李文吉醫師骨科專欄

五十肩的X-光檢查

2011-09-13T20:45:00.000-07:00

人過中年，肩痛、手抬不起來，我們說是得了五十肩；洋人卻說是得了肩峰下夾擊或說有了肩旋轉肌袖病變註1，說法雖不同，講的卻是同一件事。人會得五十肩，到底有多久，史已不可考，只知道它造成醫師、病人的困擾，中外都一樣註2。一直到1970年代，它才真正被認定是運動醫學的一種疾病。

五十肩是「有動作才會有的病」，換言之，是功能上的問題，它不是急診也要不了命，病況卻多樣性，X光不易看出端倪，病因也很難檢驗，因此醫師們說法紛歧，也拿不出具體的治療方法。1972年美國哥倫比亞大學尼爾醫師，發表論文註3，主張五十肩的病因是 肩峰下空間不夠，應以 肩峰端前下減壓成形術(像拓寬工程) 開刀治療 ( 圖1)。1972那時還沒有核磁共振(MRI)，尼爾的理論與主張，一樣因驗證困難，受到挑戰與爭議。

一般X光可以看骨頭、看關節輪廓，但無法看軟組織；肩峰下發生甚麼事看不到。90年代有了MRI，可以清楚看到肩峰下空間以及軟組織的變化；也果真看到五十肩會有肩峰擠壓旋轉肌袖的狀況，甚至造成肌袖破裂、鈣化…的情形，總算証實這個動態的「毛病」確實是一個病；而尼爾的理論與開刀的方式，自此成為五十肩治療的經典。

五十肩的肩痛及關節會卡住，病人自己就知道；會卡住，是因為肩鋒下空間不夠。空間會狹隘，與肩峰的形狀(有直、彎、鉤3型)、傾斜度、退化(長骨刺)、….有關，這是每個人結構上的不同，雖然差異很微小，但是可以在肩關節的棘上肌投射照看出來。棘上肌投射照註4 (棘上肌是旋轉肌袖的主要部份)，最能顯現肩鋒下的空間(圖2)；

經驗好的醫師從棘上肌投射照就可以看出肩峰是否會擠壓旋轉肌袖？空間又該如何拓寬？而旋轉肌袖有沒有破裂，有經驗的醫師，也可以技巧的以徒手檢查即知。就靠著這樣，筆者這幾年在康寧醫院與X光的同仁合作，就棘上肌投射照，作攝影技術的改良，目前幾乎張張都拍得很成功，對五十肩診斷的確立與術前規劃，提供了必要資訊，幾乎不再樣樣都依賴MRI了。

這不僅替健保省下大筆費用，病人也避免不必要的磁場曝露或引發封閉空間恐慌症，更重要的是病人不再要苦等MRI排程；可以及早治療不耽誤病情。當然，少數X光的判讀與病情有出入的個案，則還是一定要作MRI檢查，以避免誤診。(本文亦發表於100-08-30 聯合報健康版)

註1: 英文文獻的只稱 Rotator Cuff Syndrome﹝旋轉肌袖病變﹞；或 Subacromial impingement﹝肩峰下夾擊﹞)
註2: 教廷還在法國亞維儂的時代，有一陣子，在歐洲還認為這毛病是褻瀆了神明，是要靠禱告與懺悔(買贖罪卷)來治療！
註3: Neer CS, 2nd. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg Am. 1972;54:41–50
註4: 棘上肌投射照 Suprapinatus Outlet View.

醫療是服務業？

2011-04-29T17:49:00.000-07:00

不知道從甚麼時候註1開始，「醫療是服務業」這句話就被大家朗朗上口，更在一些有心人士(？) 註2的推波助瀾下，連很多醫師本身也不明就理，跟著人家喊！搭配這句口號，順理成章的說法就是以前只有在百貨公司才看得到的：「顧客永遠是對的！」。

在這樣的氛圍下，現今台灣的大小醫院裡，在門診、在迴廊、在病房處處掛著院長信箱、投訴信箱，鼓勵病人打小報告；而似乎是專為病人而設的社工單位，社工小姐三不五時喜孜孜的收集病人的投訴單，高興她們這一季的業績又破表啦；而在另個場合，出現的每每卻是如下劃面：一個大聲嚷嚷、自恃病人永遠是對的的病家與一個低聲下氣、啞巴吃黃蓮的「醫師」；更而甚之的是強詞奪理、糾眾鬧事、進行興訟。另方面，與此相呼應的，則還有一個官方白手套的醫X會，每3年就會大陣仗出現在你的醫院，品頭論足，「評鑑」你的「病人滿意度」！

醫療這古老的行業，甚麼時候變成要以討好病人來進行？醫療真的是服務業，病人(顧客)真的永遠是對的，看病治病住院就像去餐館住飯店坐飛機一樣，汲汲於以客為尊，無視於醫療專業；這就是我們的社會所追求的嗎？

醫學的進展是近代應用科學發展的極致，其精深可說已是專業又專業；行醫必須皓首窮籍，一輩子孜孜不倦的學習；換句話說，你不是學醫，你對疾病的認識或對治療的瞭解，是無法與專業的醫師匹配相比的。既然醫、病間這方面知識的落差是這麼的大，健康的追求，不是選購商品，單憑個人喜愛或嗜好；醫、病要相與討論，不是不可能，但病人(顧客)永遠是對的，可能嗎？醫療的進行必須要看到了病人、看到了問題、判讀了合宜的驗証，才能作出診斷與治療，所憑藉的就是醫師一點一滴所累積的專業。不錯，現今網路「資訊」五花八門，垂手可得；但隔行的確如隔山，你真有足夠的智慧，知道你不是一看就對號入座？確定你「舀」到的是正確的說法？擷取的不是被誤導的偏執？

至於所謂「醫療是服務業」，是真的這樣嗎？這句話的真正用意，當初可能是階示醫療涵蓋有奉獻服務的色彩註3；但把這樣的理念與服務「業」混為一談，就差之千里矣！這不僅扭曲了希波克拉底斯(Hippocrates)醫師誓詞的精神，且誤導(有意乎？無意乎？)了普羅大眾對醫界的認知。 2003年經建會曾訂定包括各項服務業之產業內容及範圍註4，對醫療方面也只有預防保健、醫療資訊、居家照護、臨終醫療……，與「服務業」有那麼一點關係。從沒有一個現代的文明社會，會把救命、治病的大事，看成與百貨、倉儲、大飯店、大賣場、大眾運輸……一樣是「服務業」。把醫療矮化，只著眼於討好、滿足病家形形色色的消費者心態，還引為標竿，不是捨本逐末，走火入魔了嗎？

這樣的做法，或許有助於醫院營收或在評鑑時加了分，但對治病、救命的實質醫療毫無助益，更遑論病人因此得福；顯然，醫療服務業化，是華而不實，是走偏了路。一個理性的社會要求的，應該是大家把心、力放在醫療專業的提昇，追求醫療水準的日精月益，這才是正途，也只有這樣，才能真正福廕病人。

所以，我誠摯的呼籲，病人就是病人，不是甚麼消費者；也別再說甚麼醫療是服務業。更要請病家們相信，醫療是一種專業，不是服務業，醫師永遠跟你有著共同目標，那就是 --- 好好治病快快康復。

就讓醫療回歸它固有的專業與傳承的倫理吧！

附註：

註1. 個人認為是自70年代，一個挾巨資、以所謂「企業化的管理生產線的經營」為宗旨的超大型醫療集團，介入台灣的醫界開始。從此一步一步顛覆與改變了台灣既有的醫療典章制度與原有的醫療倫理。

註2. 包括：醫院(私立)經營者、媒體、政府官員、有心的團體或一些病家、……。

註3. 希波克拉底斯(Hippocrates)醫師誓詞准許我進入醫業時：

我鄭重的保證自己要奉獻一切為人類服務。
我將要給我的師長應有的崇敬及感戴；
我將要憑我的良心和尊嚴從事醫業；
病人的健康應為我的首要的顧念；
我將要尊重所寄託給我的秘密；
我將要盡我的力量維護醫業的榮譽和高尚的傳統；
我的同業應視為我的手足；
我將不容許有任何宗教，國籍，種族，政見或地位的考
慮介於我的職責和病人間；
我將要盡可能地維護人的生命，自從受胎時起；
即使在威脅之下，我將不運用我的醫學知識去違反人道。
我鄭重地，自主地並且以我的人格宣誓以上的約定。

-----------日內瓦宣言世界醫學協會一九四八年日內瓦大會採用

註4. 經建會於2003年訂定包括各項服務業之產業範圍：

第一類隨著平均所得增加而發展的行業

( 內舉有 (3)醫療保健照顧服務業：列如
下)

1. 預防健康服務：成人健診、預防保健服務、健康食品、健身休閒。
2. 國際化特色醫療：中醫、中藥及民俗療法行銷國際化。
3. 醫療國際行銷：結合外交與媒體共同行銷國內強項及罕見疾病醫療技術。
4. 醫療資訊科技：電子化病歷、預防保健知識通訊化、遠距居家照護服務、建立全國整合性醫療健康資訊網。
5. 健康產業知識庫：建立健康知識資料庫規範。
6. 本土化輔具：獎勵本土輔具研發，建立各類輔具標準認證系統，輔具供需資訊與物流或租賃中心。
7. 無障礙空間：結合建築、科技、醫療及運輸等，規劃公共空間及居家無障礙環境。
8. 照顧服務：醫院病患照顧、居家照顧、社區臨托中心、失智中心。
9. 老人住宅：老人住宅並帶動其他相關產業，包括交通、觀光、信託、娛樂、保險。
10. 臨終醫療服務：安寧照顧企業化。

網球肘 (Tennis Elbow)

2011-01-25T21:53:00.000-08:00

你或許聽過「網球肘」這個名詞，心想我不打網球，不關我的事。事實上，正式名稱叫作「肘關節外髁炎」(Epicondylitis) 的網球肘，卻最常找上一般的家庭主婦或上班(電腦)族。

網球肘是肘關節外髁 (就是你摸手肘側面最外緣的突起點！) 的肌膜炎；因為打網球反手拍最容易引起這種運動傷害，所以便宜行事的被稱作網球肘。

肘的外髁是前臂伸腕肌群的支點，手的提重、握拳、翹起手腕、扭毛巾、拖地、剁肉、甩鍋….的動作，就是以它為支點而使出力道來的；可憐的是，它卻只是一層附在外髁的薄薄肌膜；因此，過度使用 (過勞)、使力的姿勢不對、重複的動作….，就很容易傷了它，造成程度不一的撕裂傷。(附圖)

剛開始，它也努力想要癒合，但或因為血循不足、或因為第一時間的處置不對( 請回想一下運動傷害的治療原則 RICE《休息冰敷壓迫抬高》)。沒真正讓手好好休息、...，這裂傷就是好不了、收不了口，發展成網球肘了！

要發展成網球肘需要時間。假如你的外髁痠痛、壓不得、一用力就痛，遲遲沒能改善或超過6週以上，你就很可能是網球肘了。這時，外髁接骨點肌腱變成一「坨」像果醬(凍)似的組織，病理鏡檢，看到的是細胞(血球)的浸潤、不成熟的纖維細胞、肉芽的增生….等的退化(Angiofibroblastic degeneration)；合理的解釋了臨床上所呈現的痠痛、壓痛、使不上力、癒合不能的表現。簡單的說，網球肘是受傷的外髁肌膜沒法癒合，走上了退化的路。

網球肘的困擾在於治療上的困難。要讓這收不了口、行將退化的肌膜癒合，很不容易。吃非類固醇消炎止痛藥、局部類固醇打針，對疼痛的改善有效，但多是「治標」；開刀，將病變肌膜切除再重新附著(固定)於新處，雖是「治本」，但不一定成功；復健，雖緩和也無侵襲性，但要治療多久？沒有答案，文獻上卻有一直復健2年多還是沒好的報告。近年，利用骨震波血管再生、改善循環的效應，來促使不收口的肌膜癒合，文獻有接近80%的成功率；筆者多年來使用骨震波治療的經驗，也是如此。用骨震波來治療網球肘，個人覺得值得推薦。

對於網球肘，令人好奇的是：那些歷經各種治療，都沒有成功的個案，一直是追蹤上的盲點。網球肘有沒有可能最後自己好起來？或是病人放棄了治療，以妥協的動作用手？還是患肢從此變成一種廢用(Disuse)的狀態？期待有這方面的追蹤報告一解迷惑。

References:

1. Aoki, M, Wada, T, Isogai, S, et al. Magnetic resonance imaging findings of refractory tennis elbows and their relationship to surgical treatment. J Shoulder Elbow Surg 2005; 14:172.
2. Buchbinder, R, Green, SE, Youd, JM, et al. Systematic review of the efficacy and safety of shock wave therapy for lateral elbow pain. J Rheumatol 2006; 33:1351.
3. De Smedt T; de Jong A; Van Leemput W; Lieven D; Van Glabbeek F. Lateral epicondylitis in tennis: update on aetiology, biomechanics and treatment. Br J Sports Med. 2007 Nov;41(11):816-9. Epub 2007 Jul 6.
4. Nirschl, RP. Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin Sports Med 1992; 11:851.
5. Nirschl, RP. The etiology and treatment of tennis elbow. J Sports Med 1974; 2:308

糖尿病肥胖抽煙與五十肩

2010-10-29T23:12:00.000-07:00

對五十肩這種肩旋轉肌袖的毛病，老一輩的人迄今還持著「老了就會有」，「五十肩不用醫，也醫不好」的消極論點。其實，在17世紀神權壟罩下的歐洲，也曾有一段時間，把它當作「神秘」怪病，教會宣稱是褻瀆了聖靈，必須透過贖罪懺悔 (方式是買贖罪劵) 才能痊癒。直至1970年代，醫界才有人主張用開刀治療；90年代後，有了核磁共振，証實此病確實存在，對它的型態與成因也有了一致的看法。

肩旋轉肌袖病變，與肩峰結構、肌袖血循、肩的耗用磨損(即退化)、以及局部自體免疫反應….有關。最近，芬蘭的一項研究，更直指生活型態與及代謝性疾病，也與肩旋轉肌袖病變有所關聯。

臨床上，很早就觀察到糖尿病病人比一般人口容易罹患五十肩，原只認為是統計數據；但芬蘭的研究，發現第一型糖尿病者，膠原蛋白因糖基化1產生肌腱變性，是糖尿病有較多肌腱毛病 (包括肌腱炎、肌腱斷裂、五十肩) 的原因。而也發現第二型糖尿病者，尤其在男性，其病況及動脈粥狀硬化之程度2，似與肩旋轉肌袖病變或肩痛的程度相關。

肥胖與吞雲吐霧的癮君子，被發現身體的一些免疫介質的免疫機制表現，有升高的趨勢，這包括細胞激素3裡的白細胞介素-1(IL-1)、介素-6(IL-6) 及腫瘤壞死因子(TNFα)等；而五十肩的病人，早已被証實存在有這樣的免疫變化。另方面，肥胖會影響脂激素4的合成，轉而增生C-反應蛋白5；C-反應蛋白升高，反映的就是內皮細胞的發炎。這樣的免疫機制變動，同樣在肥胖、癮君子與五十肩患者的身上被看到；邏輯上，相當程度可以推論肥胖與抽煙，易得五十肩。

五十肩除少數幸運個案會自行緩解外，絕大部分只會越拖越糟，終免不了還是要挨上一刀；晚開刀就不如早開刀，早早的把五十肩造成的困擾解決，也避免它造成更大的傷害。目前因開刀技術及疼痛控制的進步，開刀已沒有像想像中那麼可怕，成功率也大大的提高了。

至於要問：五十肩可以預防嗎？從現有的觀點看，至少趕快戒菸、好好控制體重是可以減少五十肩的發生的！

關鍵語(key Word)：
1. 糖基化：即非酶糖基化(non-enzymic glycation)。是在不受酶的控制下，蛋白質或脂質分子上附加糖類分子（如果糖或葡萄糖）的過程。
2. 指Carotid Intima-Media Thickness(CIMT)：係以超音波測量頸動脈內膜的厚度。1990以後常被用來追蹤代謝病變及血管硬化的程度。
3. 細胞激素(Cytokin)：細胞激素是一種醣蛋白，它是細胞受到刺激時，釋放出來，可以活化B細胞，除了作用到免疫細胞，其他細胞如內皮細胞，神經細胞，腦部都會受到影響。
4. 脂激素(adipokines) ：包括leptin, adiponectin and resistin等，脂激素有參與食物攝取、胰島素抗阻及炎症調節的作用。
5. C-反應蛋白(C-Reactive Protein)：是發現於血液的一種蛋白，濃度隨急性炎症升高。生理上會結合死亡細胞胞膜或某些細菌的磷酸膽鹼(Phosphocholine)而活化免疫補體系統。

參考資料：
life style and Metabolic Factors in Relation to Shoulder Pain and Rotator Cuff Tendinitis: A Population-based Study
Martti Rechardt; Rahman Shiri; Jaro Karppinen; Antti Jula; Markku Heliövaara and Eira Viikari-Juntura
BMC Musculoskeletal Disorders. 2010;11(165) © 2010 Rechardt et al; BioMed Central, Ltd.

雙磷酸鹽可以吃多久？

2010-08-28T17:51:00.000-07:00

用來預防及治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽藥物(Bisphosphonates)，能有效降低脊椎及髖骨骨折，自推出後廣被使用，已有十多年的歷史，一直有很好的口碑；但2005年發現雙磷酸鹽有引起下顎骨骨壞死的併發症後，醫界對此藥的使用，開始變得謹慎。

也在這一年，德州大學Dr. Odvina首次發表9例長期使用雙磷酸鹽治療骨質疏鬆的患者，在輕微或無外力下，發生股骨幹骨折的報告。股骨是身體最強壯的骨頭之一，會發生骨折通常須要高能量的衝擊，像是高處掉落或是車禍撞擊等；輕微或無外力就發生骨折 (即無創性骨折)，非比尋常；而其骨折的病理檢查，看到舊骨換新骨的代謝性骨重塑(Remodeling)幾乎停滯，即所謂「不活動骨」。不活動骨很像慢性腎衰竭所造成的骨失養症( Renal Osteodystrophy)，容易骨折，骨折後又很難長好(延遲癒合)，甚至不癒合。2006年女醫師 Jennifer Schneider為文發表本身的經歷，引起更多的注意：59歲的Jennifer服用雙磷酸鹽7年，搭紐約地鐵時，車廂煞車輕微頓了一下，竟造成她的股骨幹骨折，開了兩次刀，久久才癒！ 2008年紐約大學Dr. Lane，就以股骨之無創性骨折，股骨皮質(筒狀的部份)看似又硬又厚，斷時卻脆弱一如粉筆，據此在論文裡以「粉筆樣骨折」形容之。

舊骨換新骨的代謝性骨重塑，是由蝕骨細胞啟動的。蝕骨細胞先「吃」掉舊骨，再由造骨細胞回填新骨。骨質疏鬆就是因為蝕骨細胞與造骨細胞間的互動，失去平衡，骨蝕得多而造得少，骨就愈來愈稀疏了。雙磷酸鹽藥理上能有效抑制蝕骨細胞，等於對骨的重塑踩煞車，舊骨因此不能進行汰舊換新，雖有效避免骨頭變稀疏，但長年累積下來的老骨頭，畢竟不是健康的骨骼，硬歸硬，脆弱易斷像粉筆，就是它的罩門了。

今年三月，在紐奧良舉行的美國骨科醫學會年會，兩篇對長期使用雙磷酸鹽導致股骨幹無創性骨折的論文，再度引起媒體(ABC news)、醫界及FDA的關注，使得一些正在使用雙磷酸鹽的骨鬆患者困惑與不安；不過一向嚴謹的新英格蘭醫學期刊(NEJM)，此時亦另有論文指出，無創性股骨骨折是否與雙磷酸鹽有關，尚須釐清；但，雙磷酸鹽到底可以吃多久？是不是須要有「假期」？卻成了議題。雙磷酸鹽是很好的骨質疏鬆改善藥物，只須口服，一週一次，簡單安全，尤其是前三年的治療效果，甚為顯著；對上述疑慮筆者認為，比較妥善的做法就是，服用雙磷酸鹽不要超過5年，服用期間，除應注意是否有牙床的不適外，最好每年都要做骨密(DXA)的追蹤，若發現骨密的改善，不再明顯，則應考慮改用(shift)其他具有造骨效應的骨鬆藥物。

骨鬆的藥物治療，改善與預防了許多骨鬆性骨折的發生，雙磷酸鹽居功厥偉，瑕不掩瑜。醫學的進步是日新月異的，我們樂觀的相信，不久的將來會有更完善的藥物問世。

References:

1. Dennis M. Black, Ph.D., Michael P. Kelly, M.D., et al. Bisphosphonates and Fractures of the Subtrochanteric or Diaphyseal Femur. Published at www.nejm.org March 24, 2010 (10.1056/NEJMoa1001086)
2. Odvina CV, Zerwekh JE, Rao DS, Maalouf N, Gottschalk FA, Pak CY. Severely suppressed bone turnover: a potential complication of alendronate therapy. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90:1294-1301.
3. Odvina CV, Levy S, Rao S, Zerwekh JE, Sudhaker Rao D. Unusual mid-shaft fractures during long term bisphosphonate therapy. Clin Endocrinol (Oxf) 2009 March 19 (Epub ahead of print).
4. Schneider JP. Should bisphosphonates be continued indefinitely? An unusual fracture
in a healthy woman on long-term alendronate.
Geriatrics. 2006; 61(1):31-33.
5. Schneider JP. Bisphosphonates and low-impact femoral fractures:
Current evidence on alendronate-fracture risk. Geriatrics.2009; 64(1):18-23.

