痛是甚麼？

痛 與生俱來，是生活經驗，人人都痛過，更是絕大部份病人求醫的主要訴求，但痛是甚麼？一直到近幾年，靠醫界的努力，才漸漸解開了痛的迷霧，有了實証醫學的定義與理論，有學者甚至主張應該把痛列入呼吸、血壓、心跳之外的另一種 生命徵象。

痛是甚麼？痛 是一種主觀的 不愉快的感覺或經驗，常常代表可能有 或 潛在有 組織的傷害。痛 無法像發燒，量出 38度、39度、…，而每個人對痛的感受不一，會因 性別、年齡、經驗、成長背景、社會文化、情緒反應、宗教信仰與價值觀等的不同而有程度上的差異。

感受痛的神經末梢遍佈體表、關節及內臟；痛的訊息(Messages) 就是由這些神經末梢傳送至脊髓後角(Dorsal Horn)，再由後角上傳腦的視丘(Thalamus)，再從視丘投射至不同的大腦皮質區作 認知、解讀、反應、及記憶。 (附圖1.2.)。

新的疼痛理論 認為 疼痛本身 是有關卡(Gates) 管制的，這個 關卡控制理論 ( Gate-Control Theory ) 認為 1). 痛的訊息並不能直接從神經末梢上達大腦，必須在脊髓受到過濾 甚或阻隔(Filter or Block)的節制；節制的重要性在於 當有嚴重傷害、生命受到威脅之際，疼痛訊息會被「忽視」，好讓器官儘量發揮其 救命 的潛力與功能；等威脅解除再「開放」痛起來。2). 疼痛訊息在脊髓甚至在神經末梢處 會釋放神經化學物質(Neurochemicals)，放大或減弱疼痛訊號；這是為甚麼冰/熱敷、輕撫按摩會減痛 而觸碰發炎傷口會特別痛 的道理。3). 大腦也會向下傳送訊息 影響關卡機制，抑制疼痛；多年前醫界就証實 大腦會釋出腦多酚 (Endophin) 來止痛。這些理論解釋了很多臨床上所觀察到的疼痛現象，也讓我們更清楚疼痛的本質。

以神經生物學(Neurobiological)的觀點看，疼痛存在著不同的機轉。任何對痛覺末梢的刺激，像是外力、受傷、手術傷口、發炎、…等，是循著神經末梢的傷害感受器(Nociceptors)傳至脊髓，再由脊髓上傳視丘、大腦 作出解讀與反應，這很像我們的公路系統，開車先走省道、上交流道 再直上高速公路；而反應所作出的防禦或保護動作，是生理、也是身體趨吉避兇 或停損的天賦，這是一般的傷害感受性疼痛(Nociceptive Pain)。至於 大家常聽到的 糖尿病末梢神經炎、帶狀泡疹神經痛、脊椎神經根病變、脊髓病變或受傷，則是一種神經病變性疼痛(Neuropathic Pain)，這是因為上傳的路途(周邊神經)出了問題 而引起的疼痛，並非痛覺末梢受到刺激，機轉迴異，疼痛的臨床表現也不同。 更有一類疼痛，像是 纖維肌炎(Fibromyalgia)、緊張性頭痛、等的 功能性疼痛(Functional Pain)，病理上 痛覺末梢未見刺激，周邊神經、脊髓 也查不出有任何病變或異常，之所以疼痛 被認為是大腦對上傳訊息的 錯誤解讀或放大 所致，常會伴隨 有 無厘頭的疲憊 或失眠，這種疼痛對患者是長期、慢性的折磨，很遺憾的是 迄今尚無有效的治療。

疼痛沒人逃得過，怕痛更是人之常情，但 基本上痛對身體是正面的。瞭解疼痛，你會感激它警戒你、防禦你、保護你的忠誠；有它，你才保有健康。

肌腱炎新解

生活中大家都有過腰痠背痛、脖子轉不過，肩膀痠舉 難穿衣，手肘軟痛無力轉門把，手腕僵痛無法扭毛巾、腿痠抬不起腳、……的經驗；這些軀幹或肢體的靠近關節部位的 痠、疼、腫漲、無力，是一般常見的肌腱炎；大多因 肌肉或肌腱本身的受傷，像是 過度使用、不當拉扯、連續的動作、持久的姿勢、意外的打撲傷、挫傷、扭傷….引起，通常只要休息、冰敷/熱敷，吃點非類固醇消炎止痛藥 很快的就會好起來。

