱炎也並不是只有肩旋轉肌袖才有;舉凡關節活動大、接骨點很吃力…. 的地方,像是頸椎後肌腱、大腿髖關節韌帶(圖3)、足踵阿基里氏腱端、甚至膝後膕,都不乏有類同肩旋轉肌袖鈣化性肌腱炎的肌腱炎,而X光檢查 也同樣可以看到在關鍵位置有鈣化斑;一般人常講的「落枕」,事實上只是頸椎後肌 鈣化性肌腱炎的急性發作;大都在頸椎X光素片上,會看到頸後肌腱有索狀的鈣化斑塊(圖4)。只因 肩旋轉肌袖在解剖位置上,同時會受到來自肩峰的夾擊,因此發生頻率比它處高,症狀也較劇烈,較受到重視而已!



幸好鈣化性肌腱炎治療不難,只要瞭解並掌握此病在各個不同階段的病程,適時的囑咐休息、冰敷/熱敷、或給予非類固醇消炎止痛藥、局部類固醇注射 都可奏效;特殊個案,像是肩旋轉肌袖、足踵阿基里氏腱端;或鈣化斑塊過大、再發過於頻繁,也可以考慮用手術或骨震波治療。

曾經一度帶有神秘色彩的鈣化性肌腱炎,雖帶來困擾依舊,但只要診斷正確,已不是甚麼奇難雜症了。

2008年5月30日 星期五

痛是甚麼?

痛 與生俱來,是生活經驗,人人都痛過,更是絕大部份病人求醫的主要訴求,但痛是甚麼?一直到近幾年,靠醫界的努力,才漸漸解開了痛的迷霧,有了實証醫學的定義與理論,有學者甚至主張應該把痛列入呼吸、血壓、心跳之外的另一種 生命徵象。

痛是甚麼?痛 是一種主觀的 不愉快的感覺或經驗,常常代表可能有 或 潛在有 組織的傷害。痛 無法像發燒,量出 38度、39度、…,而每個人對痛的感受不一,會因 性別、年齡、經驗、成長背景、社會文化、情緒反應、宗教信仰與價值觀等的不同而有程度上的差異。

感受痛的神經末梢遍佈體表、關節及內臟;痛的訊息(Messages) 就是由這些神經末梢傳送至脊髓後角(Dorsal Horn),再由後角上傳腦的視丘(Thalamus),再從視丘投射至不同的大腦皮質區作 認知、解讀、反應、及記憶。 (附圖1.2.)。


新的疼痛理論 認為 疼痛本身 是有關卡(Gates) 管制的,這個 關卡控制理論 ( Gate-Control Theory ) 認為 1). 痛的訊息並不能直接從神經末梢上達大腦,必須在脊髓受到過濾 甚或阻隔(Filter or Block)的節制;節制的重要性在於 當有嚴重傷害、生命受到威脅之際,疼痛訊息會被「忽視」,好讓器官儘量發揮其 救命 的潛力與功能;等威脅解除再「開放」痛起來。2). 疼痛訊息在脊髓甚至在神經末梢處 會釋放神經化學物質(Neurochemicals),放大或減弱疼痛訊號;這是為甚麼冰/熱敷、輕撫按摩會減痛 而觸碰發炎傷口會特別痛 的道理。3). 大腦也會向下傳送訊息 影響關卡機制,抑制疼痛;多年前醫界就証實 大腦會釋出腦多酚 (Endophin) 來止痛。這些理論解釋了很多臨床上所觀察到的疼痛現象,也讓我們更清楚疼痛的本質。