99-10-15 補註：

聯合報 99-10-15 D4 健康版：「治療骨鬆雙磷酸鹽藥物恐引起大腿骨折」，「治療骨鬆藥物加警語衛署：與專家討論」

你可能不知道痛風還會這樣 .... ；淺談“ 非尋常痛風症 ”！

2010-05-18T16:32:00.000-07:00

痛風是古老的疾病，大家並不陌生；歷史上許多名人，如：米開郎基羅、馬丁路德、富蘭克林、達爾文、..等，都曾為痛風所苦。自17世紀英國醫師席德南爵士(Sir Thomas Sydenham) 就自己反復纏擾多年、一夜間拇趾關節劇烈紅腫熱痛的怪病，作出詳細報告之後，這「席德南病」就成了典型痛風症的代名詞。

痛風症源於尿酸的排泄出了問題。尿酸是細胞代謝的終端產物，排泄會有問題，牽涉到複雜的酵素機轉缺失，與遺傳有關。排泄不全所導致的高尿酸會沉澱在關節軟骨、關節滑膜、韌帶、肌腱、……，引發反覆的急性關節炎或痛風石(Tophus)。臨床上，痛風是多樣性的，你可能會很詫異除了大拇趾的關節炎外，居然有那麼多的毛病是因痛風而來；茲舉美國風濕醫學會有關非尋常痛風的報告與大家分享：

典型的痛風發生在肢體關節；非尋常痛風則可發生在軀體，呈現背痛、脖子痛、肌腱、肌膜痛或像神經根痛….等症狀。常常腰酸背痛的人，其中很有可能就是此種中軸線痛風(Axial Gout)，鑑別診斷很重要。而痛風性腱鞘炎或末梢神經侵陷(Entrapment)症，則常發生於腕隧道及踝部的弣隧道(Tarsal Tunnel Syndrome)，呈現神經受壓迫的症狀；長期洗腎的病人較易發生，厲害的須用手術治療。

人老了，痛風的病程會變慢也比較不痛，卻以痛風石來呈現；多長在上肢，可同時侵犯好幾個關節。老年性痛風，老先生有、老太太更有，顛覆了痛風「是男人的病」的說法。痛風石也可以沉積在眼結膜甚至眼虹彩，造成長期的紅眼症。也會沉積在不同部位的皮膚，引起程度不一的搔癢、疼痛、起疹子、潰瘍、感染。

尿酸引起腎結石，眾所周知。心臟病中，二尖瓣窄狹、心內膜炎也不乏是痛風石沉積造成的，這些內臟痛風常使醫師誤診，往往等到開了刀或切片檢查後，才真相大白；文獻上曾有酷似胰臟癌的病例，電腦斷層切片檢查看到痛風石，試著降尿酸治療18個月，「腫瘤」消失，避免了一場災難性的大手術。乳「癌」、大腸「癌」切除後，才發現是痛風的，文獻多有報告。而痛風與腫瘤結合的，也散見於骨癌、巨大細胞癌的一些病例。連呼吸系統也有痛風症；像是聲帶痛風石，使長年聲音沙啞；或會厭軟骨痛風石，使吞嚥困難。也曾有報告從慢性阻塞性肺病病人的痰及肋膜積水中，找到尿酸鹽。

人工關節也會被痛風波及。症狀像人工關節鬆脫了、或像有了細菌感染；直到關節沖洗液發現尿酸結晶，才水落石出。通常可以降尿酸治療，但症狀太厲害的就得要再換人工關節了。移植手術後，有5~84%會有痛風症；這與移植後使用免疫抑制劑有關，尤其以環孢素(Cyclosporine)為著。移植後痛風通常呈現典型的大拇趾關節炎，也有中軸線痛風，很多在術前並沒有痛風史或家族史。

這些林林總總的報告，都是臨床上看到的非尋常痛風症；與大家分享的目的是希望民眾能瞭解痛風有很多不同的「面貌」；有這樣的認識，庶幾才不致亂投醫走冤枉路。而不管是典型的或是非尋常痛風，治療的原則都是平時吃藥，作好尿酸的監控，就像治糖尿病一樣，而不是痛起來急著打針吃藥，一不痛就忽視不管！
因人口老化與醫療科技的進步，預料將有更多非尋常痛風症會被報告；目前已有甚多風濕病學者主張，痛風應定義是系統性的代謝疾病、會侵犯全身。這個始以「席德南病」為名的老病，原以為只犯大拇趾關節，人類經過了300年的努力，終於揭開了它的面紗。

99/12/09 補註:

49 歲男性，因右肩五十肩並鈣化斑塊，由他院轉介前來。病人有高血尿酸超過10年，偶有手腕、拇趾關節痛症狀；開刀發現是 : 肱骨粗隆痛風石(2.5cm dia.x 0.7cm thick)，造成肩峰下夾擊。手術後，症狀完全解除。(如圖)

參考資料：

1. Tony C. Ning,Robert T. Keenan. Unusual Clinical Presentations of Gout. Curr

Opin Rheumatol. 2010;22(2):181 © 2010 Lippincott Williams & Wilkins
Division of Rheumatology and Immunology, Duke University School of Medicine,

Durham, North Carolina, USA
2. Pascual E, Sivera F, Manzotti E, et al. Gout: New Advances in the Diagnosis and

Management of an Old Disease International Journal of Clinical Rheumatology

鋼釘、鋼板術後要不要拿？

2010-04-11T04:44:00.000-07:00

骨折開刀，用來固定的鋼釘、鋼板【(泛稱)；目前用的都是合金材質】，在骨折癒合後，要不要拿掉？

早期骨科教科書或老師都說：骨折在癒合後，這些內固定金屬都應該要拿掉(取出)。要拿掉，最大的理由是：這些金屬對身體言是不能吸收的「異物」，異物的存在，在身體免疫力變差時，有潛在會變成感染病灶的可能；另者，鋼釘、鋼板有的在骨折癒合後，會形成局部組織空間的擠壓或造成刺激，甚至使表皮、軟組織潰瘍；另外，有些情況，像鋼釘穿入關節腔，會妨礙關節活動、造成軟骨磨損，導致骨關節炎；而金屬也在作核磁共振或電腦斷層檢查時，會造成影像的干擾…..；這些，都是存留鋼釘鋼板可能有的不良後果，因此把鋼釘鋼板拿掉，邏輯上，好像是房子蓋好就把膺架拆除一樣，看似很自然的事。但”拿掉”也意味著還要再開一次刀，對病人言是要再面對一次麻醉與手術的風險，也須再付出醫療成本。那麼，鋼釘鋼板是不是一定要拿呢？

2008年瑞士Swiss AO Foundation (國際內固定研究學會)一項對65個國家、1199骨科醫師的大規模調查報告( BMC Musculoskeletal Disorders.@2008 Hanson et al.) 指出：有60%受訪的骨科醫師不認為存留的鋼釘鋼板會有不良副作用，不認為需要拿。

會拿，除了上述適應症之外，多半是應病人的要求。通常要拿鋼釘鋼板是比要把它們釘上去容易；但你用甚麼工具釘上去，你就要用甚麼工具才拿得下來！共通相容的工具畢竟有限，往往就是少一隻合齒的螺絲起子，就會讓醫師功敗垂成。而台灣各家醫院用的內固定骨材甚麼廠牌都有，跨院病人，醫師沒有弄清楚就貿然開刀，後果很可能就是下不了(手術)台、狼狽不堪。有些困難位置的鋼釘鋼板要拿還要好好評估可能的風險或併發症，最糟糕的例子就像是為了拿肱骨鋼板而傷了橈骨神經，造成永久性的垂腕，就太得不償失了！調查報告也指出，拿鋼釘鋼板整體言有12 ~ 40%的併發症，其中以神經損傷居多，恢復困難。鋼釘鋼板要拿，豈能不謹慎小心？

對民眾來說，除了有明確須拿掉的適應症之外，要不要拿，還是多聽聽不同醫師的意見(Get second opinion)再作決定，這才是明智的作法。

濕寒關節痛

2010-03-07T07:36:00.000-08:00

台北的冬天總是霪雨綿綿，骨科門診這時常常就會有病人因他(她)們口中的「風濕關節炎」而求診。這些人多半呈現指節、手腕、肩或膝等的紅腫熱痛或僵硬，症狀類似急性的關節發炎或肌腱炎，冷鋒過境求診人次就更多了。這「風濕關節炎」果真是風寒與溼氣 (借用中醫術語) 引起的嗎？

骨科教科書與文獻並沒有「風濕關節炎」的記載。依骨科觀點，關節炎裡痛風關節炎是因尿酸高引起；骨關節炎 (即退化性關節炎) 則起源於關節軟骨的耗用與磨損；而類風濕性關節炎則緣自自體免疫失調，導致關節內連鎖的炎性反應所致。那麼，「風濕關節炎」是甚麼？

低溫，身體的反應是收縮周邊或末梢血管，以保存溫血在心臟及中樞；但手腳血循的減少，卻使關節僵硬、動作遲緩。另方面，關節平常壓力是小於大氣壓的 ( 即關節內是負壓；像膝關節是 -4mmHg)*；濕答答的日子裡，氣壓低，相對關節言，內壓變高了，這會使已緩解的關節炎組織陡然膨脹，炎性反應復燃 (acute flare up)，這就是為什變天 (濕、寒) 關節會像氣象台的道理。多年前，芬蘭有一項大規模的實驗**，証實了低溫會引起肌腱或軟組織的毛病，像是：肌腱炎、腱鞘炎、腕道症、媽媽手、…..等，也會加重下背痛與關節痛；這實驗的結論是：低溫會引起結締組織的炎性反應。因此，濕寒所引起臨床症狀，嚴格而言，學理上應該是 關節周圍炎(Periarthritis)；而不應該把它稱作「風濕關節炎」，而混淆一般人對類風濕性關節炎的認識。

不管稱它是「風濕關節炎」也罷、關節周圍炎也罷，濕寒不利於肌腱軟組織或關節總是事實。治療上，只須保守療法通常就可以得到很好的效果；重要的是它彰顯了骨骼肌肉系統冬天也得要保暖。避免長時間曝露於低溫、家庭主婦冬天少碰冷水、機車騎士出門戴手套、老人家穿帶護膝、常常浸泡溫水、用蓮蓬頭或熱毛巾熱敷、....等，都是很好的關節保暖法，懂得這樣作，.庶幾就可以遠離「風濕關節炎」了。

附註；
* Prof. Joseph Buckwater(University of Iowa) :2004年3月美國骨科醫學會大會(AAOS Congress Meeting ) 的報告論文。
** Tuomo –Pienimaki, Cold Exposure and Musculo-skeletal Disorders and Diseases. Int J Circumpolar Health 2002; 61:173-182

扁平足與脊椎側彎

2010-01-28T19:09:00.000-08:00

每當學年度開始，就會有很多國、高中生拿著學校體檢的篩檢單來做脊椎側彎的複檢；但複檢看到的，很多只是這些學生們有程度不一的扁平足，走路的姿勢在外觀上背脊不正，是姿勢性的，並不是真的脊椎側彎。

扁平足的腳，在站的時候，身體的重心會落在足付骨 (腳踝前方一點) 的內側，偏離了中心；程度厲害的，還會明顯的使腳踝外翻 (圖)，

連帶的，身體負重的軸線就沿著脛骨的內緣上達至膝，甚至沿伸到髖部。當負重及行走時，我們的身體為了要保持重心垂直，會令膝關節作對應的外翻 (這會造成X形腿)，甚至連髖關節也會作向前翻的” 修正 “來配合；這樣的結果，走起路來就會內八字，而骨盆也因為配合重心的調整，會隨走路上上下下的 ”微調 ”；就是這樣的步態 (gait)，讓這些學生被誤以為有脊椎側彎，年年都冤枉的被叫來作複檢。

扁平足是先天的，很難矯正，手術也不盡滿意(請參閱 http://docwglee.blogspot.com/2008/08/blog-post.html)。量”足”訂作一副真正好的足墊，把扁平足的縱弓 (longitudinal arch) 墊高，就可以改善扁平足負重內傾的毛病，使走路姿勢變正，腳、小腿比較不累，也不再被當作有脊椎側彎；足墊只是改善扁平足的症狀，並不是作了足墊就矯正了扁平足。值得一提的是：扁平足常伴有拇趾外翻，扁平足負重內傾的問題會使拇趾外翻惡化，而相反的。拇趾外翻若能及早作個小手術，將過緊的肌腱放鬆，除可喝阻拇趾外翻的惡化外，卻多少會減緩扁平足的症狀。

長期下來，厲害的扁平足除會造成足付骨關節的退化、膝關節退化…外，也容易引起下背痛，但幸好大部分的扁平足，並沒有太多的症狀，照樣走路、跑跳、運動一輩子；學童的家長，毋須太過擔心。有扁平足的人，也大可豁達以對，以平常心接納扁平足，平平走過歲月。

書包與脊椎側彎

2009-11-28T01:18:00.000-08:00

每當暑假結束學年開始，就會有很多國、高中生拿著學校體檢的篩檢單來做脊椎側彎的複檢；家長們很關心、也很常問的是：是書包背太重了，造成脊椎側彎是嗎？

事實上，這個問題不是只有台灣的家長在問。2008年12月在多倫多的北美脊椎學會(December 31, 2008 North American Spine Society 23rd Annual Meeting) 有一項報告 --- 多重的書包會影響學童的脊椎？--- 也引起了包括加拿大與美國在內家長們廣泛的關切。

聖地牙哥加大的Dr. Neuschwander** 利用站姿核磁共振(MRI)，檢查了有正常脊柱、11歲的學童1,300多位，發現當書包重量達到18 磅 (8公斤) 時，學童的腰椎椎間盤的高度會產生變化，變化主要在下段腰椎(第4、第5)最為明顯，甚至也會造成多達10度 (Cobb angle) 左右的側彎。

一般11歲的的孩童，身高約150公分、體重約25~30公斤；8公斤接近約1/3體重，加上負重常須上半身微微前傾，這樣的姿勢會使腰、薦椎間瞬間的壓力達到50公斤，幾乎是孩童本身體重的2倍；即使沒造成甚麼傷害，下背肌肉、肌腱、甚至椎體也都有可能造成過勞(fatigue)性肌腱炎。而設若習慣以單肩背書包，則除了對抗負重的前傾外，下背還須往對側作某種程度的傾斜作平衡，這樣的姿勢造成背部的應力(即負擔)，更甚於雙肩背負者。長期下來，理論上，是有可能造成姿態性的脊椎側彎或侷瘻的。

因此，兩肩背書包好過單肩，而更好的方式，個人認為是以像搭飛機用、有滾輪的Carry on小行李箱 (可背可拉的那一種) 來代替書包，而且用向前推的方式攜帶，盡量不要單手向後拉，以避免可能的肩旋轉肌袖受傷；但這種方式，現實面是搭捷運與擠公車的困窘。想到這裡，不禁令人羨慕當年的梁山伯真是好命，還有專職的書僮代勞！

歸根究底，學童為甚麼每天都要背這麼重的書包上課？課本、文具….、是不是可以留在有上鎖的教室，不必天天背來背去？

** 補註：
The Effect of Backpacks on the Lumbar Spine in Children: A Standing Magnetic Resonance Imaging Study Timothy B. Neuschwander, MD; John Cutrone, MD; Brandon R. Macias, BA; Samantha Cutrone; Gita Murthy, PhD; Henry Chambers, MD; Alan R. Hargens, MD Spine. 2010;35(1):83-88. © 2010

五十肩淺說

2009-10-10T19:00:00.000-07:00

假如也跟著民間的講法，把肩旋轉肌袖病變這個毛病叫做五十肩的話，那倒也直截了當表明肩旋轉肌袖病變也是一種退(老)化的病；但五十肩是不是真的就像一般傳說的：老了自然就會五十肩嘛！五十肩是醫不好也不用醫的！...呢？

之前，在西雅圖華大工作時，曾跟當時的主任Dr. Matsen 開了不少Rotator Cuff Tendinopathy (肩旋轉肌袖病變。簡寫成 RCT)的刀，病人以中年女性居多，症狀多是肩痛活動不方便。開這個刀只見Matsen在肩上開個小洞後，摸ㄚ、敲ㄚ(切骨)、磨ㄚ、釘ㄚ、縫ㄚ……然後就說OK 關傷口。雖然近在咫尺，跟刀的我，大部分時間看到的只是他胖胖的手指，看不到他在小洞裡作甚麼？大概因為我是少數的外國醫師，常不明就理被排為他的助手，換作其他美國同儕，不是一路嘀咕跟這個刀學不到東西，就是早找了藉口閃人啦。赴美前，在榮總雖也偶見這一類的刀，但不多，我也沒甚麼概念。直到有一天我陡然想起莫非這肩旋轉肌袖病變就是我們台灣人所說的五十肩？我上圖書館(那時網路還不發達)，但卻遍尋不著有任何「五十肩」或「五十」與「肩」的病。有次在舊金山開骨科的國際醫學會，跟一個日本骨科醫師談到五十肩，他說「五十肩」從來就是他們的用語。我問他五十肩是說年過五十才會有的嗎？他想了好一响，才回答說：五十肩應該沒有年齡的涵義。

回台執業後，發現這種刀，要開的話，還真不少！我傻人傻福，當年沒白跟Matsen的刀，從他學來的刀法還真管用，幫了我很多的忙。事實上，早在1972年，紐約哥倫比亞大學的肩關節大師－尼爾(Neer)，就提出了肩峰下的夾擊(Subacromion Impingement )是旋轉肌袖病變的原因，並首創肩峰減壓成形術 (Decompression Acromioplasty) 來治療。尼爾的理論曾飽受質疑，一直到90年代，有磁振造影(MRI)後，才得到驗証。肩峰下夾擊可以因為肩峰過低或過彎、肩峰下長骨刺(退化)、肱骨粗隆太突起….等引起，但歸根究底，肩峰下空間不夠才是主因。而尼爾的肩峰減壓術，目前已是美國最常開、成功率也最高的肩關節手術。近年來雖有醫師主張用關節鏡來開這個刀，但尼爾生前曾表示，他還是喜歡直接開刀，比較能不受限制減壓完全，此點筆者亦頗有同感。

肩峰下會擠壓是生理，日常活動像手抬高過頭、反手扣內衣、淘後褲袋皮夾、拖地板、自由式游泳、….，都有可能發生，但並不是人人都會五十肩；會得五十肩，關鍵在旋轉肌袖局部免疫反應的強弱，反映出來的就是五十肩的多樣性；因此，五十肩可以只是肩痛，也可以是旋轉肌袖發炎、旋轉肌袖破裂、鈣化性肌腱炎、肥厚性肌袖增生、凍肩症….等，當然，手術除作肩峰減壓成形術外，還要針對旋轉肌袖不同的病變作處理或修補。

但困擾病人也困擾醫師的是五十肩手術後，有的會殘留術後關節強直(也就是關節活動的恢復不完全)，徒顯手術之未竟全功。筆者認為這除了減壓不夠外，術後肩峰下滑囊的沾粘(亦為免疫反應)是主要原因，因此設計了肩關節的術後疼痛控制 ( http://blog.udn.com/wglee/2957571; http://docwglee.blogspot.com/2009/05/blog-post.html )，讓病人一開完刀就可早早活動關節(即運動治療)，不讓肩峰下滑囊有機會「搶」在旋轉肌袖痊癒前發生沾粘，用這樣的方法，順利的解決了術後關節強直的難題。

五十肩不是甚麼大病，它不是急症、也要不了命，但對患者卻是一種折磨與不便。由於致病機轉的漸次明朗，加上治療方法的改進，雖然現階段還談不上能預防，但幾乎都能治癒了。

打電腦與肌鍵炎

2009-07-31T06:35:00.000-07:00

使用電腦已經變成現代生活的一部份。在筆電還沒有像目前這麼普遍之前，大部份人還會規規矩矩的把桌上型電腦螢幕放電腦桌上，把鍵盤放在低桌面板上來打電腦；即便螢幕是在辦公桌上，也會把鍵盤抽收在桌下，這幾乎是所有打電腦的人都知道的事；但筆電流行之後，隨身隨地使用的方便性，也使大家把打電腦該有的姿勢都給忘掉了。

正確的打電腦 (演奏鍵盤樂器亦同) 姿勢是：雙臂(上肢) 自然下垂、前臂有扶手支撐、手腕平擺不撐起角度、下背有舒服的靠背 (附圖1.)，這樣才能長坐不累打得久。
現在普遍的情況是筆電隨便放桌上，拉開辦公椅坐下，抬高雙手就打將起來了；這樣的姿勢身體必須：1). 挺起下背、挺直脖子，以升高肩膀才能抬起雙臂打電腦.. 2). 手腕也必須保持上揚。一般人很難想像手臂有多重？拿60公斤的人來講，一隻臂膀子就有 15~25台斤重，而支撐整隻臂膀重量的支點*，就落在頸項部 (後頸) 及俗稱膏肓的斜方肌上 (附圖2.):
人體工學 (Ergonomics) 顯示兩臂自然下垂時，頸肩斜方肌所作的功 (即肌肉及肌腱須付出的力量) 最小，一旦抬高雙臂打電腦，等於力臂加大，斜方肌所須作的功就數倍於兩臂下垂了**；而上揚30度的手腕，腕關節內壓也平白增加了30% 。用這樣的姿勢打電腦等於天天把肌腱操到累 (過勞性肌腱炎)，經年累月下來，要不腰酸背痛、脖子痛、手腕痛……也難！

為今之計，奉勸上班以打電腦為主的電腦族，必須；1). 鍵盤一定放在桌下. 2)..切記兩肩及上肢萬萬不可抬起來打電腦 3). 鎮日久坐切記一定選一張能支撐下背的好椅子. 4). 椅子最好選有滾輪，方便隨身體變動而滑動、又可調節座位高低、甚至還可後仰伸懶腰的 5). 筆記型電腦 (原設計是放在大腿上使用的，所以稱Laptop) 若放於桌上使用，只能當作螢幕(monitor)，應外接鍵盤。如果限於公司的桌子無法將鍵盤放桌下，變通作法就是把座椅昇高至兩臂可以輕鬆下垂的高度，如此，效果是一樣的，但若因此而兩腳懸空，則務必另加個腳墊，否則上臂的問題解決了，卻造成下肢的問題。

打電腦若能遵守這樣的原則，注意姿勢，就可遠離腰酸背痛、脖子痛、…..，
用不著到處找骨科、復健科、針灸、拔罐、抓龍、…了！
，
P.S.: * 還記得傳統市場裡那種有橫桿與秤錘的舊秤嗎？斜方肌就像是秤重時須用力提起來的頭端。
* * 同樣的道理，長時間開車，把方向盤握在5點鐘─7點鐘的位置，就絕對比握在10點鐘─2點鐘的不累。

五十肩術後殘留肩強直(Residual Stiffness)的治療

2009-06-14T23:29:00.000-07:00

五十肩，不管是肩峰下夾擊、旋轉肌袖破裂、鈣化性肌腱炎或凍肩症，病因都起源於肩峰下空間的不足 (解剖學上)，所造成肩旋轉肌袖的磨擦、撞擊、受傷；歸根究底，用開刀來改善肩峰下空間，才是五十肩「治本」的治療。

肩功能的恢復是五十肩開刀的目的。通常手術後關節活動的改善，術後4~6週就可以看得出來，絕大多數的病人，術後肩關節的活動都能回到正常；不過約有百分之十的手術病人，在術後追蹤，肩關節的活動，會殘留有部份障礙 (即關節強直)，須後續處理。既往，對這種殘留關節強直，均採以更積極的復健或再次開刀來治療；但復健治療曠日費時，不一定有改善效果，而二次手術是侵入性治療，病人未必接受，兩個方式均非上策，徒顯手術之未竟其功。