但臨床上，也看到很多 像是頸肩部、肩胛內緣(膏盲)、手肘、手腕、腰身….，好像埋了「地雷」似的 ( 臨床上正式的講法是“激痛點” Trigger Point )，只要一不經意，就會觸發痠痛、緊繃或不適，這種肌腱炎稱之為肌膜痛(Myofascial pain)，雖局部施打類固醇的效果不錯，但不易根治，會常常復發。病因是受了傷的肌肉肌腱，在第一時間的治療不當，未癒的舊傷轉而成為敏感的病灶，外力輕而易舉就激發新一輪的肌腱炎。

至於頸椎後面X光看到肌腱的骨化、肩旋轉肌袖看到鈣化、或網球肘、高爾夫球肘、足底肌膜炎、足踵阿基里氏炎…..之類的的 非尋常(退化)肌腱炎，痠痛、無力的症狀好好壞壞，影響起居作息與活動，一般傳統的治療方法 都不易改善，這幾年 醫界利用骨震波的血管新生效應來治療(http://docwglee.blogspot.com/2009_02_01_archive.html)，效果還算滿意。

為什麼肌腱炎會有這樣的多樣性呢？肌腱生理上有穩定關節、吸收外力、減少或避免肌腹受傷的作用。組織學上，肌腱是從肌肉漸次移形(Transition)變成；肌纖維先是轉化(metaplasia)為肌腱纖維、再於接骨點 轉化為纖維軟骨，甚至融合於硬骨。近幾年，分子生物學的研究，解析出肌腱的基質(Matrix)是由 肌腱細胞與多種不同類型的膠原纖維、醣蛋白、蛋白甘醣 所組成，這種組成，被証實是高效率的 張力(Tensile Load)傳遞介質。而因應不同點的張力需求，肌腱的中段與接骨點 的組成也有差異 (如附圖1)，

這是身體奧妙的地方。研究更發現 肌腱在平時即不斷的進行更新性的重塑(Remolding)，這點與 蝕骨─造骨 的骨更新十分類似，只是沒那麼旺盛；而受傷後 更新重塑更旺盛，反而炎性反應的進行，並沒有預期的劇烈。研究也發現更新重塑的成功與否 金屬蛋白脢(Metalloproteinase) 扮演著關鍵性的角色；重塑進行不順利或沒能成功，導致退化或鈣化等的肌腱病變，可能是肌腱炎會有多樣性的原因。

另外值得一提的是另一種困擾著病人也困擾醫師的 纖維肌痛症(Fibromyalgia)。 這種好發於女性、慢性、長期、沿著軀幹中心軸兩側、對稱、多發性、沒來由的肌肉痠痛 (附圖2)，

曾經一度被認為是風溼病的一種；但目前的研究 認為纖維肌炎真正的病因 是大腦感受痛覺的神經元(Neuron)，對身體周邊所上傳的疼痛訊號 (神經化學介質) 有著過度的解讀與反應所致；唯為何如此 機轉如何，仍未十分清楚；因此，治療上尚無積極有效的方法。

對肌腱炎的種種，分子生物學撥雲見日，帶給我們更深的瞭解，當然勢必也將開啟更新、更好的治療，願大家共同拭目以待。

退化性關節炎為什麼總是治不好？

早在1743年，麻薩諸塞總醫院的 Hunter醫師就曾在他的札記裡這樣寫著： 「…..關節軟骨是一個很麻煩的東西，它一旦有了傷 就永遠好不起來！…..」。(“….once violated…., Articular cartilage defects are a troublesome thing….they don’t heal !!!”)

1743年 北美還是殖民地。那時一般人平均壽命大約60歲，還不到退化性關節炎的好發年齡；X光還要等150多年後才有、用乙醚麻醉開刀 (現代外科的雛形；也在麻薩諸塞總醫院啟蒙) 是1846年以後的事、那時也還沒有骨科、…..。

迄今過了265年，儘管醫學的進步一日千里，但對退化性關節炎的解釋，還不出Hunter當年的那句話。Hunter當年一針見血 就說出了退化性關節炎的「罩門」，以今視古，其觀察之敏銳，真令後人折服！

一直到今天，退化性關節炎的治療主流 還不外是：非纇固醇消炎止痛劑的症狀治療，以及等到關節嚴重障礙時的人工關節置換術。1980年代，人工關節快速崛起，且日新月異，曾有一段時間，醫界興奮的以為找到了退化性關節炎的「最後的解決方案」(Final Solution)；但人工關節置換後10年、15年，卻有紛紛回籠 須重新更換的事實*， 使醫界省思，再度投入關節退化的基礎研究，想要找出「真正的解決方案」(Authentic Solution)。