以神經生物學(Neurobiological)的觀點看,疼痛存在著不同的機轉。任何對痛覺末梢的刺激,像是外力、受傷、手術傷口、發炎、…等,是循著神經末梢的傷害感受器(Nociceptors)傳至脊髓,再由脊髓上傳視丘、大腦 作出解讀與反應,這很像我們的公路系統,開車先走省道、上交流道 再直上高速公路;而反應所作出的防禦或保護動作,是生理、也是身體趨吉避兇 或停損的天賦,這是一般的傷害感受性疼痛(Nociceptive Pain)。至於 大家常聽到的 糖尿病末梢神經炎、帶狀泡疹神經痛、脊椎神經根病變、脊髓病變或受傷,則是一種神經病變性疼痛(Neuropathic Pain),這是因為上傳的路途(周邊神經)出了問題 而引起的疼痛,並非痛覺末梢受到刺激,機轉迴異,疼痛的臨床表現也不同。 更有一類疼痛,像是 纖維肌炎(Fibromyalgia)、緊張性頭痛、等的 功能性疼痛(Functional Pain),病理上 痛覺末梢未見刺激,周邊神經、脊髓 也查不出有任何病變或異常,之所以疼痛 被認為是大腦對上傳訊息的 錯誤解讀或放大 所致,常會伴隨 有 無厘頭的疲憊 或失眠,這種疼痛對患者是長期、慢性的折磨,很遺憾的是 迄今尚無有效的治療。

疼痛沒人逃得過,怕痛更是人之常情,但 基本上痛對身體是正面的。瞭解疼痛,你會感激它警戒你、防禦你、保護你的忠誠;有它,你才保有健康。

2008年4月30日 星期三

肌腱炎新解

生活中大家都有過腰痠背痛、脖子轉不過,肩膀痠舉 難穿衣,手肘軟痛無力轉門把,手腕僵痛無法扭毛巾、腿痠抬不起腳、……的經驗;這些軀幹或肢體的靠近關節部位的 痠、疼、腫漲、無力,是一般常見的肌腱炎;大多因 肌肉或肌腱本身的受傷,像是 過度使用、不當拉扯、連續的動作、持久的姿勢、意外的打撲傷、挫傷、扭傷….引起,通常只要休息、冰敷/熱敷,吃點非類固醇消炎止痛藥 很快的就會好起來。

但臨床上,也看到很多 像是頸肩部、肩胛內緣(膏盲)、手肘、手腕、腰身….,好像埋了「地雷」似的 ( 臨床上正式的講法是“激痛點” Trigger Point ),只要一不經意,就會觸發痠痛、緊繃或不適,這種肌腱炎稱之為肌膜痛(Myofascial pain),雖局部施打類固醇的效果不錯,但不易根治,會常常復發。病因是受了傷的肌肉肌腱,在第一時間的治療不當,未癒的舊傷轉而成為敏感的病灶,外力輕而易舉就激發新一輪的肌腱炎。

至於頸椎後面X光看到肌腱的骨化、肩旋轉肌袖看到鈣化、或網球肘、高爾夫球肘、足底肌膜炎、足踵阿基里氏炎…..之類的的 非尋常(退化)肌腱炎,痠痛、無力的症狀好好壞壞,影響起居作息與活動,一般傳統的治療方法 都不易改善,這幾年 醫界利用骨震波的血管新生效應來治療(http://docwglee.blogspot.com/2009_02_01_archive.html),效果還算滿意。

為什麼肌腱炎會有這樣的多樣性呢?肌腱生理上有穩定關節、吸收外力、減少或避免肌腹受傷的作用。組織學上,肌腱是從肌肉漸次移形(Transition)變成;肌纖維先是轉化(metaplasia)為肌腱纖維、再於接骨點 轉化為纖維軟骨,甚至融合於硬骨。近幾年,分子生物學的研究,解析出肌腱的基質(Matrix)是由 肌腱細胞與多種不同類型的膠原纖維、醣蛋白、蛋白甘醣 所組成,這種組成,被証實是高效率的 張力(Tensile Load)傳遞介質。而因應不同點的張力需求,肌腱的中段與接骨點 的組成也有差異 (如附圖1),


這是身體奧妙的地方。研究更發現 肌腱在平時即不斷的進行更新性的重塑(Remolding),這點與 蝕骨─造骨 的骨更新十分類似,只是沒那麼旺盛;而受傷後 更新重塑更旺盛,反而炎性反應的進行,並沒有預期的劇烈。研究也發現更新重塑的成功與否 金屬蛋白脢(Metalloproteinase) 扮演著關鍵性的角色;重塑進行不順利或沒能成功,導致退化或鈣化等的肌腱病變,可能是肌腱炎會有多樣性的原因。