多年前筆者就注意到會發生術後關節殘留強直的病人，以鈣化性肌腱炎或沾粘性肩關節囊炎 (即凍肩症) 者居多，而單純的肩鋒下夾擊或肩旋轉肌袖破裂 (不管破多大的洞) 的患者則甚少。臨床上這種差異性是有其意義的，這顯示殘留強直的發生，可能與鈣化性肌腱炎或凍肩症的致病病因有關。病因學上，這兩病的共通點是：「自體免疫反應」。 是即，旋轉肌袖發炎，因免疫反應而轉化為鈣化，或因發炎，導致燎原性 (過度免疫反應) 的關節沾黏，成凍肩症。因此，鈣化性肌腱炎或凍肩症的手術，術後痊癒的時間及活動的恢復，若不能「搶」在免疫反應發生沾黏(如上述)之前完成，則極有可能就會造成關節的殘留強直。

基於這樣的邏輯，筆者開發了五十肩的無痛手術 ( 請另參閱「五十肩無痛手術」一文)，目的在使病人術後能盡早作關節的運動治療 (伸展活動)，讓沾黏來不及沾上去；而對一些已造成關節殘留強直的個案，則採 關節鬆動術 (Brisement Manipulation)來治療。做法是：術後追蹤4~6週，確定已經有殘留強直( 通常都是肩鋒下滑囊及旋轉肌袖間產生了沾黏)，則以靜脈麻醉並肌肉鬆弛劑的協助之下，以溫和、小心、很有技巧的手法，扳開關節的沾黏，術後儘速進行後續的運動治療，通常4週左右就可逃過再沾粘的發生。鬆動術通常只費時15~20分鐘，病人就像睡了一覺，醒來已經完事了。

近年來，筆者用這種麻醉下關節鬆動術，成功的解決術後殘留肩強直的問題；証實這鬆動術省時、有效、事半功倍；使術後關節強直不再是一個困擾。

P.S.: 關節鬆動術，須要有相當的經驗與技巧，否則易造成肱骨骨折。

無痛五十肩手術

2009-05-17T02:32:00.000-07:00

五十肩，不管是肩峰下夾擊、旋轉肌袖破裂、鈣化性肌腱炎或凍肩症，病因都起源於肩峰下空間的不足 (解剖學上)，所造成肩旋轉肌袖的磨擦、撞擊、受傷；歸根究底，用開刀來改善肩峰下空間，才是五十肩「治本」的治療。

肩鋒下，包括旋轉肌袖、肩關節….等的結構，並不是像腦、心、肝、腎等的重要「器官」；但為什麼有問題時會這麼痛呢？原來這是旋轉肌袖的「自我保護」機制；靠很痛的訊號，中止( 如痛了不敢動、…) 並防範進一步可能的傷害。這在血管分佈不多、血循不佳、受傷後幾乎不能癒合的旋轉肌袖，是一個很重要防禦機制。

疼痛使五十肩的患者求醫，怕痛卻使很多患者對開刀卻步，任由病情拖延，把自已禁錮在痛和不方便之中，這很是令人惋惜！幸賴科技的進步，現在已經有很好的方法，可以讓接受五十肩開刀治療的病人，不再叫痛了。

以往的術後疼痛控制，是以靜脈點滴方式，用一接電源的點滴速度控制器，將止痛藥(一般是嗎啡) 輸入靜脈，使達到中樞性的疼痛控制。這方式雖能止痛，但往往須限制臥床，不方便活動；且病人常常會有暈眩、無力、嘔吐、…的副作用，讓術後接受疼痛控制的病人，狀況也好不到哪裡去！

五十肩的疼痛控制，用的是術野的局部麻醉。作法是使用一個具有恆壓設計(以推注藥水) 的特殊注射器 (如圖示)，

裝入術前算好、調劑好的局部麻醉劑，經一條術中先預埋的導管，以定時、定量的方式，注入肩峰下滑囊腔，用局部麻醉的方式來止痛。這種疼痛控制，用的不是嗎啡，不會有全身性副作用(如暈眩、無力、嘔吐)，而局部麻醉劑並非直接輸入靜脈，安全性高，止痛效果卓越；又因注射器本身自有動力，無須插接電源，可掛在手臂，病人起床下床活動自如，可立即進行術後的復健，非常有效率。待出院前或預定時間一到，只消將導管抽出 (像換藥般)，就完事了，簡單俐落，也不留傷口。

筆者利用這種注射器作病人術後 自動輸液疼痛控制，已有多時；有效減少病人的疼痛，又可很快的開始術後復健，大大縮短住院的時間，關節活動也康復得更好。在口耳相傳下，現在有很多五十肩想開刀的病人，手術前都會主動要求要作疼痛控制了！

骨震波為甚麼能用來治療肌腱炎？

2009-02-20T16:53:00.000-08:00

遠處轟隆一聲爆炸巨響，瞬時你家的窗子被震得嘎嘎作響，這是大家都有的生活經驗；你可知道這就是「震波」現身說法，向你展示它的存在嗎？

震波(Shock Wave 圖1.物理學家眼中震波的面貌)
是一種可在三度空間瞬間傳播、攜帶巨大能量、波壓能迅速改變的聲阻。它不是幅射，所以不會有幅射傷害；它也不是雷射，所以沒有熱效應，可以簡單的把它想像是超豪大型的超音波。

二、三十年來，泌尿科醫師用它來進行碎石手術，近10年來，骨科醫師也用它來治療一些棘手的骨科毛病如：足底肌膜炎、網球肘、鈣化性肌腱炎等(即接骨點肌腱炎) 或是不癒合的骨折…..，成效頗受肯定，這是怎麼辦到的？

打過骨震波
(圖2.從骨震波儀控下，發出用來治療的震波。電腦3D示意圖)
的軟組織，顯微鏡下可以觀察到炎性細胞的集結受到抑制、軟組織的水腫消退….，讓增生的肌腱細胞得以順利修復受損的肌腱，這是臨床上觀察到打骨震波後的效應。這些效應也印証在實驗室裡可測出一些如：TGF-beta 1、 IGF-I expression 等的細胞調節因子的標記。而低能量 (一般軟組織的骨震波治療量EFD= 0.08 mJ/mm2) 骨震波，在白兔治療組與對照組的免疫組織學上，也可偵測到新生血管的相關標記如 eNOS VEGF PCNA 的多量增加，代表微血管新生的進行；這些都是骨震波治療，改善微細循環、促進軟組織修復的實證。

至於骨震波是怎樣能止痛呢？這方面的疑問，最近也漸漸有了比較明確的看法。神經生理學裡，傷害感受器的C 纖維( Norciceptor C Fiber)會釋放CGRP 跟substance P，而 CGRP 跟substance P會促使蛋白質滲漏及血管擴張，這就是所謂的「神經源炎性反應」(Neurogenic Inflammation)，神經源炎性反應被認為就是大部分接骨點肌腱炎的原因。實驗室裡觀察到低能量骨震波，能使白老鼠的表皮神經纖維產生形態上的變化；感覺末梢(即C 纖維)的數量，在震波後明顯的減少，這也可在感覺神經元的標記(即CGRP)在震波後喪失免疫反應力反映出來；甚至有學者認為震波有能力選擇性的摧毀白老鼠的感覺神經末梢，這是目前對骨震波為甚麼能止痛的解釋。至於是不是骨震波對神經末梢的刺激，也會促使腦部產生蒽多芬(endorphine)來達到止痛的效果？則尚有爭議。

這些理論相當程度實證了骨震波治療的邏輯基礎。筆者發現自己作骨震波治療多年的經驗與觀察，相當吻合上述理論。相信只要作治療時，定位精準、操控得法，則骨震波應該能使大部分難治的軟組織炎症，迎刃而解。

附註: (專有名詞簡譯)

TGF-beta1 ( Transforming Growth Factor beta 1 轉化生長因子貝它 1型)
IGF-I expression. (Insulin-like Growth Factor 1 似因素林生長因子 1 型)
【* 兩者均是調節細胞生長、分化、存活的因子】

mJ/mm2 ( 毫焦耳/毫米平方能量的單位)
eNOS (endothelial nitric oxide synthase 內皮氧化氮合成脢),
VEGF (vessel endothelial growth factor 血管內皮細胞生長因子)
PCNA (proliferating cell nuclear antigen 增生細包核抗原)
CGRP (calcitonin gene related peptide 抑鈣激素基因相關生肽)
substance P ( P 物質一種疼痛介質)

關節止痛藥該怎麼開？又該怎麼吃？

2008-12-23T16:52:00.000-08:00

雖然，臨床上以軟骨磨損的程度，把退化性關節炎分成第1到第4期 (如圖 1)，但不管是那一期，關節退化主要的症狀都是關節痛與活動障礙；止痛自始就是關節炎治療的主要標的，一直到無法有效止痛，也無法改善關節障礙時 (如已進入第3期末或第4期)，才以手術置換人工關節來治療。

70年代尹起，對關節炎的止痛，普遍的使用各種非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs)。初始，病人、醫師雙方都很滿意；但90年代後，NSAIDs長期使用的副作用像是可能發生胃、十二指場潰瘍出血、穿孔，也可能使腎功能受損，使凝血機能變壞 (易瘀青)，也有較高的中風或心肌梗塞的風險，被瞭解之後，如何用藥有療效又少副作用，自然就成為治療關節炎重要考量。

針對此，世界衛生組織(WHO) 及美國食品藥物管理局(FDA)，定期都會對包括嗎啡在內的止痛藥，作出檢討及指引；對不同階段的疼痛，作出階梯式止痛用藥(含輔助藥) 的建議 (如圖2)。這項指引已成臨床上疼痛控制 (即止痛) 的圭臬。

疼痛是主觀的感受，有個人差異性，也混雜著文化、價值觀、心理因素與生活經驗，很難有個準。(請另參閱 " 痛是甚麼 " http://docwglee.blogspot.com/2008/05/blog-post.html ) 對疼痛，臨床上必須要有一個客觀的標準，作為用藥的指引；準此，WHO的「世界疼痛管理小組」(WPMG) 設計了VAS疼痛評估表 (Visual Analog Scale 如圖3)，以疼痛的臉譜，讓病人打自己的疼痛分數 (0~10分疼痛度)，簡單實用，使「痛」有共同的語言，也讓疼痛用藥得以統合、規範。

關節的退化不會回頭，是慢性病，但並不像高血壓、糖尿病….，一年365天，天天都要吃藥。退化性關節炎的治療是所謂「症狀治療」；也就是急性發炎時，要積極消炎止痛 (不是痛了吃一次、吃兩次….)，但症狀一緩解，應即停藥，改著重於關節的保健。這個原則，醫師本身當然要能夠真正掌握病程拿捏得當，也要讓病人瞭解與合作，庶幾才能開出合宜的止痛藥。

以退化性膝關節為例；初期可能只是前膝痛，只是關節內壓力升高，事實上還不算退化，治療上，通常只要指導病人冰敷、作四頭肌的持久伸展，以達到關節內減壓即可，甚至還可回復正常，如須用藥，普拿疼即以足夠。但設若軟骨已磨損(1至2期末 VAS 4-6/10)，則須以普拿疼、非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs)才能奏效；到軟骨磨損厲害，中重度的疼痛 (3期以後 VAS >7/10)，則除NSAIDs消炎外，往往還須增加弱鴉片類止痛劑及輔助劑，但不增加NSAIDs劑量，視效果而調節。

國人或因鴉片戰爭的陰影，普遍對鴉片類止痛劑杯弓蛇影、敬謝不敏；猶記我在華大上班時，初始亦對同儕醫師「大方」使用鴉片類止痛劑，感到不解，但很快就領悟到階梯式止痛用藥的真諦。事實上，鴉片類止痛劑不僅沒有上述NSAIDs的副作用，且止痛效果良好，又可阻斷疼痛的放大效應 (即疼痛敏感化) 及疼痛的慢性化(即慢性疼痛病)，是很好的止痛藥；至於眾所關注的成癮問題，在美國及歐洲的研究都顯示，鴉片類止痛劑 (如嗎啡、可待因..) 的成癮性，遠遠低於古柯鹼 (Cocaine)、大麻或安非他命，只要在醫囑下正常使用，是安全的。

由於人口老化，退化性關節炎患者日增，有些患者囿於高齡或內科的疾病，麻醉、手術風險高；而醫師或病人又害怕NSAIDs的副作用，不敢充分用藥，沒法止痛，讓病人長期「禁錮」在疼痛裡；這樣的苦，一是沒有必要，二是可以避免的！只要拿捏並遵守指引用藥，則大可改善病人的關節痛，讓病人過品質好一點的日子，這樣，豈不醫師與病人都雙贏了？

五十肩、腕道症的罩門是甚麼？

2008-11-01T01:41:00.000-07:00

作為一個骨科醫師，在看門診、幫病人開刀、……點滴累積的經驗中，從病人、從疾病，也常常會悟出一些大自然的「法則」。就拿筆者所熟悉的專長，五十肩與腕隧道症候群來說，兩者看似完全不同的疾病，實則隱藏著共同的病因。

五十肩的病人，超過70% 是因為肩峰下夾擊所造成的旋轉肌袖病變；而腕隧道症候群則是通過腕隧道的正中神經，受到壓迫所致的神經病變；兩者部位不同，症狀迴異，病因卻同樣都是因「空間不夠」而起。

空間為什麼不夠？解剖學上，肩峰及肩峰-喙突韌帶下的空間，也就是肩峰下三角拱門 (見附圖一)，
是旋轉肌袖唯一的活動範圍，窄窄的空間，使旋轉肌袖活動時碰撞連連，動輒得咎；

而腕橫韌帶(Transverse Carpal Ligament)與腕骨之間狹隘的(腕)隧道 (見附圖二)，
則使一路順暢從手臂而下的正中神經，到此隧道必須委曲的與許多肌腱、血管擠在一起辛苦的通過！

結構如此狹窄，日久終於生變。當然，個人的差異性 (雖只是微小差異) 還是有的，在加上肩、腕的耗用、磨損 (是即退化)，受過傷(如骨折、脫臼)、增生、鈣化…..等，使空間更加狹隘，直如火上加油。不過，歸根究底，結構窄，才是根本的病因。因此，改大空間，使擠壓或壓迫解除，就是上述兩病「治本」的原則。空間的改造無法光靠吃藥、打針、作復健…..，因此手術 (減壓術) 應運而生，這也是很自然的邏輯。

或者會問：既然是生下來就如此，為何會等到某個年齡才有病？答案很明顯，就是因長時間的使用，造成的退化、增生、變形、長骨刺…..，使擠壓更甚之故；廣義而言，是因年長用久才致病；這---- ，也是自然法則！明乎此，對所有的人來說，生活中，用肩、用腕不過勞，借助適當的工具勞動，注意姿勢，使用對的器材運動……，應該是降低肩峰下夾擊或腕隧道症的不二法門。

但若終究還是發生了五十肩或腕道症，則還是越早開刀越好，趁病變還沒走上不可逆的變化，早早改善「空間」，才是治療的正途。

若還要問：這兩個部位為何會長得如此狹窄？那就不是筆者所能答覆的啦！

【P.S.：靈長類中猿猴肩峰的結構其肩峰骨端是內縮(內陷)的，這使肱骨頭的活動範圍加大，不會撞擊(頂)到肩峰；看牠們飛快的在樹枝間以手臂攀走，好像也沒聽說過牠們有五十肩的，這一點，人可是大大遜於猴子矣！】

凍肩症開刀會好嗎？

2008-10-29T00:46:00.000-07:00

在骨科門診，幾乎每天都有五十肩的病人。這些病人共同的症狀都是肩痛、肩膀活動受限，造成生活上的困擾。臨床上，五十肩之中，除了10~15 %左右是肩關節炎之外，絕大多數都是肩峰下夾擊 (圖1) 或是肩旋轉肌袖病變 (如破裂、鈣化….)(圖2) 的毛病。

這些毛病，只要開個小刀，把肩峰下空間擴大、把旋轉肌袖修補好，大都可以治癒；這幾年，也有越來越多的病人，接受這樣的手術，成功的治好了五十肩。不過在五十肩的病人中，有一部分 (也約佔10~15%) 被診斷是凍肩症的，卻被「認為」無法用開刀治好，甚至連醫師也裹足不前。凍肩症真的是不能開刀嗎？

早在1945年美國Neviaser 醫師，就發表了一系列的研究指出凍肩症是一個原因不明、進行性的肩關節囊沾粘及纖維化的病，且稱之為 沾粘性肩關節囊炎(Adhesive Capsulitis)。後續在免疫組織學、免疫生化學、電子顯微鏡觀察、病理組織檢查….，也直指此症可能是一種自體免疫疾病；沾粘所造成肩關節不能動的情況，可持續2年至數年之久，而早年嚐試用開刀來分離或剝離沾粘的作法，被認為達不到效果，甚至會造成關節更大的傷害！這樣的看法，迄今仍普遍被傳誦。

病理及病因學顯示凍肩症的病變是在 肩關節囊。解剖學上，包覆著肱骨頭部與肩胛盂部的肩關節囊(圖3.)
，位置是在旋轉肌袖的下一層；與肩峰下滑囊或肩旋轉肌袖，是不同層面的結構(圖4.)。
臨床上，會把沾粘性肩關節囊炎混談為五十肩之一的原因是因為它的早期症狀與肩峰下夾擊、肩旋轉肌袖病變的症候，無分軒至，一般的醫師很難鑑別診斷，更遑論病人能分辨清楚了。

五十肩是筆者專長之一。多年的心得發現，即便是作了關節造影術，確定是沾粘性肩關節囊炎者，若能在仔細評估後，技巧、小心的在全身麻醉下作關節鬆動術 (Brisement Manipulation)，再加上術後積極的運動治療(可DIY在家作)，大多會得到很好的治療效果。有些個案，若能同時開刀作肩峰成形術，並仔細清除肩峰下滑囊沾粘，則可以治癒，凍肩的進行也會中止。這樣的成果的確令人鼓舞，似乎，意味著有些被「診斷」是凍肩症 (沾粘性肩關節囊炎) 的，說不定只是旋轉肌袖病變所引起的肩峰下滑囊沾粘而已，肩關節囊並沒有問題。病人若因聽信開刀無益，排斥或錯過了早期開刀治療的機會，則可能凍肩的進行越演越烈，終導致關節囊的全面纖維化，那就真的是藥石罔效，只有祈禱若干年後可能的有限度解凍了！

這項結論的另一個解讀是：會不會肩峰下滑囊炎或肩旋轉肌袖病變，拖久了，會發展成沾粘性肩關節囊炎呢？查諸文獻，果真亦有這樣的報告與推論，唯這樣的觀點，仍有賴更多的研究及驗証。但對有凍肩症的患者言，即使凍肩的病因，或尚有待議之處，但若能果決不拖延、不猶豫，積極早一點開刀治療，則很可能就可早早擺脫凍肩的困境了。

怎樣避免腳的運動傷害

2008-08-23T01:47:00.000-07:00

生物力學上，腳在走路及運動時，除了須負載數倍於體重的重量外，還要因應及承擔地面不同的衝擊(impact) ；因此，走路腳會「累」、運動可能會受傷……，是很自然的事。怎樣避免腳累、腳受傷呢？

對喜好走路、慢跑運動的人而言，好的、平坦的場地是很重要的，PU操場應該是最理想的場地；一般馬路的兩外側，因有排水傾斜的設計，不可長期同一方向慢跑。穿好鞋也很重要；好的運動鞋，能在運動時保護、並幫襯(pamper) 你的腳；設計上，底墊若能分散或轉移動態時足底的壓力 (真正的氣墊鞋)，則在預防長雞眼、足底肌膜炎上，有很好的效果

而底墊的內側緣若有沙丘狀隆起的足弓墊 (arch support)，則對扁平足或踝外翻者，能有效減少夾脛痛 (Shin Splint)，腳也比較不累。
鞋底 ( 包括 Insole，midsole 及 outsole 層) 要求穩的抓地力、避震好之外，支撐力要夠；鞋面講究能穩固包覆腳通風、耐扯、不重。鞋尾護踵則應夠高、夠硬、貼踵，才能減少足踝扭傷；護踵上端應呈 V 形缺口，以避免對阿基里氏腱造成壓迫。至於爬山、打網球、跳有氧舞蹈、或其它特殊競技活動.....，那就更須講究穿合適的鞋了。

運動前先花個5~8分鐘踮踮你的腳、彎彎趾頭、旋轉旋轉腳踝關節、拱直一下( 即拉筋 ) 腳後的阿基里氏腱......都是很好的熱身動作，可大大減少趾蹠肌腱(Turf toes --- 拇趾-蹠骨關節的肌腱或附骨)、足底肌膜、腳踝韌帶、甚至阿基里氏腱的斷裂或受傷，而這些都是常見的腳的運動傷害。(見附圖) 此外，運動前先熱敷腳踝或易覺痠痛的部位20分鐘，運動後馬上冰敷15分鐘，也都是很好的保健措施。

除了穿好鞋、穿好襪、適當場地、先熱身….外，以漸進、不逞強、量力而為的方式作運動，才是健康運動的真諦，庶幾才能避免腳的運動傷害。

扁平足漫談

2008-08-20T23:46:00.000-07:00

骨科門診常常會有家長帶著孩子或者大學生屆將服役，焦急的要來「治療」或檢查扁平足。

事實上，扁平足只是腳的一種變異(Normal Variation)，談不上「畸形」，也不是病。絕大多數的扁平足，並沒有任何不適，一樣跑跳運動。統計上，一般人口中成人有百分之二十是扁平足，而踽踽學步的幼兒則幾乎百分之百都是扁平足，一直要到上小學後，才自然消失。有學者認為扁平足是腳發育上的瑕疵，甚至認為有家族傾向，但都沒有充分的實証。

扁平足的腳在站立時，整個腳板著地，腳的內緣沒有「弓」起的足弓；從後方看，腳跟中線外斜，這是因為腳踝下方的距骨下關節偏外脫位之故，臨床上稱踝外翻 (Ankle Valgus) (圖1.3)，
兩者是扁平足外觀的特徵。

一般腳的內緣可觸摸到三個突起，亦即：內踝的下緣、舟狀骨的突隆、及大腳趾蹠骨突隆，這三個突起的連線，幾乎是一直線，稱為費斯線 (Feiss Line)(圖2)
，有扁平足的人，費斯線成” V ” 形下凹；這是因為反映足弓位置的舟狀骨塌下的緣故，此尤其在站立時特別明顯 (圖3)，很容易辨識。