這些年來，對退化性關節炎的病因機轉，有了更深的瞭解。目前認為關節軟骨一旦受了傷( 壓力、過勞、磨損、創傷、…..)，在關節內 除了會啟動酵素的生化作用 產生發炎與軟骨的破壞外，同時會激化免疫細胞的增生或聚集，帶動連環的炎性反應；甚至也會同時引發 反應性氧核素(ROS) 的氧化途徑，加重軟骨的破壞；而研究也發現 個體基因的差異性 表現在膠原蛋白的特質，也在整體軟骨的破壞上，扮演一定的角色。(如附圖)


個中生化酵素所產生的連串炎性反應，其來龍去脈已相當清楚；其對應的酵素抑制劑 如非纇固醇消炎止痛劑、COX-II、…等之效果、副作用與極限等都已明朗； 基因、免疫(Humerol) 與氧化的途徑也逐漸解開，應運而生的 基因治療、免疫療法以及抗氧化治療，也在實驗室或動物實驗中 有了令人鼓舞的進展。而另方面，臨床上 軟骨細胞的再生、培養、移植、……等技術也愈來愈成熟，用來治療軟骨缺損 也多有成功的報告。這些不啻讓我們對退化性關節炎的明天，抱著樂觀的期待。

關節軟骨的耗用與磨損 原是大自然不可逆的法則，也是退化性關節炎為甚麼治不好的答案； 但拜科技之賜，說不定有一天我們可以大聲的說：我的關節就是壞不了！(本文亦刊載於聯合報 E2 健康版 2008-03-13)


附註：* 人工關節因其中組件的 聚合樹脂 (充當軟骨的替代物) 的磨損、或固定骨泥與金屬植體間、或金屬植體與骨頭間，有 介面 的問題，日久會產生鬆動或骨溶解(蝕骨)的併發症，必須重新更換人工關節。

腰椎退化怎麼會背痛？

不管是診所或是醫院，看背痛的病人幾乎佔了門診的三、四成；專程因背痛而看骨科的 就更多了。就骨科醫師的經驗而言，這些病人的背痛，尤其是中、老年後，十之八、九 都是因腰椎的退化而來。腰椎退化怎麼會引起背痛？

腰椎上承胸、頸，下接骨盆，是脊柱的磐石，關鍵人的直立與行走。這個 ”磐石”，本身卻會彎曲、也可扭轉、而且活動頻繁；更特別的是 它以優雅的弧形連接在一個完全不會動的薦椎(即骨盆)上。在脊椎的力學裡，這 動 與 不動 的交會* --- 也就是第五腰椎 與第一薦椎 間 --- 就成了最吃重、磨損最厲害的地方；這說明了為甚麼腰椎的退化總是從 第五腰椎─第一薦椎開始。 而退化一旦尹始，倘未能適時善加防範 (但年齡卻防範不了)，退化的力道 就會像推倒骨牌的效應一樣，一節、一節的往上延伸了。

腰椎退化之初，說不定只有椎間盤的乾涸和扁化；但繼續退化的結果 則除了椎體長贅骨 (一般人講的骨刺) 外，更重要的是椎體後方的 小面關節(Facet Joints ，左右各一) 會開始鬆動 (見附圖)，使腰椎 節與節 之間不穩。

為了維持腰椎的穩定，此時腰椎側旁的肌肉、肌腱….，就會使勁的拉(繃)緊，企圖靠肌肉肌腱拉的力道來穩住脊椎，這樣一天下來，就怪不得過勞的肌肉、肌腱會因肌腱炎而痠痛了！這是腰椎退化引起下背痛的最大原因。 又因為腰椎側旁的肌肉、肌腱是上、下條狀走向的，因此下背的痠痛常會往下沿伸，產生臀部或大腿的遷痛(即坐骨神經痛)。這些痠痛，減勞、減重、休息、熱敷、吃非類固醇消炎止痛劑、戴護腰(幫助固定)、….，都有很好的效果。