另外值得一提的是另一種困擾著病人也困擾醫師的 纖維肌痛症(Fibromyalgia)。 這種好發於女性、慢性、長期、沿著軀幹中心軸兩側、對稱、多發性、沒來由的肌肉痠痛 (附圖2),


曾經一度被認為是風溼病的一種;但目前的研究 認為纖維肌炎真正的病因 是大腦感受痛覺的神經元(Neuron),對身體周邊所上傳的疼痛訊號 (神經化學介質) 有著過度的解讀與反應所致;唯為何如此 機轉如何,仍未十分清楚;因此,治療上尚無積極有效的方法。

對肌腱炎的種種,分子生物學撥雲見日,帶給我們更深的瞭解,當然勢必也將開啟更新、更好的治療,願大家共同拭目以待。

2008年3月16日 星期日

退化性關節炎為什麼總是治不好?


早在1743年,麻薩諸塞總醫院的 Hunter醫師就曾在他的札記裡這樣寫著: 「…..關節軟骨是一個很麻煩的東西,它一旦有了傷 就永遠好不起來!…..」。(“….once violated…., Articular cartilage defects are a troublesome thing….they don’t heal !!!”)

1743年 北美還是殖民地。那時一般人平均壽命大約60歲,還不到退化性關節炎的好發年齡;X光還要等150多年後才有、用乙醚麻醉開刀 (現代外科的雛形;也在麻薩諸塞總醫院啟蒙) 是1846年以後的事、那時也還沒有骨科、…..。

迄今過了265年,儘管醫學的進步一日千里,但對退化性關節炎的解釋,還不出Hunter當年的那句話。Hunter當年一針見血 就說出了退化性關節炎的「罩門」,以今視古,其觀察之敏銳,真令後人折服!

一直到今天,退化性關節炎的治療主流 還不外是:非纇固醇消炎止痛劑的症狀治療,以及等到關節嚴重障礙時的人工關節置換術。1980年代,人工關節快速崛起,且日新月異,曾有一段時間,醫界興奮的以為找到了退化性關節炎的「最後的解決方案」(Final Solution);但人工關節置換後10年、15年,卻有紛紛回籠 須重新更換的事實*, 使醫界省思,再度投入關節退化的基礎研究,想要找出「真正的解決方案」(Authentic Solution)。

這些年來,對退化性關節炎的病因機轉,有了更深的瞭解。目前認為關節軟骨一旦受了傷( 壓力、過勞、磨損、創傷、…..),在關節內 除了會啟動酵素的生化作用 產生發炎與軟骨的破壞外,同時會激化免疫細胞的增生或聚集,帶動連環的炎性反應;甚至也會同時引發 反應性氧核素(ROS) 的氧化途徑,加重軟骨的破壞;而研究也發現 個體基因的差異性 表現在膠原蛋白的特質,也在整體軟骨的破壞上,扮演一定的角色。(如附圖)


個中生化酵素所產生的連串炎性反應,其來龍去脈已相當清楚;其對應的酵素抑制劑 如非纇固醇消炎止痛劑、COX-II、…等之效果、副作用與極限等都已明朗; 基因、免疫(Humerol) 與氧化的途徑也逐漸解開,應運而生的 基因治療、免疫療法以及抗氧化治療,也在實驗室或動物實驗中 有了令人鼓舞的進展。而另方面,臨床上 軟骨細胞的再生、培養、移植、……等技術也愈來愈成熟,用來治療軟骨缺損 也多有成功的報告。這些不啻讓我們對退化性關節炎的明天,抱著樂觀的期待。

關節軟骨的耗用與磨損 原是大自然不可逆的法則,也是退化性關節炎為甚麼治不好的答案; 但拜科技之賜,說不定有一天我們可以大聲的說:我的關節就是壞不了!(本文亦刊載於聯合報 E2 健康版 2008-03-13)


附註:* 人工關節因其中組件的 聚合樹脂 (充當軟骨的替代物) 的磨損、或固定骨泥與金屬植體間、或金屬植體與骨頭間,有 介面 的問題,日久會產生鬆動或骨溶解(蝕骨)的併發症,必須重新更換人工關節。

2008年2月20日 星期三

腰椎退化怎麼會背痛?