勉強要說扁平足的「病理」，可能只是脛後肌或阿基里氏腱的問題。脛後肌的肌腱附著在舟狀骨的蹠面(腹面)，解剖學上，靠此肌腱，”吊”起足弓(Longitudinal Arch)，維持一個固有的腳形。腳在發育成長期間脛後肌的力量不夠(本質上)，讓舟狀骨塌了下來；或是阿基里氏腱過緊，硬把跟骨拉向外( 踝外翻 Ankle Valgus)，是目前認為的扁平足成因。這原來只是肌腱可能的瑕疵，但日久之後卻使距骨下關節(Subtalar Joint)、及距骨-舟狀骨關節(Talonavicular Joint) 產生外斜性的脫位，就造就了扁平足。

扁平足站立時，腳的負重線會往腳踝的內側偏移，不能均勻的落在直角三角形的腳底 (圖4 之三個X點)；
因之腳容易累、小腿內側也容易痠痛 (夾脛痛)，這就是扁平足最常見的症狀。

扁平足又因要平衡重心的關係，常伴隨有X形腿，走路呈內八字的步態不利於快跑，從步態也可看出端倪。另外，扁平足也常會附帶在腳內緣長出鼓突的舟狀骨附骨 (Acessory Tasal Scaphoid)，會引起局部的滑囊炎或肌腱炎，厲害的須要開刀摘除附骨來治療。

大部分扁平足，踮腳尖時，足弓乍現，跟骨縱軸也變直，好像扁平足消失了，但一踩平，又再出現，這樣的現象稱動態的或可逆性(Flexible)扁平足；這是因踮腳的動作蹦緊了脛後肌，上提了舟狀骨，拉出了足弓。不過，單靠踮腳尖，並不能改善扁平足；用手術縮緊肌腱來治療扁平足，邏輯上聽起來合理，但技術上很難「縮」到恰到好處，況且肌腱力量不夠，可能是先天或本質上的問題，不是單純的鬆弛，因此，連教科書也不建議這樣的手術。

因此，目前對扁平足的治療主張是矯正其負重，使儘量回到該有的負重三角(上述)。這樣的足墊須依個人不同腳形「客製」(custom-made)，高度專業，這樣的矯正足墊，才能有效把扁平的腳往上「托」，才能有效減少腳踝痛、夾脛痛或內八字...等，若能早穿，理論上可預防踝外翻變厲害，也可減少踝關節、距骨-舟狀骨關節的退化。

少數扁平足，腳踝外翻的情況會隨年齡惡化，距骨-舟狀骨的脫位愈來愈厲害，產生退化性關節炎，站走都痛，若保守治療無效，可考慮以關節融合手術來改善疼痛。幸好百分之八、九十的扁平足，只要穿矯正足墊，一輩子也沒甚麼不便；有扁平足的人，大可把煩惱拋一邊，豁達的看待你的「足下」，珍惜它跟你長相左右的緣份。(本文亦刊登於聯合報健康版 2008-8-20)

肌腱鈣化

2008-06-30T02:25:00.000-07:00

早在二百年前的法國，醫師們就已經注意到有一種奇怪的肩痛，會讓人沒來由的、一夜之間就痠痛得抬不起手來，但往往又會自然地康復，當時的歐洲，神權壟罩，教會宣稱這個怪病 (Maladie de Duplay) 是褻瀆了聖靈，必須向教會懺悔與贖罪，詛咒才會解除.....。直到1943年，骨科大師Codman發表了這是肩旋轉肌袖發生鈣化(圖1)的論述而首揭這肩痛的面紗。

後續1980-90年代，Uhthoff等醫師的努力以及近幾年分子生物學對肌腱的研究，現在已經瞭解肌腱鈣化 (也就是鈣化性肌腱炎) 是因為肌腱纖維細胞想要轉化(Metaplasia) 成軟骨細胞(Chondrocytes)，沒有成功的後果所致(圖2)。

肌腱為什麼要轉化？可能的解釋認為：這些接近接骨點 (即肌腱將附著於關節或骨端的地方) 的肌腱為應付從肌腹乍然而至的拉扯力、同時要兼顧關節的穩定，不得不「強化」自己，把自己也「變」為軟骨、甚或融合於硬骨的作法！轉化事實上就像骨骼的重塑 (Remodeling) 一樣，是不斷進行的；而纖維細胞軟骨化的過程會有鈣鹽的進出、沉澱及吸收，過程中堆積的鈣結晶在進行再吸收時，會引起酸鹼度(PH)的改變 (化學反應)，這對周遭組織不啻是一種化學傷害或刺激，因而引起痠痛及急速的炎性反應。吸收一完成，刺激不再，痠痛也就好了起來。由此可知鈣化性肌腱炎是一種 反應性肌腱炎(Reactive Tendinosis)，與過勞、打撲、拉扯、挫傷的一般肌腱炎不同；因為無法預估鈣結晶何時會堆積到須要吸收，也因而無法預測何時會痛起來(再發)，這是鈣化性肌腱炎之所以會「沒來由的」發作的原因。而在某些有利的條件下，這些鈣斑也可能會被吸收得乾乾淨淨，而「自然康復」不再復發。

事實上，這樣的反應性肌腱炎也並不是只有肩旋轉肌袖才有；舉凡關節活動大、接骨點很吃力…. 的地方，像是頸椎後肌腱、大腿髖關節韌帶(圖3)、足踵阿基里氏腱端、甚至膝後膕，都不乏有類同肩旋轉肌袖鈣化性肌腱炎的肌腱炎，而X光檢查也同樣可以看到在關鍵位置有鈣化斑；一般人常講的「落枕」，事實上只是頸椎後肌鈣化性肌腱炎的急性發作；大都在頸椎X光素片上，會看到頸後肌腱有索狀的鈣化斑塊(圖4)。只因肩旋轉肌袖在解剖位置上，同時會受到來自肩峰的夾擊，因此發生頻率比它處高，症狀也較劇烈，較受到重視而已！

幸好鈣化性肌腱炎治療不難，只要瞭解並掌握此病在各個不同階段的病程，適時的囑咐休息、冰敷/熱敷、或給予非類固醇消炎止痛藥、局部類固醇注射都可奏效；特殊個案，像是肩旋轉肌袖、足踵阿基里氏腱端；或鈣化斑塊過大、再發過於頻繁，也可以考慮用手術或骨震波治療。

曾經一度帶有神秘色彩的鈣化性肌腱炎，雖帶來困擾依舊，但只要診斷正確，已不是甚麼奇難雜症了。

痛是甚麼？

2008-05-30T07:43:00.000-07:00

痛與生俱來，是生活經驗，人人都痛過，更是絕大部份病人求醫的主要訴求，但痛是甚麼？一直到近幾年，靠醫界的努力，才漸漸解開了痛的迷霧，有了實証醫學的定義與理論，有學者甚至主張應該把痛列入呼吸、血壓、心跳之外的另一種生命徵象。

痛是甚麼？痛是一種主觀的不愉快的感覺或經驗，常常代表可能有或潛在有組織的傷害。痛無法像發燒，量出 38度、39度、…，而每個人對痛的感受不一，會因性別、年齡、經驗、成長背景、社會文化、情緒反應、宗教信仰與價值觀等的不同而有程度上的差異。

感受痛的神經末梢遍佈體表、關節及內臟；痛的訊息(Messages) 就是由這些神經末梢傳送至脊髓後角(Dorsal Horn)，再由後角上傳腦的視丘(Thalamus)，再從視丘投射至不同的大腦皮質區作認知、解讀、反應、及記憶。 (附圖1.2.)。

新的疼痛理論認為疼痛本身是有關卡(Gates) 管制的，這個 關卡控制理論 ( Gate-Control Theory ) 認為 1). 痛的訊息並不能直接從神經末梢上達大腦，必須在脊髓受到過濾甚或阻隔(Filter or Block)的節制；節制的重要性在於當有嚴重傷害、生命受到威脅之際，疼痛訊息會被「忽視」，好讓器官儘量發揮其救命的潛力與功能；等威脅解除再「開放」痛起來。2). 疼痛訊息在脊髓甚至在神經末梢處會釋放神經化學物質(Neurochemicals)，放大或減弱疼痛訊號；這是為甚麼冰/熱敷、輕撫按摩會減痛而觸碰發炎傷口會特別痛的道理。3). 大腦也會向下傳送訊息影響關卡機制，抑制疼痛；多年前醫界就証實大腦會釋出腦多酚 (Endophin) 來止痛。這些理論解釋了很多臨床上所觀察到的疼痛現象，也讓我們更清楚疼痛的本質。

以神經生物學(Neurobiological)的觀點看，疼痛存在著不同的機轉。任何對痛覺末梢的刺激，像是外力、受傷、手術傷口、發炎、…等，是循著神經末梢的傷害感受器(Nociceptors)傳至脊髓，再由脊髓上傳視丘、大腦作出解讀與反應，這很像我們的公路系統，開車先走省道、上交流道再直上高速公路；而反應所作出的防禦或保護動作，是生理、也是身體趨吉避兇或停損的天賦，這是一般的傷害感受性疼痛(Nociceptive Pain)。至於大家常聽到的糖尿病末梢神經炎、帶狀泡疹神經痛、脊椎神經根病變、脊髓病變或受傷，則是一種神經病變性疼痛(Neuropathic Pain)，這是因為上傳的路途(周邊神經)出了問題而引起的疼痛，並非痛覺末梢受到刺激，機轉迴異，疼痛的臨床表現也不同。更有一類疼痛，像是纖維肌炎(Fibromyalgia)、緊張性頭痛、等的 功能性疼痛(Functional Pain)，病理上痛覺末梢未見刺激，周邊神經、脊髓也查不出有任何病變或異常，之所以疼痛被認為是大腦對上傳訊息的錯誤解讀或放大所致，常會伴隨有無厘頭的疲憊或失眠，這種疼痛對患者是長期、慢性的折磨，很遺憾的是迄今尚無有效的治療。

疼痛沒人逃得過，怕痛更是人之常情，但基本上痛對身體是正面的。瞭解疼痛，你會感激它警戒你、防禦你、保護你的忠誠；有它，你才保有健康。

肌腱炎新解

2008-04-30T07:08:00.000-07:00

生活中大家都有過腰痠背痛、脖子轉不過，肩膀痠舉難穿衣，手肘軟痛無力轉門把，手腕僵痛無法扭毛巾、腿痠抬不起腳、……的經驗；這些軀幹或肢體的靠近關節部位的痠、疼、腫漲、無力，是一般常見的肌腱炎；大多因肌肉或肌腱本身的受傷，像是過度使用、不當拉扯、連續的動作、持久的姿勢、意外的打撲傷、挫傷、扭傷….引起，通常只要休息、冰敷/熱敷，吃點非類固醇消炎止痛藥很快的就會好起來。

但臨床上，也看到很多像是頸肩部、肩胛內緣(膏盲)、手肘、手腕、腰身….，好像埋了「地雷」似的 ( 臨床上正式的講法是“激痛點” Trigger Point )，只要一不經意，就會觸發痠痛、緊繃或不適，這種肌腱炎稱之為肌膜痛(Myofascial pain)，雖局部施打類固醇的效果不錯，但不易根治，會常常復發。病因是受了傷的肌肉肌腱，在第一時間的治療不當，未癒的舊傷轉而成為敏感的病灶，外力輕而易舉就激發新一輪的肌腱炎。

至於頸椎後面X光看到肌腱的骨化、肩旋轉肌袖看到鈣化、或網球肘、高爾夫球肘、足底肌膜炎、足踵阿基里氏炎…..之類的的 非尋常(退化)肌腱炎，痠痛、無力的症狀好好壞壞，影響起居作息與活動，一般傳統的治療方法都不易改善，這幾年醫界利用骨震波的血管新生效應來治療(http://docwglee.blogspot.com/2009_02_01_archive.html)，效果還算滿意。

為什麼肌腱炎會有這樣的多樣性呢？肌腱生理上有穩定關節、吸收外力、減少或避免肌腹受傷的作用。組織學上，肌腱是從肌肉漸次移形(Transition)變成；肌纖維先是轉化(metaplasia)為肌腱纖維、再於接骨點轉化為纖維軟骨，甚至融合於硬骨。近幾年，分子生物學的研究，解析出肌腱的基質(Matrix)是由肌腱細胞與多種不同類型的膠原纖維、醣蛋白、蛋白甘醣 所組成，這種組成，被証實是高效率的張力(Tensile Load)傳遞介質。而因應不同點的張力需求，肌腱的中段與接骨點的組成也有差異 (如附圖1)，

這是身體奧妙的地方。研究更發現肌腱在平時即不斷的進行更新性的重塑(Remolding)，這點與蝕骨─造骨的骨更新十分類似，只是沒那麼旺盛；而受傷後更新重塑更旺盛，反而炎性反應的進行，並沒有預期的劇烈。研究也發現更新重塑的成功與否 金屬蛋白脢(Metalloproteinase) 扮演著關鍵性的角色；重塑進行不順利或沒能成功，導致退化或鈣化等的肌腱病變，可能是肌腱炎會有多樣性的原因。

另外值得一提的是另一種困擾著病人也困擾醫師的 纖維肌炎(Fibromyalgia)。 這種好發於女性、慢性、長期、沿著軀幹中心軸兩側、對稱、多發性、沒來由的肌肉痠痛 (附圖2)，

曾經一度被認為是風溼病的一種；但目前的研究認為纖維肌炎真正的病因是大腦感受痛覺的神經元(Neuron)，對身體周邊所上傳的疼痛訊號 (神經化學介質) 有著過度的解讀與反應所致；唯為何如此機轉如何，仍未十分清楚；因此，治療上尚無積極有效的方法。

對肌腱炎的種種，分子生物學撥雲見日，帶給我們更深的瞭解，當然勢必也將開啟更新、更好的治療，願大家共同拭目以待。

退化性關節炎為什麼總是治不好？

2008-03-16T20:14:00.000-07:00

早在1743年，麻薩諸塞總醫院的 Hunter醫師就曾在他的札記裡這樣寫著：「…..關節軟骨是一個很麻煩的東西，它一旦有了傷就永遠好不起來！…..」。(“….once violated…., Articular cartilage defects are a troublesome thing….they don’t heal !!!”)

1743年北美還是殖民地。那時一般人平均壽命大約60歲，還不到退化性關節炎的好發年齡；X光還要等150多年後才有、用乙醚麻醉開刀 (現代外科的雛形；也在麻薩諸塞總醫院啟蒙) 是1846年以後的事、那時也還沒有骨科、…..。

迄今過了265年，儘管醫學的進步一日千里，但對退化性關節炎的解釋，還不出Hunter當年的那句話。Hunter當年一針見血就說出了退化性關節炎的「罩門」，以今視古，其觀察之敏銳，真令後人折服！

一直到今天，退化性關節炎的治療主流還不外是：非纇固醇消炎止痛劑的症狀治療，以及等到關節嚴重障礙時的人工關節置換術。1980年代，人工關節快速崛起，且日新月異，曾有一段時間，醫界興奮的以為找到了退化性關節炎的「最後的解決方案」(Final Solution)；但人工關節置換後10年、15年，卻有紛紛回籠須重新更換的事實*，使醫界省思，再度投入關節退化的基礎研究，想要找出「真正的解決方案」(Authentic Solution)。

這些年來，對退化性關節炎的病因機轉，有了更深的瞭解。目前認為關節軟骨一旦受了傷( 壓力、過勞、磨損、創傷、…..)，在關節內除了會啟動酵素的生化作用產生發炎與軟骨的破壞外，同時會激化免疫細胞的增生或聚集，帶動連環的炎性反應；甚至也會同時引發反應性氧核素(ROS) 的氧化途徑，加重軟骨的破壞；而研究也發現個體基因的差異性表現在膠原蛋白的特質，也在整體軟骨的破壞上，扮演一定的角色。(如附圖)

個中生化酵素所產生的連串炎性反應，其來龍去脈已相當清楚；其對應的酵素抑制劑如非纇固醇消炎止痛劑、COX-II、…等之效果、副作用與極限等都已明朗；基因、免疫(Humerol) 與氧化的途徑也逐漸解開，應運而生的基因治療、免疫療法以及抗氧化治療，也在實驗室或動物實驗中有了令人鼓舞的進展。而另方面，臨床上軟骨細胞的再生、培養、移植、……等技術也愈來愈成熟，用來治療軟骨缺損也多有成功的報告。這些不啻讓我們對退化性關節炎的明天，抱著樂觀的期待。

關節軟骨的耗用與磨損原是大自然不可逆的法則，也是退化性關節炎為甚麼治不好的答案；但拜科技之賜，說不定有一天我們可以大聲的說：我的關節就是壞不了！(本文亦刊載於聯合報 E2 健康版 2008-03-13)

附註：* 人工關節因其中組件的聚合樹脂 (充當軟骨的替代物) 的磨損、或固定骨泥與金屬植體間、或金屬植體與骨頭間，有介面的問題，日久會產生鬆動或骨溶解(蝕骨)的併發症，必須重新更換人工關節。

腰椎退化怎麼會背痛？

2008-02-20T05:35:00.000-08:00

不管是診所或是醫院，看背痛的病人幾乎佔了門診的三、四成；專程因背痛而看骨科的就更多了。就骨科醫師的經驗而言，這些病人的背痛，尤其是中、老年後，十之八、九都是因腰椎的退化而來。腰椎退化怎麼會引起背痛？

腰椎上承胸、頸，下接骨盆，是脊柱的磐石，關鍵人的直立與行走。這個 ”磐石”，本身卻會彎曲、也可扭轉、而且活動頻繁；更特別的是它以優雅的弧形連接在一個完全不會動的薦椎(即骨盆)上。在脊椎的力學裡，這動與不動的交會* --- 也就是第五腰椎與第一薦椎間 --- 就成了最吃重、磨損最厲害的地方；這說明了為甚麼腰椎的退化總是從第五腰椎─第一薦椎開始。而退化一旦尹始，倘未能適時善加防範 (但年齡卻防範不了)，退化的力道就會像推倒骨牌的效應一樣，一節、一節的往上延伸了。

腰椎退化之初，說不定只有椎間盤的乾涸和扁化；但繼續退化的結果則除了椎體長贅骨 (一般人講的骨刺) 外，更重要的是椎體後方的 小面關節(Facet Joints ，左右各一) 會開始鬆動 (見附圖)，使腰椎節與節之間不穩。

為了維持腰椎的穩定，此時腰椎側旁的肌肉、肌腱….，就會使勁的拉(繃)緊，企圖靠肌肉肌腱拉的力道來穩住脊椎，這樣一天下來，就怪不得過勞的肌肉、肌腱會因肌腱炎而痠痛了！這是腰椎退化引起下背痛的最大原因。又因為腰椎側旁的肌肉、肌腱是上、下條狀走向的，因此下背的痠痛常會往下沿伸，產生臀部或大腿的遷痛(即坐骨神經痛)。這些痠痛，減勞、減重、休息、熱敷、吃非類固醇消炎止痛劑、戴護腰(幫助固定)、….，都有很好的效果。

當然，若是鬆動太厲害，甚至造成脊椎的滑脫，或產生神經根的擠壓或壓迫，有的就必須開刀來固定了。而贅骨 (骨刺) 若長在神經根出口的 "戰略 ”位置 (即神經孔) 時，則會擠壓神經根，造成類似椎間盤突出的坐骨神經痛，必須開刀切除贅骨。而多節脊椎管腔的贅骨增生，有時會形成 脊髓腔狹窄，造成間歇性跛行，這是比較複雜的情況，也必須用手術治療才能畢竟其功。

腰椎的退化，有人退化得早，有人退化得晚，這跟每個人的體形、體重、工作、運動、生活形態、有無受過傷、甚至有無糖尿病….都有關。平常注意起居作息的姿勢、保持適當的體態、體重，走路梃直腰桿、游泳、….都能加強背肌的力量，減少背痛；年紀漸長則應避免過度爬山、或強作仰臥起坐，以避免骨鬆脊椎壓迫性骨折或背痛。更重要的是若背痛積久難好，則須考慮是否會有轉移性的脊椎病變，切忌胡亂整脊、推拿，須好好求醫診治，以避免延誤診斷與治療。

* 附註：另一是頸椎。
( 本文亦刊登於 02-19-2008 聯合報健康版「背痛嗎你的腰椎退化囉 )

健診你的運動鞋

2008-01-10T07:01:00.000-08:00

** 本文轉載自 1/10/2008 出版之壹週刊雜誌 (pages 134,135,136‧)。由壹週刊健康一點通主筆蔡怡真主任專訪後撰文刊載。
(閱讀時請在每一頁上滑鼠左鍵點兩下即可放大)

非尋常肌腱炎的骨震波治療

2007-12-18T23:03:00.000-08:00

肌肉是軟組織。肌纖維組成的肌束在要與骨頭連結(即 接骨點)之前會移形為結締組織，是即肌腱 (在關節部位稱韌帶)；肌肉大都血管充沛血液循環旺盛，但奇怪的是一旦移形為肌腱，血管卻變得很少，血循也變得很有限。肌肉肌腱的功能是帶動身體的動作，因此它會過勞、會累、會受傷、會發炎….，是很尋常的事。

一般的肌腱炎，像是過勞或姿勢性的頸肩痠痛、意外或運動引起的腰酸背痛、拉傷、扭傷、挫傷……，多半只要休息，冰 / 熱敷，吃點非類固醇消炎止痛藥就會好起來；但是有一類發生在接骨點的肌腱炎 像是在足底足跟處 (足底肌膜炎)、手肘的外側或內側 (網球肘、高爾夫球肘)、足踵阿基里氏腱、肩的旋轉肌袖….等，卻是非常頑固，不易因休息、吃藥、打針、復健….而改善。這一類非尋常的肌腱炎，雖不是甚麼大不了的毛病，但可以拖很久，造成生活或工作上的困擾。

解剖學上，接骨點的肌腱大都很薄、甚至只是扁扁一片厚度只有幾釐米，牢固緊貼於骨膜上，雖很強韌但幾乎看不到血管，血液循環很是貧瘠。這樣的接骨點肌腱，一旦受傷，初始或許也有炎性反應，試圖修復痊癒，但往往會因血循不夠，無力痊癒，而走上退化一途。這情形與關節的退化相當類似，是非尋常肌腱炎的特色，也因如此，一般的治療效果不彰。