當然，若是鬆動太厲害，甚至造成脊椎的滑脫，或產生神經根的擠壓或壓迫，有的就必須開刀來固定了。而贅骨 (骨刺) 若長在神經根出口的 "戰略 ”位置 (即神經孔) 時，則會擠壓神經根，造成類似椎間盤突出的坐骨神經痛，必須開刀切除贅骨。而多節脊椎管腔的贅骨增生，有時會形成 脊髓腔狹窄，造成間歇性跛行，這是比較複雜的情況，也必須用手術治療才能畢竟其功。

腰椎的退化，有人退化得早，有人退化得晚，這跟每個人的體形、體重、工作、運動、生活形態、有無受過傷、甚至有無糖尿病….都有關。平常注意起居作息的姿勢、保持適當的體態、體重，走路梃直腰桿、游泳、….都能加強背肌的力量，減少背痛；年紀漸長 則應避免過度爬山、或強作仰臥起坐，以避免骨鬆脊椎壓迫性骨折或背痛。更重要的是 若背痛積久難好，則須考慮是否會有轉移性的脊椎病變，切忌胡亂整脊、推拿，須好好求醫診治，以避免延誤診斷與治療。

* 附註：另一是頸椎。
( 本文亦刊登於 02-19-2008 聯合報 健康版 「背痛嗎 你的腰椎退化囉 )

健診你的運動鞋

** 本文 轉載自 1/10/2008 出版之 壹週刊 雜誌 (pages 134,135,136‧)。由壹週刊 健康一點通 主筆 蔡怡真主任 專訪後撰文刊載。
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非尋常肌腱炎的骨震波治療

肌肉是軟組織。肌纖維組成的肌束 在要與骨頭連結(即 接骨點)之前 會移形為結締組織，是即肌腱 (在關節部位稱 韌帶)；肌肉大都血管充沛 血液循環旺盛，但奇怪的是一旦移形為肌腱，血管卻變得很少，血循也變得很有限。肌肉肌腱的功能是帶動身體的動作，因此 它會過勞、會累、會受傷、會發炎….，是很尋常的事。

一般的肌腱炎，像是過勞或姿勢性的頸肩痠痛、意外或運動引起的腰酸背痛、拉傷、扭傷、挫傷……，多半只要休息，冰 / 熱敷，吃點非類固醇消炎止痛藥 就會好起來；但是有一類發生在接骨點的肌腱炎 像是在足底足跟處 (足底肌膜炎)、手肘的外側或內側 (網球肘、高爾夫球肘)、足踵阿基里氏腱、肩的旋轉肌袖….等，卻是非常頑固，不易因休息、吃藥、打針、復健….而改善。這一類 非尋常的肌腱炎，雖不是甚麼大不了的毛病，但可以拖很久，造成生活或工作上的困擾。

解剖學上，接骨點 的肌腱大都很薄、甚至只是扁扁一片 厚度只有幾釐米，牢固緊貼於骨膜上，雖很強韌 但幾乎看不到血管，血液循環很是貧瘠。這樣的接骨點肌腱，一旦受傷，初始或許也有炎性反應，試圖修復痊癒，但往往會因血循不夠，無力痊癒，而走上退化一途。這情形與關節的退化相當類似，是非尋常肌腱炎的特色，也因如此，一般的治療 效果不彰 。

台灣在幾年前引進了原開發於歐洲的骨震波治療(ESWT)。震波可以看作是超大號的超音波，它不是雷射，沒有幅射，也不產生熱效應，但攜帶有巨大的能量。醫界藉高科技製造出的震波儀，在有經驗的醫師操作下，把震波以聚焦的方式投射(
打)入欲治療的標的，以震波的高能量來治病 (意境上 有點像武俠小說裡的運功療傷)。治療的特色是無侵襲性，完全沒有器械介入人體。許多研究已經証實震波能量的介入，會在一週後至8個月間在局部組織 產生微血管的新生 (neo-vascularization)，借此，循環得以改善，病變組織得以修復甚至再生(regeneration)；這樣的效應，在肌腱或接骨點病變上的治療，是一項了不起的成就。骨震波另外也有提高局部組織疼痛門檻 (即 疼痛閾 pain threshold ) 的效應，所以，在治療後的第一時間，病人就能很快的感受到局部疼痛的緩解，而且這疼痛的緩解，會因後續血管的新生與時漸進。