不管是診所或是醫院,看背痛的病人幾乎佔了門診的三、四成;專程因背痛而看骨科的 就更多了。就骨科醫師的經驗而言,這些病人的背痛,尤其是中、老年後,十之八、九 都是因腰椎的退化而來。腰椎退化怎麼會引起背痛?

腰椎上承胸、頸,下接骨盆,是脊柱的磐石,關鍵人的直立與行走。這個 ”磐石”,本身卻會彎曲、也可扭轉、而且活動頻繁;更特別的是 它以優雅的弧形連接在一個完全不會動的薦椎(即骨盆)上。在脊椎的力學裡,這 動 與 不動 的交會* --- 也就是第五腰椎 與第一薦椎 間 --- 就成了最吃重、磨損最厲害的地方;這說明了為甚麼腰椎的退化總是從 第五腰椎─第一薦椎開始。 而退化一旦尹始,倘未能適時善加防範 (但年齡卻防範不了),退化的力道 就會像推倒骨牌的效應一樣,一節、一節的往上延伸了。

腰椎退化之初,說不定只有椎間盤的乾涸和扁化;但繼續退化的結果 則除了椎體長贅骨 (一般人講的骨刺) 外,更重要的是椎體後方的 小面關節(Facet Joints ,左右各一) 會開始鬆動 (見附圖),
使腰椎 節與節 之間不穩。

為了維持腰椎的穩定,此時腰椎側旁的肌肉、肌腱….,就會使勁的拉(繃)緊,企圖靠肌肉肌腱拉的力道來穩住脊椎,這樣一天下來,就怪不得過勞的肌肉、肌腱會因肌腱炎而痠痛了!這是腰椎退化引起下背痛的最大原因。 又因為腰椎側旁的肌肉、肌腱是上、下條狀走向的,因此下背的痠痛常會往下沿伸,產生臀部或大腿的遷痛(即坐骨神經痛)。這些痠痛,減勞、減重、休息、熱敷、吃非類固醇消炎止痛劑、戴護腰(幫助固定)、….,都有很好的效果。

當然,若是鬆動太厲害,甚至造成脊椎的滑脫,或產生神經根的擠壓或壓迫,有的就必須開刀來固定了。而贅骨 (骨刺) 若長在神經根出口的 "戰略 ”位置 (即神經孔) 時,則會擠壓神經根,造成類似椎間盤突出的坐骨神經痛,必須開刀切除贅骨。而多節脊椎管腔的贅骨增生,有時會形成 脊髓腔狹窄,造成間歇性跛行,這是比較複雜的情況,也必須用手術治療才能畢竟其功。

腰椎的退化,有人退化得早,有人退化得晚,這跟每個人的體形、體重、工作、運動、生活形態、有無受過傷、甚至有無糖尿病….都有關。平常注意起居作息的姿勢、保持適當的體態、體重,走路梃直腰桿、游泳、….都能加強背肌的力量,減少背痛;年紀漸長 則應避免過度爬山、或強作仰臥起坐,以避免骨鬆脊椎壓迫性骨折或背痛。更重要的是 若背痛積久難好,則須考慮是否會有轉移性的脊椎病變,切忌胡亂整脊、推拿,須好好求醫診治,以避免延誤診斷與治療。

* 附註:另一是頸椎。
( 本文亦刊登於 02-19-2008 聯合報 健康版 「背痛嗎 你的腰椎退化囉 )

2008年1月10日 星期四

健診你的運動鞋

** 本文 轉載自 1/10/2008 出版之 壹週刊 雜誌 (pages 134,135,136‧)。由壹週刊 健康一點通 主筆 蔡怡真主任 專訪後撰文刊載。
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