台灣在幾年前引進了原開發於歐洲的骨震波治療(ESWT)。震波可以看作是超大號的超音波，它不是雷射，沒有幅射，也不產生熱效應，但攜帶有巨大的能量。醫界藉高科技製造出的震波儀，在有經驗的醫師操作下，把震波以聚焦的方式投射(
打)入欲治療的標的，以震波的高能量來治病 (意境上有點像武俠小說裡的運功療傷)。治療的特色是無侵襲性，完全沒有器械介入人體。許多研究已經証實震波能量的介入，會在一週後至8個月間在局部組織產生微血管的新生 (neo-vascularization)，借此，循環得以改善，病變組織得以修復甚至再生(regeneration)；這樣的效應，在肌腱或接骨點病變上的治療，是一項了不起的成就。骨震波另外也有提高局部組織疼痛門檻 (即疼痛閾 pain threshold ) 的效應，所以，在治療後的第一時間，病人就能很快的感受到局部疼痛的緩解，而且這疼痛的緩解，會因後續血管的新生與時漸進。

筆者從事骨震波治療多年，發現治療成功的關鍵在於治療(打)時病變部位的定位(localization) 是否準確；也就是說震波必須精準的打到病變部位，才會有效。這有賴於操術醫師對治療標的三度空間的了解，當然術前正確的診斷更是不可少，庶幾才能一打奏效。不過，病人的體質差異 (可能反映在微血管長的快慢)、病變程度的輕重、病程的長短、…等，還是與術後的預後有關，因此有人好得快、有人好得慢；但就筆者治療的個案整體言，打一次追蹤6週的成功率已超過 80%*，累進(即追加打第二次)成功率則達90%以上，病人的滿意度高。

拜現代科技之賜，有了骨震波，總算使非尋常肌腱炎有了一個還算滿意的治療。

(本文亦登載於 12/19/2007 聯合報健康版)

怎樣才是好的運動鞋

2007-11-18T20:19:00.000-08:00

骨科門診常常有一些「週末運動員」(Weekend Warrior)，因腳踝扭傷、足底肌膜炎、跟腱滑囊腫、夾脛痛…….等運動傷害來求診。平常我在看腳的運動傷害時，會檢查患者所穿的運動鞋，看鞋的結構及磨損情形，這往往能讓我對病人受傷的原因多一層瞭解，有助於診斷及治療。果然發現很多的時候，除了可能是暖身不夠外，鞋子不對也是受傷的原因之一。大家若能對運動鞋多一點瞭解，選穿一雙好鞋，運動傷害應該可以減少。

生物力學上，腳在走路及運動時，除了須負載數倍於體重的重量外，還要因應及承擔不同動態的衝擊(impact)，因此，走路腳會「累」、運動腳可能會受傷……，是很尋常的事。很多的實驗証實設計好的運動鞋，除了穿著舒適外，還能有效幫襯、保護你的腳，使你在運動時腳比較省力，也比較不會受傷。臺灣曾是製鞋王國，製鞋的技術與經驗獨步全球；不過大部分人，對鞋子的構造沒甚麼概念，也不知道甚麼是好的運動鞋。

好的運動鞋在它每一部份的材質與設計。

就一般修閒活動的運動鞋而言，鞋內底墊材質應軟硬適當，先進一點的還有分散或轉移足底壓力的設計，使腳在動態衝擊的瞬間，著地點的壓力降低；這在預防甚至治療足底肌膜炎上，都有很好的效果。

而底墊的內側緣若有狀似隆起沙丘的設計 (足弓墊 arch support)，使足弓得到支撐，則內踝及距跗關節 ( 踝關節下面一點的關節) 的受力會產生移轉，可有效減少運動後小腿內脛的痠痛 (即 夾脛痛 Shin Splint)；這對有扁平足或有足踝內翻傾向的人尤其重要。鞋底 (sole) 包含最上層(Insole)，中間層(midsole) 及底下層(outsole)，通常是以上好的橡膠為材質。最上層常與底墊合而為一；中間層有的有內藏可變壓氣囊 設計( 這是真正的氣墊鞋！)，好處如上述；底下層除兼顧支撐、避震外，還要求具穩固的抓地力，因此常刻有形狀、深淺不同的花紋 (與輪胎的道理一樣)。鞋面則一般以皮革或合成織料為主，講求能穩固把腳包覆於鞋底，通風、耐扯又不重；鞋頭部份則需有足夠的空間避免腳趾擠壓長繭；鞋尾護踵則必須密切貼合腳踵，且硬度要夠穩住足踝，才能避免足踝扭傷或產生足踵滑液囊炎。假如鞋高超過足踝(如籃球鞋)，則護踵上端必須有V形凹槽設計，以防止對阿基里氏腱造成壓迫。

這些就是好的運動鞋的設計。當然，這樣的運動鞋，不會是高跟鞋、涼鞋、拖鞋….，一定是完整的包鞋；選擇時，先視你所從事的運動，以上述的結構原理比對鞋子或說明，再多試穿幾雙看看，通常個中差異優劣立現，你只要選擇最舒適的就對了。不過運動鞋再好，也不是一鞋穿終生的！青少年，運動量大，腳也還在成長，所以每隔一段時間就要換鞋。對一般人而言，雖只有早晚運動時穿那麼一下，但若穿起來感覺已鬆夸夸、沒有支撐感，則雖還新也要換，否則還是容易造成腳的傷害。美國運動醫學會就建議：每跑(走)400英哩就該換鞋子。

比起手，腳實在比較「命苦」，任勞任怨沒得閒；買一雙好的運動鞋，寶貝一下你辛苦的「足下」，保護它在你運動時少受傷，應該也是不為過吧！(此文亦刊載於聯合報 2007-11-19 E4 健康版)

瑜珈與太極(Yoga & Taichi)

2007-10-18T18:40:00.000-07:00

瑜珈與太極，這兩個分別源自印度與中國古文化的產物，近10年來卻在西方世界大大流行起來，美國的都市，瑜珈教室與太極道場已不乏見，而台灣自不例外，公園綠地清晨都看得到打太極的身影，街頭也瑜珈教室林立。練瑜珈、打太極一般都認為安全、有益健康，不過以運動醫學的角度來看，還是有一些該注意的地方。

瑜珈原是傳統印度教教徒的生活方式之一，藉苦練、飲食節制、冥想(meditation)等修行，追求身、心的清淨與平和。不過，這個終極目標已非目前商業化瑜珈的宗旨，瑜珈教室追求的只是瑜珈術裡的呼吸控制或技巧，或是高難度肢體動作 (源自摹擬動物的動作) 的傳授，藉以消除生活的緊張或工作的壓力，以及改善肢體的柔軟度…..；這個目標符合現代都會時尚，因此頗受女性上班族的歡迎。

高難度肢體動作必須透過專注、平衡、靜下心來…來達成，過程中不知不覺轉移了 (分散) 學習者精神上或工作上的壓力，消除緊張、疲勞，這一點是瑜珈最大的功能；而肢體的伸展、平衡，也的確能改善身體的柔軟度，減少日後可能的運動傷害；呼吸技巧或控制的訓練，某種程度也可以改善一些慢性阻塞性呼吸道疾病的病況，但這並不表示瑜珈可以治病、減肥、瘦身…..，反而不當或過度的操練，卻很容易會造成肌腱、關節、….的運動傷害；而年紀大、有高血壓、青光眼、骨質疏鬆、關節疾病或懷孕者…，要練瑜珈都要格外小心，須量力而為適可而止，或須請專人針對身體情況量身設計符合個人的瑜珈。

太極原本是防身的武術 (martial art)，在中國已有近2000年的歷史，現在西方世界卻視之為「動作式冥想*」(meditation in motion)。太極的動作和緩、柔軟、如流水連貫不間斷，招式間卻有其深邃的設計邏輯；很多研究都証明打太極拳能有效的改善身體的平衡與協調，這在老人跌跤的預防上，有很大的功效。當然，當貫注於打拳時 (看似進入冥想 --- 此之所以稱「動作式冥想」的由來)，也像瑜珈一樣，有紓壓消除緊張的效果；而太極的肢體動作會強化肌肉的強度( strength) (不是練出肌塊)，甚至有些報告指出打太極拳可以減緩骨質流失。太極不是高衝擊或有肢體接觸的運動，受傷的機率小，幾乎任何年齡群都適合；加上不須特別的場地或裝備，可獨打也可群舞，也不太受天候影響…..，因此，普受大眾的接受與歡迎；據報導，每天清晨在中國有1千萬人在打太極拳，堪稱是單項運動世界之最！

話雖如此，打太極拳若不量力而為，動作不對，過度或不當，也同樣會造成關節、軟組織的運動傷害。而太極裡蹲馬步的動作，對腰椎退化、不穩的或有前膝退化性關節炎者，都有潛在性的危險，不宜久蹲或蹲太低，尤其若重心未能正確的落在胯部，往往會加重背痛或加速膝關節退化。

瑜珈與太極同樣都是 自我實踐、非競技性 的運動，運動的本質帶有那麼一絲「禪修」的味道，這是其他運動所沒有的，也是兩者之所以會對身、心皆益的道理；在現今繁囂、緊張、忙碌的工商社會裡，瑜珈與太極不啻是一個值得選擇的運動。(此文亦登載於10-19-2007 聯合報E4 健康版)

* 註：一般冥想都是以靜坐或打坐方式進行。

論行醫 (On Being a Physician)

2007-08-30T06:58:00.000-07:00

此文為 WebMD Scientific American Medicine 特別邀稿；由David C, Dale, M.D. (華盛頓大學內科教授) 及 Danniel D, Federman, M.D. (是哈佛大學內科教授、哈佛大學 The Carl W. Walter Medical Education 院長、哈佛校友會臨床教育資深教務長) 執筆。全文列入CME program (醫師繼續教育)學分。posted 02/28/2003

* WebMD Scientific American Medicine 是美國有名的專業醫學教育及提供醫師網路進修服務的網路機構。

李文吉醫師譯

回顧過去的二、三十年甚或自上個世紀以來，很容易發現不管是醫療的科技基礎或是醫療院所的形態，都有很大的改變；而未來似乎將更為劇烈。人口成長、環境污染、新傳染病的發生、全球溫室效應….這些世界性的議題，在在都增加了醫療的難題。但另方面，人類基因之解開、新藥新疫苗迅速的發展，又好像帶給醫療更好的未來。

但醫療的某些層面，改變卻沒有這麼快。在社區及醫病關係的眼光裡，醫師仍然只是一個熟諳治療疾病及教導人們健康的人而已；醫師仍然只是一個接受了廣泛訓練、得到社會認可、須要有執照，來提供包括健康維護、各種層次的檢查及診斷、疾病的治療、重症或危急病人的照護的人而已！雖然現在的醫師已不再單打獨鬥，而必須與護士、助理、藥師、檢驗師、治療師及病人家屬共同分擔病人照顧的責任，但醫師仍然被視為是負最大責任的人。

當一個醫師有許多的責任要負，也至少須要有三個要件。首先，醫師要有足夠的生醫及臨床學識來瞭解病人的問題。知識是沒有止境，但重要的是，要能正確回答病人諸如：「這是怎麼發生的？」、「我會好起來嗎？」的問題。醫師要能很清楚的瞭解病情、認知病人的問題；知道那些是會自行緩解、那些要詳細檢查、要會診、要住院…..。醫師也要多唸書，攝取對病因、診斷、治療的新知；且在每一天與同事的切磋互動中，學了更多照顧好病人知識與技巧，甚或更因而提高整體病人的照護系統。

其次；除了有一身看病的功夫外，好醫師還得要了解自己的極限。好的溝通，尤其是第一線醫師，是非常重要的。有時，你必須要抓得住病人對他自己的病的瞭解，了解他在病中的角色。禮貌對待找你看病的病人，表達適度的同情，甚至難纏的病人也能握手化解；這些都是重要的。以理學檢查的技巧分辨正常、異常，再輔以年齡、性別、種族等因素來考慮，一直也仍然是最根本的診斷。好的病歷記錄 --- 記在紙上，也要記在心上，用心這樣作，把這些技巧 --- 問病情、理學檢查、記病歷 --- 變成你終生的專業。所有醫師都要常規如此，維持這些基本技巧。其他，像該作那種檢查、怎樣治療，再砌而不捨專業化的發展。

第三，醫師對病人、對醫界負有專業上、行為合宜且不違反倫理的責任。醫病關係是以病人的福祉為第一考量，把病人擺在第一位。這意味著你必須要花很多個人寶貴的時間解釋病情、決定最好的治療方式或處理緊急情況。這使醫師沒有打烊的權利。而倫理上，醫師必須很清楚，你的利益不得與病人的利益衝突。而也永遠不允許私下利用或發展醫病間的隱私及親密關係。

因此，醫師的工作 --- 看病，建議與安慰，解除病痛，面對疾病與死亡--- 自古迄今，看來似乎並無改變。但從另一觀點，好的記錄、量化的觀察、精密的實驗、謹慎的臨床試驗，使醫學在本世紀有了快速的發展。而同時，醫學教育自醫學院、研究所、博士後研究等，構築了以純科學知識為基礎，用智慧的凝聚來探索疾病的模式。生物科學驚人的進展，內、外專科的成長，醫學知識的爆發，帶給醫界巨大的正面衝擊；但幾乎也使醫療費用大增。效率與節制費用現在是付費者的標語。臨床路徑、照護導引及其他類似標準化的作業受到重視。這些，假如所根據的實証，本來就好，那這樣的努力，在病人、在醫師；在時間、在金錢上都節省了寶貴的資源。

在美國所發展出的「管理式醫療」，對醫師形成了新的挑戰。在這種制度下，醫師要負責克服醫院、地區及財務提供上對病人的限制。在有臨床路徑或照護導引的醫院，醫師可能必須向院長或行政單位再三說明何以他的某一病人必須要作某一特別的檢查或需要。而由於越來越多的醫師是領薪水的；工作上，只滿足多數病人的一般須求；對個別特別的要求卻面臨了難以兼顧老板期待的難題！而這兩難的「平衡點」又是那麼的脆弱而難以拿捏！醫師因此必須「設法」使自己又能照顧好病人，又能少花老板的錢。

營利性醫療機構的增加，也引了新議題。醫師在養成教育中，所受到「把病人擺第一」的諄諄告誡，以及診斷、治療費用的節節高漲，卻與想透過醫療管理來保護盈餘的老板們的想法南轅北轍。公益、對病人的專業責任，在心中又是那麼的明確；使醫師們有時只有閉口無言來應對這挑戰。

專業的定義是：具有特別的知識、高度的訓練及從業者被要求對公益作優於私利的奉獻。換言之，專業人員是被允許有相當的自主性來設定本身工作行為的標準的。醫療專業的環境是變了，一般大眾或某些特定病患，比過去任何時代有更多的醫學知識；而現代化的醫療機構裡，對醫師的自主性卻有嚴格限制。然而提供專業的醫療照顧以及病人福祉是中心仍是醫師的專業責任。在基礎已經開始鬆動，要如何維持專業精神變得比以往更重要！

這些責任，對一心要當個好醫師的人，似乎是重得幾乎無法承擔；但相反的，卻不斷有一些具特質、天份及智慧的人，紛紛加入當好醫師的行列，且深深滿意這個角色。學醫必備的資訊比以往是更容易取得，醫師也能經由經驗，行醫的過程及專精於某專科而成熟。對醫師的倫理要求，事實上，也就是對一個好公民的期待 ----不管他是那個行業。

當醫師是既高興又滿足的事，因為它提供你一個獨一無二的機會，讓你能結合現代的科學和知識與傳統上榮耀的專業，來服務同你一樣的人類。

老究竟改變了身體甚麼?

2007-08-20T03:06:00.000-07:00

雖然有人活到80 仍是一條活龍，但對絕大多數的人來說，65歲的退休年齡，就是目前社會認知的「老」！在職場上，你必須退休了，你的身體狀況被認為已不適任聘雇的要求。

老，究竟改變了身體甚麼使得你「必須」退休？印象中，「老」好像總是結合「病」，但事實上也不盡然如此。那麼，若把「病」從「老」裡頭拿走，單是「老」，會造成身體甚麼變化呢？

茲概要歸納如下：

1.心血管系統
漸漸的你的心肌不像以前那麼有力把血幫浦出心臟，你的血管彈性也變差；再加上陳年、逐漸的血脂肪沉澱在動脈的管壁，使血管變窄 (動脈粥狀硬化)，心臟不得不更加用力幫浦，這就形成了高血壓。

2.骨骼、肌肉和關節
骨質巔峰在30 ~ 35歲，過此即開始流失，你可能慢慢變矮，會有點駝背，走路變慢，被看出「有老態」；(現代的人，不太看得出老；被看出老，一定是腰桿子露了餡！) 甚至容易骨折。肌肉、肌腱的強度與伸展性也慢慢變差，關節的活動變得不那麼靈活、甚至僵化，行動變緩，體能降低，容易喊累而且累了須要較多的時間來恢復。

3.消化系統
包括吞嚥與食物在消化道輸送的動作變慢，連小腸粘膜的吸收面積也逐漸減少，胃液、肝、胰、及小腸等消化液的分泌與流動也變緩慢；你會變得比較容易便秘。

4.腎、膀胱及泌尿道
隨著年齡，你的腎臟要把你血液中廢料排除的效率會變差，假如你同時又有糖尿病或高血壓，情況會更差。65歲以上的人，約有30% 會有程度不等的尿失禁，肥胖、便秘或慢性咳嗽比較容易造成失禁，也可因為攝護腺的老年肥大引起。女性，尤其是停經後婦女更容易失禁；這與膀胱出口的括約肌變鬆弛及膀胱反射神經的弛緩、也和骨盆底的肌肉層變弱有關。又因為女性荷爾蒙減少，連尿道的黏膜上皮也會變薄，容易引發尿道感染。

5.腦及神經系統
腦的神經元 (腦細胞的單位) 會隨著年老而減少，比較明顯的是記憶變差；反應(反射)也會變慢，動作的協調也變不好；程度厲害的甚至腦的皮質會萎縮。

6.眼
眼淚會變少，常覺眼乾，視網膜變薄，晶狀體漸漸渾濁不透明；40歲左右，看近物的聚焦開始變得困難；瞳孔變大變小的虹彩反應變差，對光線變亮、變暗的變化適應較難，使夜間開車有困擾。白內障、青光眼、黃斑退化的罹患率漸漸變高。

7.耳
年老聽力變差相當普遍， 60歲以上的人有1/3 、 80歲以上的人有1/2 都有聽力障礙；長年聲(噪)音對內耳毛髮細胞 (聽神經的連線) 造成的傷害是主要的原因。此外，耳道壁變薄、耳膜變厚，使得聽高頻的聲波變得吃力，尤其在人多吵雜的房間，與人談話變得困難

8.牙齒
你的牙齒、牙齦會怎樣跟你有沒有好好照顧有關；不過即使你從來就勤於刷牙、惕牙線，你還是會覺得口水漸漸少了、牙齦漸漸萎縮、牙齒轉黃、變脆易斷。

事實上牙齒是可以用一輩子的，可是因為口水減少使沖刷牙齒、牙齦細菌的清潔工作不再那麼有效率，因此蛀牙、牙齦感染、牙齦萎縮、鬆動、掉牙…就一路進行。口水少也使吞嚥、說話困難。也有認為口水少與年老口腔癌的發生有關。

9.皮膚、指甲、毛髮
皮膚變薄，彈性變差鬆弛 (尤其以脖子部分最明顯)、起皺紋，也變脆弱，容易瘀青；皮脂分泌減少使皮膚易乾，也開始會有斑點 (老年斑) 出現。指(趾)甲長的速度變成只有年輕時的一半，毛髮轉淡(白)、變細，出汗變少、不耐熱也怕冷。

皮膚老化的快慢與陽光曝曬的程度相關，65歲以後，皮膚癌的機會也增高。抽煙會使皮膚更易起皺。

10.睡眠
成年後睡眠習慣要有幾個小時到老改變不多，頂多增、減半小時；但改變的是沒有像以前睡得熟，因此，須要「睡」在床上的時間變長。年近70後，會變得晚上常常莫名醒來，要睡回去有時還不太容易。

11.體重
年老後想要維持或減重較難，因為代謝變慢卡路里的燃燒 (消耗) 也變慢，由而轉為脂肪儲存，又因活動減少，因此可能發胖。

12.性生活
漸老後性需求、方式、表現會改變。女性會因陰道萎縮乾燥、彈性變差，性交疼痛。男性則漸陽痿，到65歲有1/4的男性會在4次行房中，有一次不舉；有的則是須要更長的時間、或舉而不堅。

好罷，既然老就老；我能活多久? 近年最長壽的記錄是122歲。20世紀初 (1900年的統計)，男人女人平均壽命只有50出頭，現在則超過77歲；醫藥、科技的發達，你大有可能活到80幾。

研究也顯示，即使老了才改正壞習慣，也能馬上得到好處；已經知道最好的例子是：戒煙幾乎可以馬上使心臟病的風險降下來。因此，活得健康一定就能活得久！

過了期的藥，還能不能吃？

2007-08-09T04:52:00.000-07:00

幾乎不曾在文獻上看過「過了有效標示日期的藥，還能不能吃？」的討論。身為醫師，在被問到時，也是抱著「寧願安全，不要後悔」(Better safe than sorry) 的心態去回答，很少敢正面挑戰標示日期。但回答歸回答，心裡並不踏實….。

最近總算在網站看到了稍具體的討論；對於藥品的日期標示，有法規面及實務面的論述。

在美國，自1979年起，法律規定：「藥品須標示有效日期。」(1)(2) 當時是基於藥廠保證藥品的效價及安全的考量。但這標示並不表示該藥是「真正多久期間內」還安全、有效、可以服用。美國醫藥界權責人士多數認為(1)：除了少數例外，即使過了期的藥，大部分還是可安全服用，不會有傷害或致死的危險。1963年，JAMA曾有一病例報告(1)，因服用過期的四環素( tetracycline)，而引起腎絲球腎小管壞死的個案，後來認為是藥的主要成份，起了化學變化之故。研究認為過期藥會喪失它的有效效價(potency)，從5%~50%不等，或更多；不過，甚至過期10年，大部分的藥還保有相當效價。

支持上述論點之一的是1989年美國陸軍部所做的一項大規模的試驗(2)；當時，陸軍部面對總值10億美金的軍方庫存藥品，不知該如何能每2~3年就報銷、替補一次？於是，在FDA (美國食品藥物管理局) 的主導下，作了一項試驗，看看這些庫存藥是否能延期再用。試驗發現超過100項，包括處方及非處方藥，在過期15年後，90%還是安全、有效。