筆者從事骨震波治療多年，發現治療成功的關鍵 在於治療(打)時 病變部位的定位(localization) 是否準確；也就是說 震波必須精準的打到病變部位，才會有效。這有賴於操術醫師 對治療標的三度空間 的了解，當然 術前正確的診斷更是不可少，庶幾才能一打奏效。不過，病人的體質差異 (可能反映在微血管長的快慢)、病變程度的輕重、病程的長短、…等，還是與術後的預後有關，因此有人好得快、有人好得慢；但就筆者治療的個案整體言，打一次 追蹤6週 的成功率已超過 80%*，累進(即追加 打第二次)成功率則達90%以上，病人的滿意度高。


拜現代科技之賜，有了骨震波，總算使非尋常肌腱炎有了一個還算滿意的治療。


(本文亦登載於 12/19/2007 聯合報 健康版)

怎樣才是好的運動鞋

骨科門診常常有一些「週末運動員」(Weekend Warrior)，因腳踝扭傷、足底肌膜炎、跟腱滑囊腫、夾脛痛…….等運動傷害來求診。平常我在看腳的運動傷害時，會檢查患者所穿的運動鞋，看鞋的結構及磨損情形，這往往能讓我對病人受傷的原因多一層瞭解，有助於診斷及治療。果然發現很多的時候，除了可能是暖身不夠外，鞋子不對也是受傷的原因之一。大家若能對運動鞋多一點瞭解，選穿一雙好鞋，運動傷害應該可以減少。

生物力學上，腳在走路及運動時，除了須負載數倍於體重的重量外，還要因應及承擔不同動態的衝擊(impact)，因此，走路 腳會「累」、運動 腳可能會受傷……，是很尋常的事。很多的實驗証實 設計好的運動鞋，除了穿著舒適外，還能有效幫襯、保護你的腳，使你在運動時 腳比較省力，也比較不會受傷。臺灣曾是製鞋王國，製鞋的技術與經驗 獨步全球；不過大部分人，對鞋子的構造沒甚麼概念，也不知道甚麼是好的運動鞋。

好的運動鞋在它每一部份的材質與設計。

就一般修閒活動的運動鞋而言，鞋內底墊材質應軟硬適當，先進一點的 還有分散或轉移足底壓力的設計，使腳在動態衝擊的瞬間，著地點的壓力降低；這在預防 甚至治療足底肌膜炎上，都有很好的效果。

而底墊的內側緣 若有狀似隆起沙丘的設計 (足弓墊 arch support)，使足弓得到支撐，則 內踝及 距跗關節 ( 踝關節下面一點的關節) 的受力 會產生移轉，可有效減少運動後小腿內脛的痠痛 (即 夾脛痛 Shin Splint)； 這對有扁平足 或有足踝內翻傾向的人 尤其重要。鞋底 (sole) 包含 最上層(Insole)，中間層(midsole) 及 底下層(outsole)，通常是以上好的橡膠為材質。最上層常與底墊合而為一；中間層 有的有 內藏可變壓氣囊 設計( 這是真正的氣墊鞋！)，好處如上述； 底下層除兼顧支撐、避震外，還要求具穩固的抓地力，因此常刻有形狀、深淺不同的花紋 (與輪胎的道理一樣)。鞋面則一般以皮革或合成織料為主，講求能穩固把腳包覆於鞋底，通風、耐扯又不重；鞋頭部份 則需有足夠的空間 避免腳趾擠壓長繭；鞋尾護踵 則必須密切貼合腳踵，且硬度要夠穩住足踝，才能避免足踝扭傷或產生足踵滑液囊炎。假如鞋高超過足踝(如籃球鞋)，則護踵上端必須有V形凹槽設計，以防止對阿基里氏腱造成壓迫。

這些 就是好的運動鞋的設計。當然，這樣的運動鞋，不會是高跟鞋、涼鞋、拖鞋….，一定是完整的包鞋；選擇時，先視你所從事的運動，以上述的結構原理比對鞋子或說明，再多試穿幾雙看看，通常個中差異優劣立現，你只要選擇最舒適的就對了。不過運動鞋再好，也不是一鞋穿終生的！青少年，運動量大，腳也還在成長，所以每隔一段時間 就要換鞋。對一般人而言，雖只有早晚運動時穿那麼一下，但若穿起來感覺已鬆夸夸、沒有支撐感，則雖還新也要換，否則 還是容易造成腳的傷害。 美國運動醫學會就建議：每跑(走)400英哩 就該換鞋子。

比起手，腳實在比較「命苦」，任勞任怨沒得閒；買一雙好的運動鞋，寶貝一下你辛苦的「足下」，保護它在你運動時少受傷，應該也是不為過吧！(此文 亦刊載於聯合報 2007-11-19 E4 健康版)