這項試驗的結果顯示：廠商被要求「標示日期」，只保證該藥品在標示日期內仍「良好」，並不意涵藥品過期可否使用、也不表示「過期」即已失效或有害。標示日期是基於行銷 ----上架10年，絕不符合商業利益的作法 ---- 而非科學上的理由。不過，FDA卻也謹慎的表示此項試驗是針對戰場上用藥的考量設計。對一般人家中藥櫃裡的存藥，過期是否仍有效，並無足夠証據可以作結論(2)。

大部份的藥，除了一些製劑，如硝酸甘油 (心絞痛用藥)、因素林 (糖尿病用藥)、抗生素糖漿….外；大都像軍方試驗的一樣耐用(1)(2)。拜耳藥廠(Bayer)標示部門的主管表示(3)：在公司「持續品質改善」計畫下，包裝也須常常配合改變，每一次改變，都必須作藥的穩定性檢驗；出廠4年的拜耳阿斯匹靈仍100%有效，即使5年後仍被驗出藥效穩定、有效。但拜耳藥廠卻一向「保守」的標示它的阿斯匹靈效期3年；因為標示4年，顯得並不「務實」(* 指行銷面言)。因此，理性的作法是：如果你的藥是「保命藥」、必須要保有百分之百的效價，那就不能吃過期藥。如果不是保命藥，像是頭痛藥、過敏流鼻涕打噴嚏藥、經痛藥….；則可試試看(3) 。

這樣的結論或許能減少一些美國家庭的醫藥開銷。台灣的健保含括給藥，藥廠實施GMP制度多年，而藥政的管理也向來嚴謹；民眾在健保的制度下，對用藥安全信賴也把責任推給醫師及醫院，不須擔這方面的心；倒是醫院的經營者與政府藥政的管理者，不妨知道也有這樣的報導。

Reference:
1.Kramer, Thomas A.M ; Do Medications Really Expire? Medscape General Medicine™ 5
(3), 2003, Posted 08/21/2003
2.Laurie P, Cohen , Wall Street Journal March 29, 2000
3.Altschulaer, Richard, ; Try An Experiment With Your Mother-in-Law.
Redflagsdaily, September 9, 2002

退化性關節炎用藥的新曙光 --- 能中止軟骨破壞的新藥

2007-07-26T02:54:00.000-07:00

現有關節炎的用藥，雖能緩解疼痛、改善關節活動，但無法阻止關節破壞的進行；要治「好」退化性關節炎，在最近的將來看似還不可能。好的是這些年來，靠醫界契而不捨的努力，這個瓶頸的突破似乎已看到了曙光；目前已經有了一些新藥，實驗証明可以 減緩、中止甚至逆轉關解退化的進行，頗令人興奮！

這些新藥包括：

1.抗生素

傳統上，抗生素是用來對抗細菌感染的。但現在知道有一些抗生素會降低關節內的炎性反應、阻斷某些會破壞關節軟骨的蛋白；幾年前，四環素裡的Doxycycline 就被發現會阻斷金屬蛋白脢(MMPs)對軟骨基質(Matrix)的破壞，臨床應用証明可減緩關節軟骨的破壞。目前還在作進一步的評估。

2.會干擾炎性反應訊號的藥物

雖然退化性關節炎，相較於類風濕性關節炎而言，並不全然是關節的發炎；但在組織學上還是可以看到有退化性關節炎的關節，會有炎性細胞不斷滋生。研究顯示，關節一旦不當受壓 (廣義的受傷) 即會釋出多種細胞激素(Cytokines)；細胞激素是炎性蛋白，會傳送訊號，衍生一連串的炎性反應，破壞軟骨。干擾或阻斷Cytokines 的訊號傳送，可以減緩或中止軟骨的破壞。目前對此已研發的有：

a.阻斷IL-1接受体
這方面針對的主要是叫 Interleukin-1 (IL-1) 的Cytokine。事實上，目前已有醫師用會阻斷IL-1的
接受体(receptor) 的Anakinra (Kineret) 來治療類風濕性關節炎 ( 類風濕性關節炎的關節內有大量
的IL-1、IL-6)。醫界正嘗試把Anakinra直接注入退化性關節炎的關節腔內，看看是不是也可以防止軟骨的
損壞。

b.自體血液製劑
在歐洲，有試著從自體血液淬取能阻斷IL-1的接受体的製劑 (已上市的有Orthokine)，直接注入關節。是
不是真能防止軟骨的損壞還待觀察。

c.部分阻斷IL-1的藥
有一種正在試驗的新藥 – Diacerein – 只阻斷IL-1的某個部分。研究証明對退化性關節炎有止痛效果，
能不能防止軟骨的損壞則還未明。

3.基因治療

基因治療的想法是阻斷或設法更換會破壞關節軟骨的基因，是一種基因工程。目前還在動物實驗階段。

這些新藥的研發，須要很長的時間；在証明有效之外，更須証明用在人的身上是安全的；真正應用在臨床可能還須要一段時間。但能突破瓶頸，開發出這樣的新藥、真正中止關節軟骨的破壞，在退化性關節炎的治療而言，才是「治本」；雖還須假以時日，但總令人有所期待！

退化性關節炎的生物標記 (Biological Marker)

2007-07-12T06:35:00.000-07:00

退化性關節炎可以說是因為進行性的軟骨損害造成關節破壞終導致關節機能障礙；這是關節退化一致性的病程。軟骨的損壞，不僅是退化程度(第幾期)的指標，也是退化性關節炎治療效果的追蹤、預後的評估，很重要的根據。

但長久以來對軟骨損壞的評估除了臨床症狀之外，依賴的只有靠影像醫學所見，或直接作關節鏡來證實。影像醫學裡，一般的X光　要1~3年才看得出退化程度的進行；而關節鏡檢查是侵入性的手術、不是常規的、每個病人都可以常常作的； MRI (核磁造影) 雖比X光靈敏，但費用高也不是每家醫院都有。傳統的實驗室檢查如：血球沉降率(ESR)、CRP (C-反應蛋白)…..，雖能偵測身體的炎性反應但並不專門針對關節退化……；因此，如何能找到方便、迅速、反映關節退化又能量化的 生物標記 (Biological Marker)，一直是醫界努力的目標。

由於退化性關節炎牽涉關節軟骨、軟骨下硬骨以及關節滑膜的病變；邏輯上，從這些組織的分解物，如：一些分子結構、或代謝的衍生物，像是 cytokines(細胞素), 蛋白分解脢、或是酵素抑制素中，去尋找是合理又省事的作法。(圖1)

果真在陸續將近10年的努力後，醫界成功的找到了多種生物標記：從骨頭的代謝物 (第一型膠原蛋白) 中找出NTX-1，CTX-1月生肽.(peptide)；從軟骨的代謝物 (第二型膠原蛋白) 中找到了PIICP 及PIIANP 前月生肽(proeptide) 及CTX-II 尾月生肽 (telopeptide)；從軟骨基質( 主成份是aggrecan) 的分解中，找出COMP蛋白及MMPs( 金屬蛋白脢)、aggrecanases蛋白脢；從小便中分離出關節滑膜的代謝物 glucosyl–galactosyl– pyridinoline (一種氨基酸)….等標記。這些標記，可以量化，也證實會隨關節的病變而增減；適合作為關節退化的生物標記。

這之中，軟骨代謝物之第二型膠原蛋白分解標記 CTX-II ( 即軟骨標記 ) 臨床上最具實用潛力。(圖2)

由於軟骨結構另含大量基質(Matrix)，學者認為若能從軟骨基質aggrecan 的分解物中再找出專屬的標記 ( 即基質標記)， 配合CTX-II 的檢測，則幾乎可以對關節的退化，作出 生物(biological) 觀點的診斷。準此，嗣後對退化性關節炎的診斷、治療的評估、預後的判定，將有可能像抽血驗糖尿病、抽血驗血脂肪、驗肝功能、驗腎功能、…..一樣的方便，甚至比影像檢查更快！

對這樣的發展，學界是充滿信心的努力著；做為一個臨床骨科醫師，則衷心的期待這一天能早日來臨。

骨科拓荒者系列(4) --- Mark B. Coventry , M.D. 獻身於骨科學發展的Coventry

2007-07-01T01:50:00.000-07:00

出生中西部，卻引領骨科臻至先進。又使Mayo Clinic骨科部現代化.。
Mark B. Coventry , MD有兩項最為人所知的成就：先於FDA批准、就第一個使用骨水泥在全人工髖關節置換術上；及開啟了近端脛骨切骨術的風行。

他也是：第一個使用可體松類固醇在骨科的治療、第一個以預防性抗凝血策略來對付肺栓塞、建立第一個全人工關節登記制、開創了全新的次專科專門制度。

William Coventry, 他的父親，是一個一般外科醫師。喜歡帶著年輕的Coventry 出診看病人；常告訴他的兒子，當醫師不是只治「病」，是要能治「人」。---- Conventry終生銘記著這個訓示。
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一個敏銳的智者

前Mayo Clinic骨科部主任Bernard F. Morrey, MD 說：”他長得很氣派，有如電影明星；又是一個敏銳聰明的人，大家都喜歡他。他長於創新、善於資料分析及決定流程；他客觀又很能解析問題。

Coventry直到退休前都還想對骨科有所貢獻。 Morrey回憶說：” 我在他退休前幾個月才進骨科部。有一天，他對我說：「我們的作法要作一點小改變；我在試用新的包布，嘗試新的 (開刀時病人) 舖單法。」。只是因為有人還是認為舊的方法好；只剩幾個月就要退休的他，就仍鍥而不捨、認真的想找出 (開THR) 最好的舖單法！

筆者與Prof. Miguel E.Cabanela 合影。

Mayo Medical School 教授， Miguel E.Cabanela, MD，說： “ 他叫我「Mike」”；對我，他的形相就像是父親。” Cabanela 回憶他的恩師是一個講求效益的領導人、一個具現代文藝復興精神的人，卻以鐵拳掌管骨科部。 “ 他不僅對骨科有許多新點子；甚至對美食、美酒也頗有涉獵，他煮得一手好菜，甚至也在家裡後院自己種菜。”

Coventry 1913年出生在Duluth, Minn., 父親在當地開設Duluth Clinic. 他在當地上學，也接父、兄之踵進入University of Michigan。在學校打曲棍球，還是個中高手； 1934取得學士，1937讀完醫學院。

在Ann Arbor的University Hospital of Michigan 當實習醫師時，一個住院醫師因病離職，他被叫去頂缺，管20床的骨科病人。這意外的境遇，讓他一頭栽進骨科。Internship完後，他先是進Mayo Clinic的一般外科，第二年轉到骨科。 1942 年完成骨科住院醫師時，就已經在JBJS發表3篇論文了；也開始了他一生250篇論文、31 章教科書章節、tapes、講評、編輯、….的生涯。

使用Cortisone

1942，他初當Mayo骨科的主治醫師，卻因入伍美國海軍後備軍醫團而中斷。在Guadalcanal (南太平洋所羅門群島主島), New Guinea及Philippines服役；4年後，終於再回到Mayo 骨科。

1950年，兩位Mayo Clinic的醫師 Philip S. Hench, MD, Edward C. Kendall, MD, 發表cortisone，得了諾貝爾獎。不久，Coventry 把hydrocortisone 打入一個急性肩峰下滑囊炎，神奇的治好病。Coventry回憶這事的經過說： “ 病人是急性鈣化性肌腱炎，痛得連嗎啡也無法控制。打過類固醇14個小時，他已經可以自由的活動肩關節了！”

對髖關節的興趣

1950年代初，法國的 Dr. Robert Judet到訪；細述他作endoprostheses 的心得，激發了 Coventry對髖關節的興趣。沒多久，他就在Rochester State Hospital置入了第一個Judet endoprosthesis。

1955年，他當上Mayo Clinic骨科部主任。也同時當 Mayo Clinic Board of Governors 的董事及Mayo Graduate School 和Mayo Medical School教授。

Charnley 髖關節

Coventry有開刀的天份。在聽過近端脛骨切骨術的討論會不久， Coventry 就在1960年開了第一例刀；而且使這種手術風行起來，並且冠上了他的名字。他並不因此自滿，為想改良切骨術及探討新的髖關節置換術，他到歐洲取經，見了Dr. John Charnley.

“ 在歐陸及英國，有幾種髖關節的置換法；Coventry 認為Charnley 的方法及理論基礎最對。” Morrey追述說。

Coventry 回到Rochester。在1969年3月、先於FDA的批准，他第一個在美國用methylmethacrylate (骨水泥) 作了全人工髖關節置換術。很快的，他作得跟英國的原發明者一樣的好。
Cabanela 說：“ 令人佩服的是他獨具慧眼，能在許多置換法中，挑出至今都還延用的（一種）。他去英國很多醫學中心，帶回來一個具未來範式的手術。”

Morrey 說： “ Coventry又建立了全人工關節的登記制度，記錄了病人的病歷號、臨床情形。這是第一次有人這樣作。今天，33年後，全人工關節登記已經是制定的detabase。” 這登記包含了75.000到80.000植入案例，還繼續增加，也記錄了為數可觀的同儕評論供長期追蹤。

德高望重

Edmund Y. S. Chao, PhD, (趙以甦博士)，目前是Johns Hopkins University骨科教授。Chao在1971受聘於Coventry，在Mayo的 biomechanics lab工作了21年。他推崇Coventry是一個有原則的教育家與醫師。 “ 他是我遇到最有操守的人，他友善但很堅定。 ”Chao說： “ 毫無疑問，他是我的偶像。我並不是骨科醫師，這更顯得他的不尋常；他教導我所有有關節重建的細節。從那時起，我一直視他為恩師與好友。”

Chao 說： Coventry 看出了關節置換的宏景。“ 他強調人工關節各組件置放位置的重要性，後來許多器械就是循他的idea而設計出來的。 ” 事實上，Coventry考量下肢軸線，為改善植入物的置放，他設計了一些髖、膝手術器械。今天，應用電腦影像分析、引導機器手臂開刀的作法，本質上就是他點子的完美表現。”

Coventry 很重視mechanical analysis在關節置換切骨術前的術前評估。 Chao 表示：生物工程在醫療上有一席之地、關節置換手術成績會這麼好；都應規功於他。

抗凝血

1970年代，全人工髖關節置換術流行起來，但也發現有越來越多肺栓塞的併發症。Morrey 說：“ 那時，並不太知道是怎麼一回事。Coventry建議用低劑量的coumadin(抗凝血劑)預防；迄今，這仍是金字標竿；33年了，只有劑量稍作修正。”

Morrey 又提到： Coventry也對髖部異位性鈣化(heterotropic ossification)作出貢獻。“ 與Jennifer Jowsey合作，他用X-光照射控制了異位性鈣化。今天，只是劑量用小一點，用X-光照射，還是治療的首選。

Coventry 也同時是教育改革家。1960年代末，他的骨科就已經分次專科了，包含那時大家都還不十分熟悉的小兒骨科及手外科。 Morrey 把這個與1910年時，Mayo兄弟將骨科從一般外科分出來的事相比，認為一樣的具有創意與洞察力。

誠實、騎士風範

與Coventry 同是Hip Society 的創始理事長 Cabanela 說：Coventry是一個很照顧人的長者。 “ 大家會喜歡在他身邊做事，是因為他實在很會作人，” 他說，他記得Coventry 做部主任的時候，常會在Christmas時開party。他會向部裡面80幾個部屬和他們的家屬打招呼，而且還叫得出大家的名字！

Chao 說，他以Coventry的學術風範，尤其是他的誠實，作楷模。Coventry說：“ 你必須確定你的學生可以從你學到東西，但並不是樣樣都要照你的方式。他們必須要發現自己。因此，你教的時候，必須老實的告訴大家，不好的地方在哪裡。”

Coventry 曾當American Orthopaedic Association(美國骨科學會)、Clinical Orthopaedic Society、The Hip Society (髖關節醫學會)、the Orthopaedic Research and Education Foundation 的理事長。他也做了12年Yearbook of Orthopedics 的編輯，以及JBJS, Journal of Arthroplasty.的主編。他死於1994年，在Mayo退休後10年。

“我想，今天很少有人像他這樣；” Chao說； “ 我們都太目標導向，也沒有真正以正直、慈善以及人文關懷來看待醫學，手術，及照顧病人。”

*譯自「Pioneer in Orthopedics 」
--- The people who shaped the specialty ---
Orthopedics Today January 2003

骨科拓荒者系列(3) --- Masaki Watanabe, M.D.(渡边正毅)--- 關節鏡之父

2007-06-25T01:27:00.000-07:00

即使是今天，Watanabe.(渡边正毅)--- 當時在關節鏡的努力，仍然不容小歔。
所有20種不同型的關節鏡，包括第一個有現在標準的光纖的，都冠上了這個日本骨科醫師的名字。

關節鏡，這個讓世人能看到人體關節內部一瞥的器械，其發展實在是醫學的一大成就。奉獻這項發展、運用關節鏡來診斷、開刀的Masaki Watanabe, M.D. ((渡边正毅)--- 1921-1994)，是一個真正的骨科拓荒者。事實上，瞭解Watanabe對此貢獻之重要的人，都尊稱他是「關節鏡之父」。

Dallas Baylor University骨科的Robert W. Jackson, MD 說：“ 他堅信一個觀念 ---- 看進(關節腔裡面)去！----。他不僅發明了可以這樣看的器械、還發展出這種微創手術的技術及手術工具。” Jackson在1964年拜見了Watanabe，向他學習。---- 是第一個這樣作的西方醫師。

Watanabe在1950年代開始的關節鏡，是當時正醞釀中的微創手術的的標竿。雖然，微創手術繼續在其他領域普及，但Watanabe的影響，普遍的受到一致的肯定。
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與人共事

---Masaki Watanabe

因為他改善關節鏡術的成就，被稱為 " 關節鏡之父 " 。是 leader 也是老師， Watanabe 當了創立於1974 的 International Arthroscopy Association的第一屆會長。
二次大戰後的日本骨科，Watanabe 勤奮的與他在Tokyo Teishin Hospital 的同事：Hiroshi Ikeuchi, MD, Sakae Takeda, MD. 共同努力了30年，注入最新科技、發展關節鏡使臻於完善。已退休的關節鏡專家， George J. Schonholtz, MD 說：” 以Watanabe為主，三個日本醫師的努力，發展出了關節鏡學。”

Schonholtz說： “Watanabe 是最有恆心的一個，”； “也剛好對上時機 --- 科技剛剛好發展上來。而跟從他的Ikeuchi 及Takeda ….也都非常努力。” ； Schonholtz 1970年訪問日本，曾與Watanabe 一起開刀。他也提到Ikeuchi 及Takedae後來也各自對關節鏡作出貢獻。

學自一個專家

Watanabe 初始在東大向Kenji Takagi , MD (高木憲次)學關節鏡。Takagi也是關節鏡的另一拓荒者；研發了12支關節鏡。當Watanabe 1949年當上東京Teishin Hospital 的骨科主任後，自己繼續這項工作。
之後，Watanabe，這個沒有私心的老師，到世界各處與其他醫師分享他在關節鏡診斷及手術上的心得。名聲漸開後，許多國際骨科醫師、風濕科醫師紛紛來訪，向他學習關節鏡術。Schonholtz 回憶並舉例說：像 Jackson; 已過世的Ward S. Casscells, MD; 及專程由百慕達而來的外科醫師Mr. Tucker都是。
讓 Jackson對Watanabe 以及Ikeuchi、Takeda最佩服的是他們對所擁有的技術，毫無私心。 Jackson說： “ 他們不為錢財，毫無私心、毫不保留，熱心的教我們。

提昇了關節鏡學

--- Watanabe 第21號關節鏡。左為側視鏡，右為直視鏡。

使用此21號鏡，可看到半月軟骨，前、後十字韌帶。

雖說即使沒有Watanabe 作出技術、診斷、開刀的貢獻，關節鏡也會因時勢所趨，發展至今日的規模；但畢竟Watanabe 及另幾位同期或稍早的醫師作了前軀的努力及早期關節鏡的開發。 Jackson說：” 就像是Takagi，他大概是第一位 (1918) 把內視鏡放入膝關節的人。但他沒能真正看到甚麼。“ 其他先驅者也作了許多努力，包括在紐約的 Hospital for Joint Diseases Orthopaedic Institute 的Michael S. Burman, MD, 瑞士的 Eugen Bircher, MD, 。兩者在關節鏡的題材上也發表過一些文章，也有助於Watanabe 的事業。值得一提的是Takagi, Burman, Bircher 等的早期成果，給了Watanabe 提昇關節鏡學所須的關鍵起步。Schonholtz 說：假如沒有Watanabe的參予，關節鏡學的進展，會晚10~15年。

再者，因為Watanabe 的全心投入，把關節鏡學帶入世界舞台；假如沒有他、他的同事Ikeuchi 及Takeda的努力，今天大概也沒有那麼多的醫師可以熟練的利用關節鏡術來造福他們的病人。 Ikeuchi還環球講學(關節鏡學) ； 1998年，在他主導下，每兩年開會一次的國際關節鏡學會( the International Society for Arthroscopy and Musculoskeletal Endoscopy)正式成立。

熱衷使他勇往直前

---Watanabe 克服早期關節鏡在技術上的限制。

圖示為Watanabe13號鏡。只能看到30 度視野，照明也很差。

1937年畢業於東京帝大的Watanabe，被形容是一個：聰明、和藹、謹慎、執著的人。總之，他對關節鏡學極為熱衷。 Jackson 說： “ Watanabe 對Takagi 做的事極為著迷；他接收它更著手把它改得更好。”
所有20種冠上Watanabe名字的關節鏡，從Watanabe13號到Watanabe32號都是在1950到1980他退休前研發的。Jackson說：除了13號鏡及21號鏡外，用得並不普遍。今天，這些器械代表的是：從Watanabe 以來在大小、視野、照明、使用方便性等的改進。事實上，整個膝關節外科也同時因關節鏡學的改進而發展。

Schonholtz 說：“ 我們那時沒有關節鏡；而關節造影也不可靠。因Watanabe 在關節鏡的進展，對膝關節有更好的診斷。” 曾於1978年到東京向Watanabe 學習關節鏡的Milwaukeeu 的James F. Guhl, MD說：” 他當時就深信Watanabe 與他的關節鏡到時一定會「發」起來！”

治療結核病人

---前向斜視關節鏡 — Watanabe第一支自己命名的關節鏡 — 配備有沖洗套管、電源開關。

照Ikeuchi的講法， Watanabe 在1950年發展出13號關節鏡，就開始在OPD routine 使用。 ”不過，實際上還是困難重重；這號關節鏡視角太小 --- 只有30度；無法看清關節內部組織。鏡本身又脆弱，很難保養。”
Ikeuchi解釋說： “ 我們還是看得到滑膜的絨毛….。 Dr. Watanabe 就利用這點，作關節結核的早期診斷。在此之前，尤其在鏈黴素用來治療結核病之前，外科手術是必要的治療。如果能早期診斷出 (關節結核)，我們就可以用破壞性較小的部分滑膜切除術治療關節結核；在當時，這一點很重要。”

Ikeuchi 說：” Watanabe 用這種技術治療關節結核，保持了術後關節活動良好的好成績。” 關節鏡這個早期的功用，因為抗結核藥物的普遍而漸漸消失，但在像尼泊爾、巴基斯坦這些不易得到藥品的地方，關節鏡還是很有用。

出版關節鏡圖譜

--- 圖示21號關節鏡 — 類風濕性關節炎可因使用此鏡沖洗關節內之debris 及壞死組織而得到改善。
COURTESY OF HIROSHI IKEUCHI

1957年Watanabe, Ikeuchi及Takeda出版了第一版的Atlas of Arthroscopy。內容裡有13號關節鏡的規格。隨同13號關節鏡出售的圖譜，是用來指導當時少數學習者的training guide 。有著18.0至19.7cm的13號關節鏡，被形容是” 最適合每一天常規始用的關節鏡。”若與今天的關節鏡相比，13號關節鏡充其量只是初級品。依圖譜第三章：有3種optical cannulae 、2個trochar cannulae 及1支punch 就是13號關節鏡的全部了。圖譜上寫著：” 只要想檢查膝關節，cannula size不成問題；punch由trochar cannul另外的洞進入，手術者操作punch 使tip在視野內可以看得到，這樣就可以毫無困難的，在關節腔內任何地方採取想要的檢體。”

不同的運用

加上特別附件，Watanabe 第14，16，17，18號鏡可以拍攝彩色或黑白相片；也可拍16-mm的電影。 3-mm直徑的15號鏡專用於小兒及動物實驗，全長13.6公分，有25度之視軸、42度之視角。
1957在巴塞隆納舉辦的第7屆SICOT (International Society for Orthopaedic Surgery and Traumatology)， Watanabe 用自己以19號鏡拍的電影來presentation；反應是兩極化： Jackson說：” Watanabe就好像靜悄悄的從巴塞隆納昇上世界舞台。” ，但有些見證他的presentation的參加者，卻懷疑他們所見到的景象，是不是真的是關節內部的情形？
其他的，像是Jackson 的老師之一，加拿大的Ian Macnab, MD, 就認為關節鏡將大有可為。Jackson 說：” 真有一些人是被關節鏡激發了！”

Watanabe 21號鏡

1969, Watanabe的關節鏡圖譜第2版出版，全球有更多的骨科醫師可以參與關節鏡的臨床討論。再一次，Watanabe用21號鏡製作了電影，在第11屆SICOT大會中發表；這一次，各方的反應熱烈而正面。
Jacksonm用「超級」來讚揚Watanabe那時用的21號鏡；因為，21號鏡的鏡頭 (lens)是日本Shinko Koki Company用手工磨出來的！
Jackson 補充說： “這鏡頭的視野幾乎與人的眼睛一樣；是廣角的、視深可自1mm至無限。但又說： “現在關節鏡幾乎是改進21號鏡而來。21號鏡雖很不錯，但光源不夠好。” 它採用白熱燈泡，裝在鏡頭前1mm，可光照整個關節，只是燈泡會勾住plica或其他邊緣結構，會使燈泡破掉。

應用冷光

1967， Watanabe 22號鏡開始裝置冷光 --- 即是光纖。這也是Watanabe 借用新的idea來改進關節鏡的貢獻。他也曾嘗試德國Karl Storz發展、難以製作的石英纖維材質。
關節鏡學就在一些為Watanabe 說話的非正式發言人如：Jackson， Okemos, Mich.的 Lanny L. Johnson, MD, San Francisco 已過世的Richard O’Connor, MD, 等的支持，漸漸在美國及歐洲風行起來。
寫ankle arthroscopy 的Guhl 說： ” Watanabe 也早有運用關節鏡在身體其他部位的願景。” 甚至在Watanabe主導時期，Takagi 已在spine嘗試作關節鏡。 Ikeuchi 說：“ 我作過距骨下及T-M joint的關節鏡。” 在1960年左右，作過肩關節鏡後， Ikeuchi說：他還要繼續作腕、髖及手指的關節鏡。
儘管過去20年來關節鏡學有長足的進步，Guhl 回憶起當時他的同事對他學習關節鏡的冷淡之情說：” 作關節鏡的人都受人譏笑；他們還四次想要把我從醫院除名呢！”

對運動醫學的衝擊

關節鏡學對今日骨科的衝擊，尤其是運動醫學，有深遠的意義。甚至有人認為1962年Watanabe運用關節鏡替一個大學籃球隊球員作partial menisectomy 這件事是「運動醫學」非正式的啟始！
Guhl 說：”關節鏡說不定是這個世紀跨出的最大腳步。” “ 它影響了所有年齡層。沒錯，全人工關節置換術是比較引人注目，但關節鏡造福的是更多的人！” 他接著解釋：” 它幫運動員太多了！全世界的運動員，不管是高中、大學球隊，是NBA球員、是奧運選手…..都因它而能很快的回到運動場。這對運動員來說是最大的感謝！”

謝謝Watanabe為關節鏡學所作的貢獻；今天，很多骨科醫師、風濕科醫師及更多的病人都因他而受惠。

*譯自「Pioneer in Orthopedics 」
--- The people who shaped the specialty ---
Orthopedics Today March 2000

骨科拓荒者系列(2) --- John N. Insall, M.D. Total Condylar Knee 的設計，改變了人工膝關節

2007-06-17T03:55:00.000-07:00

Insall對Total Condylar prosthesis的經驗，帶出了活用的全人工膝關節。25年前首先引進，成為第一個被廣泛使用的implant，也是後續設計的珪臬。

現代全人工膝關節的發展，應回推到1940年。那年，Willis Campbell曾發表一個使用金屬於膝關節的手術；是膝關節早期成形術之一。
之後數十年間，也有好幾種不同的設計，但都有許多的毛病，終導致一一以失敗收場。

這一切，在1973年，因為紐約Hospital for Special Surgery(HSS) 的John N. Insall, MD 引進他所設計的cemented Total Condylar Knee而改變！

Total Condylar Knee 保有它的原始型態超過15年，至今仍偶而會使用到它。它建立了全人工膝關節追蹤15年須有94% 存活率的標準。Boston的膝關節專家，也是Insall長期好友的 Richard Scott, MD 說：“ 這是我們用來評量將來所有結果的黃金指標。”；也是Harvard Medical School 老師及Brigham and Women’s Hospital醫師的Richard Scott, MD，補充說： “雖然這原型的設計概念已經超過了20年，但到目前為止，還沒有比它更好的！”

Total Condylar Knee 的經驗，雖然是Insall 的一項傑出的成就，也使Insall 名登骨科歷史；但1978年Insall-Burstein Posterior Stabilized Knee的發表，更確立了他在膝關節領域的地位。由工程師Albert Burstein, PhD 所設計的植入物，也繼續成為全世界最受歡迎的膝關節植入物。

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Insall的代表作

--- The Total Condylar (左圖) 及Insall-Burstein Posterior Stabilized prostheses 在1970年代建立了全人工關節植入物的高標準---一直到現在

義大利University of Florence 的骨科教授Paolo Aglietti, MD 說：“ 那.是他的代表作….。從那時之後雖有新的設計；但當骨科醫師想要確定手術會有好成績時，一般都還是會選用Insall的設計。” 除了效果卓著外，Insall-Burstein knee 也將模組化的概念，引入posterior cruciate ligament-substituting 的設計內。這使醫師可以將組件依個別須求而組合，這種特色也被其他廠牌廣泛採用。

-- Insall與Albert Burstein在1978 年首先引入市場的Insall-Burstein II Posterior Stabilized prosthes，提供了新的及改良版本的膝植入物。

Aglietti 在1970年代曾是Insall的fellow；最近與Insall合作發展目前在歐洲、遠東及加拿大已經採用的mobile bearing knee。與Insall合作8年的 Giles Scuderi, MD說： ” 除了設計新的人工關節，他還同時是Beth Israel Medical Center的成人膝關節重建部門的主任。”

出生於英國

Insall 於1930年6月19日生於Bournemouth, England, 劍橋大學畢業後，進入London Hospital School of Medicine 。在英國接受兩年博士後訓練，又在Montreal受訓3年。從1965 到1991, 他同時是HSS 的膝關節主任及New York Hospita的主治醫師。1980年到1991年，擔任Cornell University Medical College 的骨科教授。他同時也是The Knee Society 的創始會員及1987年的會長。

1991年, 他與W. Norman Scott, MD; Michael A. Kelly, MD; 及Peter D. McCann, MD, 在紐約Beth Israel Medical Center成立 Insall Scott Kelly (ISK)骨科與運動醫學中心。在HSS時, Insall 訓練了許多今天在膝外科領域的傑出醫師。他現在又在ISK 主持fellowship program。

Scuderi 說： “ 我想大家將會視他為一位偉大的老師。我們擁有一個很好、完整的fellowship program ；而他總是最好的教授！”Aglietti對Insall’的教學技巧也讚賞不已 : “ 他當好老師的能耐是，他不是只提出想法或理論；還能將事情用臨床的方式去approch，並且應用在臨床。”

Insall的教學影響不單只限在他的fellowship而已，他在各主要的教科書裡寫了不只35章的內容及超過150篇的論文；他的經典之作Surgery of the Knee，已經準備出版第三版，而且早已譯成多種語言版本。

--- Insall與Paolo Aglietti 合作設計的 Mobile Bearing Knee 。被認為設計簡單實用，又能提供給病人相當的彎曲度與疼痛之解除。

一個全方位的膝外科醫師

大部分的人想到他的時候，都會因他開發的植入物，或是他的循循善誘而尊崇他；但請不要忘了他也是一個全方位的knee surgeon。. Scott 指出，在可行的全人工膝關節出現前，Insall曾幫助開發另一種治療骨關節炎的辦法：切骨術。

Aglietti 說Insall的發明並非是輕而易舉得來。---- 它們是長期、有方法的、研究結果。 “ Insall並非一下子就跳到新的事物上。他想証明這些新的事物，他是慢慢地、逐步地修改；因為每一次你修改或帶進一些新的東西，你都會遇到一些新的問題。 ”不同於其他人工關節的設計者，Insall總會考慮到最後的使用者或每一天要開刀的醫師的感覺。 ” 他花了很多時間來開發手術工具，目的在使人工關節能被正確的植入。不像有些廠牌，系統複雜；Insall的系統是實際而非常的有效。”

--- Insall 另外開發了Legacy Knee, 設計上除了與它的上一代一樣耐用外外，讓病人也感覺更自然。

這些理念印證在Insall後來的作品上；包括與Aglietti共同設計的Mobile Bearing Knee，及5年前引進的Legacy Knee。Legacy Knee 的設計，除了與它上一代的一樣耐用外，還讓病膝能更自然、彎得更好、更少痛。

一個真正的紳士

認識他的人說都說：儘管有這些傲人的成就， Insall仍然一本謙虛、開明的胸襟。 Scott 說： “ John最強的地方是他樂於接受新關念並加以發揚光大。” Aglietti也認為Insall的成功及名氣並沒有影響他的為人；” 他是一個真正的紳士……他溫和、友善、鎮靜及非常的英國(特色)。”

*譯自「Pioneer in Orthopedics 」
--- The people who shaped the specialty ---
Orthopedics Today April 2000

骨科拓荒者系列(1) --- Charles S, Neer II, M.D 現代肩關節外科之父

2007-06-13T01:08:00.000-07:00

從關節融合到人工關節

Charles S. Neer II, 是當代肩關節之父。 60年的骨科生涯中，他發展出肩人工關節、訂出全骨科界公認的近端肱骨移位性骨折的分類、提出肩峰下夾擊及旋轉肌袖破裂的理論與治療、也提出反復微創是造成肩不穩的概念；而他也是以肩關節囊下方移轉治療肩多向不穩的第一人。他首開 shoulder fellowship，誨人不倦。他的貢獻使無數病人與骨科學子受惠。

在Neer之後，接任哥倫比亞大學Presbyterian 醫院肩科主任的Louis U. Bigliani 說：“ Neer對肩關節的病理生理學、傷害機制都有很透徹的瞭解；他能自己設計器械、想出新的刀法….，無論是困難骨折、關節置換….都有很好的治療成果。他可說是上個世紀最有創意的骨科醫師！”

“ 給人禮物最珍貴的就是給人知識。 Neer 給骨科界最大的「禮物」就是：他深入淺出，傳授給後學有關肩外科的學問，讓你很輕鬆就知道該怎麼作、也會怎麼作。”
_________________________________________________________

「肩」負重任

Neer 初在Oklahoma學醫；後轉罕若瓦Dartmouth College 及費城賓大醫學院。在哥大Presbyterian醫院當骨科住院醫師時，就對肩外科有興趣。二次大戰期間，住院醫師訓練中斷；被派赴英國、諾曼弟及日本當過軍醫，對上肢骨折情有獨鍾。戰後回到Columbia-Presbyterian，一直到1990年於骨科教授、骨科部主任及肩科主任的任內退休。

戰後的發現

1943年, Neer 回國。那時，對近端肱骨複雜性骨折的標準治療是拿掉肱骨頭部，或作肩融合；術後肩關節的功能很差。Neer相信是有方法可以改善的。他想到用牙醫「充填齲齒」的方式，置換肱骨頭的關節面，應該可以改善關節功能；第二年，他推出了關節置換的第一個計劃；1951年第一代Neer 肱骨頭人工關節就誕生了。當時，大部分的骨科醫師對這剛出爐的人工關節置換術，很不以為然。Neer 回憶起，當初只要他報告手術成果時，常常聽到的評論是: “ 好吧，明年再看看你的cases怎樣再說吧！搞不好，(這人工關節)早已經掉到地板上了！”

這樣的糗事沒有發生。1955年，他已在JBJS發表了肩人工關節置換術系列的首次報告了。

革新的設計

---由Smith and Nephew Inc.生產的，Neer 3 人工肩關節 (左圖)。

與傳統 Neer II 不同的是鰭的位置、有深度mark的莖(助於放置)、內-外向偏位的頭，可更精確的符合頭-莖軸線正確的位置

Neer的人工肩關節是第一個有骨髓內莖大小選擇的設計。他發展出可讓新骨長入窗孔的概念。1973, 他開始第一個全人工肩關節，the Neer II prosthesis, 加了肩盂的設計。 1999, Smith and Nephew Inc. of Memphis, Tenn., 又推出保持原有設計風格的 Neer 3, 人工肩關節。.
直至今日， Neer的人工肩關節仍是人工關節的經典；它設計簡單、沒有煩複、可能會脫落的組合、沒有金屬對金屬的瑕疵。一直到現在，Neer II、Neer 3都仍採用耐磨的Vitallium 。
Neer II有長達27 年的追蹤，更多的是使用超過20年的。 Bigliani 說Neer的成功，有一部分應歸功於他在手術中對軟組織的細心，以及手術後對復健的用心。對人工肩關節未來的展望，Neer預測最重要的改變是在材料而非設計。

一個前瞻性的分類法

Neer很以這個以他為名的分類法為榮。這個他在當Columbia-Presbyterian骨折科主任所提出的分類法，是全世界對困難的近端肱骨骨折一致遵行的的分類法。Bigliani 認為這是Neer的另一項偉大成就。這分類法使全球的骨科醫師「用同一種語言，說同一類傷病」。

1987, Clinical Orthopaedics and Related Research (CORR)，在一期專論Neer的研究文中，稱發表此分類法的Neer的文章為" 經典論文 ” ---- 第一次有骨科醫師在生前就得此殊榮。主編在acknowledgement 中寫說：” Neer真正作出了傑出的貢獻，把肩外科各層面混亂的情況帶出一個清晰的境界。” Neer著述甚多，論文篇篇要言不煩，又能注意到細節，難能可貴。

1994 Neer 發表肱骨頭人工關節置換，再度被引為經典之作。同時，他寫的教科書 Shoulder Reconstruction [Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1990] ，也被認為是肩重建的聖經。

前方肩峰成形術

--- 一個真正的骨科拓荒者， Charles S. Neer II 因他在肩領域上傑出的成就；在國內、外受到一致推崇。

左圖是掛在New York，Columbia-Presbyterian Hospital的Neer 畫像。

對肩峰夾擊機制的瞭解， Neer在1971年, 發表了一個全新的手術 --- 前方肩峰成形術。包括後來改用關節鏡作肩峰下減壓術(同原理)，這手術已成為目前最常作的肩手術。

Bigliani 說：“ 他發明了有創意又有效的手術，把曾經失敗連連的治療，用成功率很高的手術，帶到不同的境界；不管是用開刀作或用關節鏡作，這手術解除了無數人的痛苦。” 雖然，熟練的關節鏡醫師，也可以關節鏡手術做旋轉肌袖或Bankart lesion的修補；不過Neer 還是比較認同Open Surgery，因為旋轉肌袖的修補可以比較不會受到限制。

Neer對反覆微創造成肩不穩症的研究，開創了新的診斷及新的治療，造福了許多運動員。

一個天生的老師

雖說是著作等身，Neer 卻是話不多的人。 “ 他說得不多，但只要一說，說的盡是精緻又周詳。” Bigliani同時也說: “ 他大概是我這一輩子所遇到的好老師之一；他廢寢忘食作學問，又毫無保留的教學生。”

*譯自「Pioneer in Orthopedics 」
--- The people who shaped the specialty ---
Orthopedics Today

運動醫學看打好高爾夫球

2007-06-06T19:23:00.000-07:00

打高爾夫已有一段日子，成績不怎麼樣；前些時候還傷了腰，躺了一陣子，球技有點生銹，現在輪到要開球了，心中有點心虛、也有點躊躇：這一桿揮下去球會飛到哪裡？

高爾夫球看似和緩、步調緩慢；但事實上，球要打得好，揮桿揮得又遠又準、又不受傷，除了要體能外、球技「要求」身體配合的，可是一點都不肯打折扣！

坊間高爾夫球教學的書籍、媒體，汗牛充棟，但多半強調的是技巧。在此僅以運動醫學的角度，提出一些建議供愛揮桿者參考：

1.先領悟幾點重要的揮桿機制

* 姿勢：不要彎著腰對球，這會使頸部及背部不當受力。
* 平順揮桿：揮桿的力道是由腳踝平順的(smooth)傳遞到手腕；如果只是集中力量用在某處，常導致受傷，高爾夫球肘、脊椎扭傷…. 就是這樣造成的。
* 穩住下背：揮桿時要水平穩住骨盤。
* 揮桿不過猛：揮桿揮得太用力、太急，會控制不好桿頭 (club)，像重擊地面，拇指甚至掌骨都會受傷。

一開始就學對好姿勢，比日後才改正重要。

2. 能常打球又不受傷的秘訣在

* 暖身：別一下場就揮桿。打球前先走走、緩跑一下或作5~10分的伸展操。
* 緩開場：雖已先練了幾小時，但肌力一下子要達到上場的額外能量還是要一點時間；這就像有經驗的司機開車上路初始總是油門緩踩。

* 加強肌力：並不是胳膊要有「小老鼠」才能打出一記長球；但肌力強，擊球速度(club speed)就愈強，而且也較不會受傷。

* 柔軟度：常作肢體伸展運動會改進柔軟度，身體柔軟揮桿會較平順。
* 選對球鞋：如果你的小腿或腳踝有肌腱或韌帶的舊傷，穿網球鞋或鞋釘不要太長的(高爾夫)球鞋打球。鞋釘太長吃入草皮太深，腳踝或膝容易再扭傷。

* 提球具要小心：尤其是要從後車廂把球具提出來時，容易閃到腰，結果球打不成倒要躺病床。提、舉重的球具要把腰打直，用大腿的力 不是用腰力。

此外，打著球不要忘記天氣的變化，如閃電、雷擊；或身體的情況如脫水、中暑、熱衰竭….。一有不對應即中止叫停。

不論你是初學或已是高爾夫的死忠，想能常常倘佯球場，在學揮桿的同時也該先練練身體，像有氧運動、重量訓練或伸展運動…等，都是好的選擇。是高爾夫高手又是運動醫學專家的Dr. Laskowski ( Mayo Clinic, Rochester, Mn) 說得好：「練好身來打球，而不是用打球來練身」，該是又中肯又是經驗之談了。

骨質疏鬆怎麼樣運動？

2007-05-30T18:55:00.000-07:00

骨質疏鬆的患者，大多是阿公阿嬤級人仕，已經退休、含飴弄孫。歲月增添了白髮與智慧，但也使她(他)們的身骨子不再硬朗；常常一些微小的外力，像是清晨出門推高鐵捲門、洗澡地滑跌坐浴室、….. 就造成了脊椎或髖部的骨折，這些都是骨質疏鬆常見的骨折。照現行骨質疏鬆的診斷標準(即T-score < - 2.5)，骨鬆者的預期骨折風險是 正常者的6倍；年輕時像「礦固力」(concrete) 的骨頭，這時已經像蛋殼了，因此，微不足道的外力，也足以造成骨折，這是骨鬆症可怕的地方，而防止骨折就是骨鬆治療的目標。

骨質疏鬆目前已經有很好的藥，但骨鬆治療不是光憑吃藥；很多數據顯示運動對骨鬆藥物治療有加成的效應，且運動能維持較佳的體態與體能、也能有效的減少跌倒的發生；不過，老態已龍鐘，骨頭又如此脆弱，能作怎麼樣的運動呢？

下面介紹一些骨鬆症可從事的運動：

1. 負重活動：

中風臥床會造成骨質疏鬆，這是因為沒有重力刺激的骨頭，骨質的流失更厲害。因此，不要老癱坐著(像couch potato)，即使是佇著拐杖，穿著背架，也要站起來、走出去！可以的話，每天至少走上1.5 ~ 2公里；妳(你)會愈走愈有信心。假如你沒有膝關節的問題，能緩緩的慢跑，效果更佳。

2. 肌力加強訓練：

在教練或醫師設計及指導下，作一些像是拿輕微啞鈴、拉彈簧、水中行走、
騎室內腳踏車….，等加強肌力的活動。量力而為，視情形一週作2~3次，每次30~40分鐘。

3. 背肌加強訓練：

背肌的加強，有助於減少駝背的發生或惡化；最簡單的莫過於作向後彎腰的
體操(請注意：不是向前彎腰！)，可天天作。也可採取俯臥床上，同時作挺高頭胸及雙腿的動作；當然，游泳更是加強背肌的好運動 (但不鼓勵跳水)，視個人體能多作或少作，但須持之以恆。

4. 打太極拳：

太極拳結合站 (上述負重活動) 及和緩的肢體伸展，能改善身體的柔軟度及平衡感，和緩、安全，有助於減少老人跌倒；但不建議蹲馬步太久或蹲太低，尤其是有前膝關節問題者。

這些運動，基本上都是安全的，不過，還是建議先諮詢醫師一下。切記一定要避免向前彎腰或抬舉重物，這往往一瞬間就造成了腰椎壓迫性骨折！一些須要旋轉腰部的動作，像是打高爾夫球或保齡球，也會傷到腰椎，應適度而切忌過度；而一些高衝擊力、須急起急停的運動，如：快跑、足球、網球、羽毛球、排球、籃球…..，都不是骨鬆者可從事的運動。 輕鬆、和緩、量力而為 是骨鬆者運動的原則，只要持之以恆，即使有骨鬆症，日子還是彩色的。

二問骨質疏鬆治療

2007-05-27T18:06:00.000-07:00

拜媒體之賜，近年來民眾對骨質疏鬆的瞭解，已不可同日而語。很多被診斷是停經後骨質疏鬆的婦女，大多能配合醫師指示接受治療，這在維護骨頭健康的立場而言，很是可喜。不過，有許多即使是治療中的病人，對骨質疏鬆仍有一些迷惑；下面是病人最常提出的一些問題，在此一併回覆並提供大家參考：

1. 我現在吃的藥好嗎？還有沒有更好的藥？

雙磷酸鹽藥物可能是目前醫師比較喜歡開的藥物，原因是它的安全與方便。雙磷酸鹽藥物上市已超過10年，有效、記錄良好、一週吃一次，除了作用於骨頭外，對身體幾乎沒有其它影響。 (@請參閱補注 * ** ***)

早年，醫師使用女性荷爾蒙治療骨鬆，但自2002年美國發佈此項治療可能會增加心血管疾病、中風、某些癌症…..的罹患率之後，目前已經較少處方女性荷爾蒙來預防或治療骨鬆，而改用選擇性雌激素接受體調理劑 (SERM)，唯仍應謹慎追蹤。

比雙磷酸鹽藥物更「強」的有副甲狀腺荷爾蒙。副甲狀腺荷爾蒙能加強骨頭的造骨作用，某種程度言是真正扭轉骨質疏鬆的藥物；但一般保留用在骨質情況特別不好、骨折厲害的個案使用。須注射給藥，美國FDA限制只能處方2年。

2. 雙磷酸鹽的藥理是怎樣？

骨質疏鬆是因骨吸收與骨重塑有了落差造成。雙磷酸鹽能抑制骨頭的吸收 (即蝕骨作用)，也即是對骨頭的破壞踩煞車；臨床上証實它能減少骨質流失、也有效降低骨折發生。

3. 我吃藥要吃多久呢？

文獻上有很多一直服用雙磷酸鹽5年，安全、減少脊椎及髖部骨折的報告。5年以上的研究還不夠多，不足以作定論；但目前知道服用雙磷酸鹽一段時間後，藥會積留在骨頭內，即使中止服藥，藥效還會持續好一段時間。也因為知道有這種「拖延效應」，用雙磷酸鹽治療5年，效果良好的個案，可以考慮「暫時」停藥。

4. 那可以停多久呢？

最近JAMA (美國醫學會期刊) 報導，停藥者 (期間以安慰劑代替) 5年後，雖然脊椎骨折比沒有停藥者多一點點，但其它如髖部骨折、腕骨骨折….，則與繼續服藥至10年者，沒有太大的差別。

用雙磷酸鹽治療5年效果很好的個案，可以考慮先停藥1至2年，這中間須謹慎追蹤、複診，必要時並須偵測骨密來監控，若有停藥骨質再度流失厲害者，則應即恢復用藥。

5. 那雙磷酸鹽真的都沒副作用嗎？***

服用雙磷酸鹽藥物須遵守空腹服用、服藥後半小時不要躺下、彎腰，以避免發生逆流性食道炎的可能性；另外，半小時後才可進食或服用其它藥物。

大劑量的雙磷酸鹽藥物，通常用在骨癌治療的個案，以靜脈打針給藥，有引起下顎骨骨頭壞死的報告；美國牙醫學會(ADA)估計一般用口服治療骨質疏鬆的個案，發生率應小於十萬分之一。

* 2008/09 增補：

2007年後在歐洲另有開發新藥 Strotium ranelate (商品名 Protos)。此藥兼具增加骨質增生(bone formation) 及降低骨質再吸收(bone resorption)之作用。國內衛生署已核定(96/12/26) 用於停經後骨質疏鬆症之治療新藥。

**2010/03 增補：

2009年，一個服用雙磷酸鹽7年的美國女醫師報告她搭地鐵時，車廂一個忽然停止的動作，居然使她大腿骨骨折，引起美國醫界及FDA廣泛注意，目前已有多起類似病例報告。2010 三月 AAOS Meeting, New Orleans (美國骨科醫學會年會)，亦有2篇論文討論長期服用雙磷酸鹽可能造成的骨折問題；目前為避免此併發症之發生，建議服用雙磷酸鹽不要超過5年。

*** 2010/10 增補:
請參閱「雙磷酸鹽可以吃多久？」(http://docwglee.blogspot.com/2010_08_01_archive.html )

淺談「歇不住腳」症候群 (Restless Legs Syndrome)

2007-05-24T00:44:00.000-07:00

骨科門診有一種病人常常是看了內科、糖尿病科、神經內科、復健科、周邊血管外科、失眠門診、….，繞了一大圈而來；病人無法很明確說出症狀，主訴是感覺兩腳，尤其是小腿腿腹，只要坐久或睡覺時就會很不舒服，像是有蟲子在爬、麻麻、刺刺的、或會一陣的抽慉、熱熱痛痛的….，病人會一直想站起來、頓頓腳、走一走，但說也奇怪，果真這樣作就好多了！因此，病人變得像閒不住腳似的，坐不住、睡不久，白天倒還好，一到夜裡就不斷爬起、躺下，沒法好好睡個覺，造成長期失眠。這到底是甚麼病？

臨床上，此病稱為「歇不住腳」症候群 (Restless Legs Syndrome)。一直，醫師對這個困擾病人的毛病也感到相當的迷惑，不明其所以？這兩年，在美國國家衛生院 (NIH)及神經科醫師的努力下，此病終於露出了端倪。研究發現「歇不住腳」症候群是中腦黑質(Substantia Nigra) 神經元(Neuron)有了問題 (見附圖)。

黑質神經元會分泌多巴安 (Dopamin)，多巴安是神經－肌肉間傳遞訊息的化學介質，多巴安分泌不足，會造成隨意肌的僵化、靜止時不自主的顫抖、以及走動的困難，是即大家所熟悉的帕金遜病 (Parkinson Disease)。但「歇不住腳」症候群不是帕金遜病，也不會發展為帕金遜病，其病因可能只是多巴安的訊號傳遞失衡所引起，不過詳細的機轉還不清楚。

統計上，美國有7.2% 的人患有「歇不住腳」症。女多於男 (女：男=2：1)，有家族傾向，可在小時候就得病，也會隨年齡加重，厲害的個案因此陷入長期、安眠藥愈吃愈重的困境；壓力或懷孕會使症狀暫時加劇，腎功能不全或有缺鐵性貧血者，比較會有「歇不住腳」症，除此之外，沒有證據顯示此症與其他疾病有潛在的關聯。診斷主要是靠病人的主訴，當然，必須仔細的排除糖尿病、周邊血管阻塞性病變、末梢神經病變….等的可能性，而作鑑別診斷。

治療則視症狀而定，一般只要按摩、熱敷、吃點止痛藥都有助症狀緩解；有缺鐵性貧血者必須補充鐵劑，而一些治療巴金遜病、癲癇、鎮靜安眠藥、甚至麻嗎啡類麻醉藥，都証實有效，因此須視人而異，不能放諸四海一成不變；而不運動過度、少喝咖啡、酒、煙也可減輕症狀；規律的生活，營造好的睡覺環境及養成衛生的睡眠習慣，也都可緩解失眠所造成的衝擊。

醫界目前還在努力研究想要解開「歇不住腳」症的謎；對「歇不住腳」症的患者而言，它並非絕症，也不是甚麼惡病，不須就此懷憂沮喪，徒給自己壓力；理性的接受它、面對它，放鬆自己，用豁達的心配合治療，才是使此病困擾減到最少的正途。

梨狀肌症候群(Pyriformis Syndrome) ---- 常被錯當椎間盤凸出開了刀!

2007-05-21T21:56:00.000-07:00

以開刀切除椎間盤，治療椎間盤凸出(HIVD)所造成的坐骨神經痛或椎間神經根壓迫，早已是一個制式的手術，效果立竿見影，成功的治好很多椎間盤凸出症。不過，臨床上總是有一些個案，所有的診斷都直指是椎間盤凸出症，但切除了椎間盤，卻症狀依舊；這到底是怎麼一回事？「梨狀肌症候群」(Pyriformis Syndrome) 很可能就是這個疑惑的答案。

早在1928年，Yeoman醫師在討論薦腸骨關節炎(SI arthritis)與坐骨神經痛的論述裡，就曾主張梨狀肌症候群也是坐骨神經痛的原因之一。甚麼是梨狀肌？梨狀肌症候群又是甚麼？

梨狀肌是骨盆內的一組扁圓、三角錐形的肌肉，從第二至第四薦椎的前緣(骨盆內)發出，(圖示) 斜向後走、穿過坐骨裂孔，落腳在股骨大轉子粗隆的頂端；(圖示) 它有幫忙髖關節外轉及外展的功能，是解剖學上骨盆腔後壁的一部份。

問題是出在：同樣是源出於腰、薦椎的坐骨神經，在要繞行至後方時，必須穿越梨狀肌，才能從臀部一路直下至腳。Yeoman的理論認為在穿越梨狀肌的過程中，坐骨神經有可能被 梨狀肌夾擠、壓迫或因梨狀肌肌炎的波及，產生與椎間盤凸出極為相似的神經症狀，而被誤診是椎間盤凸出症。

Yeoman的這個理論一直受到相當的質疑；主要是因為除了臨床理學檢查(即診間的檢查)之外，幾乎無法以實驗室的檢查或影像醫學檢查 (即X光、磁振造影…..等) 來驗證；但無可諱言的是，臨床上的確有一些坐骨神經痛的病人，只要在梨狀肌的壓痛點上(屁股的外上方) 注射類固醇 ---- 就像肌腱炎打骨針一樣 ----，(如附圖)

就藥到病除了。筆者亦有很多類同經驗，也相信梨狀肌症候群確有其事；而文獻上亦有用開刀切除纖維化的梨狀肌，解除壓迫(即減壓)，成功的治好坐骨神經痛的報告。

估計坐骨神經痛的診斷裡約有6%是梨狀肌症候群，比例不高，值得注意的是，梨狀肌症候群似乎容易在中年婦女的身上發生。有些病人甚至很明確的自述在某一次生產過後就開始會痛了；推測這或許與懷孕後期，或生產時骨盆的充血、擴張、產程的用力、…..等造成梨狀肌的受傷或肌炎有關，唯仍缺進一步的驗證。

梨狀肌症候群的診斷除了仔細的問診與理學檢查外，只有靠對它有具體的認識與高度的懷疑心而得。對於一些長年有坐骨神經痛的病人，不忽略梨狀肌症的可能性；就很有可能不必作許多繁瑣的檢驗、也不必大動干戈開刀，簡單的就把病給治好了。

坐骨神經痛(Sciatica) 的故事

2007-05-19T01:53:00.000-07:00

人類有坐骨神經痛有多久已不可考。歷史上2500多年前在古希臘每逢夏秋農忙之際，就會有很多農人因臀部及大腿痛無法工作，影響經濟。因為疼痛沿著臀部坐的部位，稱作” Sciatica ”，在希臘原文是「坐骨痛」的意思。

當時名醫希波格拉提氏 (Hippocrates 西方醫學之父 ) 認為這些彎著腰的勞動者，是因為腰椎裡的「活水」被地中海的烈日曬乾而引起，除了疼痛還會影響生殖力。那個時代的醫學，對腰椎有神秘的看法；希波格拉提氏就相信脊髓與腎臟及性器官有血管相連，而精子是從脊髓製造出來的；這樣把腰椎負以生殖機能的看法，影響了人類幾千年，迄今民間仍常把下背痛與「腎虧」聯想在一起，或認為是「腎水」弱；也還常有羨慕某人有「狗公腰」的說法！

羅馬人繼承希臘人的典章制度，也大致沿襲希臘人的醫學。比較進步的是由於解剖學家西流士 (Caelius Aurelianus) 的努力，至少已能在都叫做 “坐骨症” 裡頭分出會有流膿的 脊椎結核症 (在西元4世紀相當流行)、小兒痲痺症、髖關節病。不過，一樣的，羅馬時代的醫師還是分不出肌腱、韌帶、神經的差別，而一股腦兒的都把這些稱為「神經」。這恰好也可以藉此向讀者解釋，即使在今天，醫師說的坐骨「神經」痛，其實中間還有很多只是肌肉、肌腱、韌帶的毛病，而非單指椎間神經根的痛。而那時候的治療也就只有局限在休息、按摩、敷迷迭香、橄欖油、蜂蠟、酒，而難治的個案，就用鉤子吊皮膚、焦煤炙灼、水蛭吸血、放血、鞭笞、……來「治療」。

西流士死後的第5、6世紀，蠻族入侵覆亡了羅馬帝國也摧毀了帝國文明，偏安東隅的 拜占庭王朝(Byzantine)無意中卻保存了羅馬醫學。同此時期的希伯來文明、阿拉伯文明、印度文明，除了多一些宗教戒律之外，對坐骨神經痛這個病，也少有論述或著墨。此後的西方醫學，隨著西方世界的混亂而起起落落，歷經封建制度的興衰、宗教戰爭、黑死病、十字軍東征….，暗暗長夜，進展得相當緩慢圩迴，一直到文藝復興、工業革命之後，才逐漸露出曙光。

1934年，Mixter與Barr首度發表論述主張椎間盤凸出壓迫神經根是坐骨神經痛的主要原因。但現在知道這只是原因之一，更多的是因脊椎的退化性關節炎、骨刺(贅骨)增生、脊椎滑脫、脊椎腔狹窄、脊髓腫瘤、梨狀肌症候群、扭挫傷…..等引起。臨床上，凡下背或臀部 (通常只有一邊) 疼痛，會向大腿後方、小腿放射延伸，或同時併有神經症狀的，都稱之為坐骨神經痛，是一個症候群。事實上，坐骨神經 並非只是一條神經；它是由第4、第5的腰椎神經根混合第1至第3薦椎神經根，穿過骨盆，沿臀部坐骨後方而下行至腳。(圖示)

坐骨神經痛常因彎腰做事，尤其是彎腰抬重而引爆；因此應儘量避免彎腰工作，抬重時應以單膝跪地腰桿挺直的方式來抬，並將重物近身以減少力距，甚至連繫鞋帶、穿鞋、刷牙、打噴嚏、撿原子筆…..都應如此。(圖示)
一旦發生坐骨神經痛，在急性期(頭2、3天至一週左右)，應盡量臥床休息，放鬆下背，作局部的冰敷或熱敷，來緩解疼痛，切忌胡亂推拿；若未見改善，甚或向下肢延伸，感到痲或無力，應即求醫，找出原因。通常，坐骨神經痛大都可以以休息、藥物、復健等保守治療得到緩解，只有少數像椎間盤凸出、脊椎滑脫、脊椎腔狹窄、脊髓腫瘤等壓迫神經根厲害的情況，才須要動手術治療。

保持理想體重、從小養成不彎腰駝背的好姿勢，避免長時間開車，不久站、久坐、久蹲；有空走走路，作作軟體操(學生時代學的就可以了)伸展筋骨，保持身體的柔軟度…….等，庶幾坐骨神經痛的發生就可大大的避免了。

曾經帶有神秘色彩又困擾先民長久的坐骨神經痛，現今已不是甚麼太難治的病了！

有關節炎，該如何運動？

2007-05-16T01:13:00.000-07:00

運動有益健康，但對關節已被「禁錮」的關節炎患者，該如何運動呢？

關節炎，不管是退化性關節炎或類風濕性關節炎，總是慢性、長期的病，時好時壞是它的特徵。當然在急性關節炎發作期，關節紅腫熱痛，主要還是積極治療儘速使炎性反應緩解。但在其它緩解期後的大部分時間裡，合宜、適當的運動，可有效改善關節周圍肌肉‧肌腱等軟組織的柔軟度與強度，減少關節僵硬與關節內的壓力，效力等同於 物理治療。

運動，視目的而多樣性。一些競技性運動，如；舉重、舉啞鈴、拉彈簧、..是訓練特定的肌肉群，以健美肌塊為目的；有氧舞蹈、騎腳踏車、慢跑、爬山、游泳或快走，訓練耐力，以加強心肺功能….等；而球賽、田徑賽...等，皆非本文之主旨。

對大部分關節炎的患者，比較合宜的運動應該是 改善整體的體力 又兼顧關節伸展、柔軟度的運動，以及如太極、瑜伽等 加強肢體平衡及穩定的運動。當然，「合宜的運動」，也須視所患的是那個關節或是那一種關節炎而定。通常，類風濕性關節炎的關節破壞比退化性關節炎利害，不宜有太劇烈的運動；緩和的游泳(溫水為佳)、緩慢的伸展體操或走路，是比較安全的運動；慢跑、爬山可增強心肺功能與耐力，對減少骨質流失也有幫忙，但對有前膝關節炎(臏股關節炎)或退化者、或有不穩定的退化性脊椎關節炎者，則不適合，因恐造成患處關節的急速惡化。過度的自由式游泳也常會造成肩關節的不適或肩旋轉肌袖的受傷；即便是溫和的太極與瑜珈，蹲馬步太久或悜強彎屈肢體，都可能造成關節傷害。對關節炎的患者，不管是從事甚麼運動都必須先暖身：運動前對所患關節先熱敷15~20分鐘、運動後立即冰敷10~15分鐘，可減少不適或運動傷害；更重要的是遵循：熱身、漸進、勿操之過急量力而為、不徎強 的原則。

關節炎的患者，通常也是高齡，常常併有心肺疾病、氣喘、高血壓、糖尿病、骨質疏鬆......等慢性病；可以作那些運動，最好先請醫師檢查評估後，作出建議。這就是國外所謂的「運動處方」(Exercise Prescription) 的由來。冒然從事，有時會發生一些大家都不願見到的意外。國內尚無運動處方，不過，該作甚麼運動？作到怎麼樣的程度？多久作一次？不妨先找個信任的醫師，好好整體評估與建議，才是有關節炎又能安全運動的作法。

退化性關節炎病因的生化觀點

2007-05-14T02:02:00.000-07:00

長久以來，退化性關節炎一直被認為是關節長期的耗用與磨損所致，不管是因過勞、過重、受傷、發炎…..；因此，關節退化是老年(aging)必然的宿命。事實上，的確也在中、老年人的關節看到了關節軟骨基質(matrix)崩裂及蛋白多醣(proteoglycan)分解(degradation)…等磨損的 組織學變化，印証了理論。但關節退化，在代謝上發生了甚麼變化，過去卻少見論述。拜生化科技之進步，近些年對退化性關節炎，也有了明確的代謝觀點。

組織學上，關節的軟骨 (指玻璃樣軟骨hyaline cartilage) 是由眾多散置的軟骨細胞，交織於由水、膠原纖維、蛋白多醣等所組成的基質而成。這些軟骨幾乎沒有血循，軟骨細胞的更迭也不旺盛，僅保持軟骨基質一定程度的分解與再組成 (即新陳代謝)，維持正常狀況下，光滑完整、有效抗壓。

研究發現，當關節受不當施壓 (即受傷) 時，軟骨細胞內固有的 (內建) ” 壓力監測 ” (shock-sensor) 系統，會刺激關節產生白血球間質素(interleukin-1B 即IL-B)、腫瘤壞死因子(TNFa)….等細胞激素(cytokins)，連鎖引發 金屬蛋白脢 (metalloproteinase MMP) 的分泌。金屬蛋白脢會分解膠原纖維，準備進行軟骨基質的再組成，這原是軟骨的生理；但一旦分解多過於組成，就構成了軟骨的破壞，導致關節退化。另方面，受傷軟骨細胞細胞膜上的磷脂(cell membrane phopholipid)會經生化學的轉化作用，變成花生四烯酸 (arachidonic acid)；花生四烯酸一生成後，會循兩個平行的酵素途徑(COX-1，COX-2 及 5-LOX)，衍生出多種如：前列腺素、leukotriene B4…...等的炎性介質，(原是)準備要開始修補受傷的軟骨；但炎性介質反過來卻會傷害細胞膜，使花生四烯酸源源產生，陷入惡性循環的過程(見附圖)，反使關節的傷害擴大。
這個現象間接說明為什麼臨床上一旦關節發炎必須儘速喝阻的理由。再者，研究也發現，軟骨基質不管是直接或間接受傷後，也可能會走上氧化的路徑，產生「反應性氧核素」(Reactive Oxygen Species ROS)，造成軟骨細胞凋零(Apoptosis)、金屬蛋白脢活化、基質合成的延宕；又會氧化花生四烯酸及其衍生物，增強對軟骨的破壞力…..，直如火上加油，加速退化。這也是這幾年抗氧化療法來治療退化性關節炎的理論根據。

這些研究，指出了退化性關節炎是一種多元病因卻有共同代謝機轉的病。關節的退化，不管出於甚麼原因，代謝上都走著同樣的機轉，這機轉呈現了關節的炎性反應及軟骨的破壞，最後導致關節退化；不同的內因、外因或年齡，只是加重或加速退化的砝碼而已。這個代謝理論，補強了耗用與磨損病因論的邏輯基礎，對醫界而言，更重要的是它或許也點出了預防關節退化該努力的方向。

(Metabolic Mechanism in the Pathogenesis of Osteoarthritis. A Review/ BP Burnett, R Levy, et BJ Cole, The Journal of Knee Surgery July 2006, Vol 19 No 3 pp 191~197)

糖尿病也要小心骨病變！

2007-05-10T01:03:00.000-07:00

糖尿病會引起心血管病變、視網膜病變、腎病變、末梢神經病變.....，大家都知道；但糖尿病會不會也造成骨科的毛病？卻少見提及。近年來愈來愈多的臨床研究與統計數據顯示糖尿病的確也與某些骨科疾病有關。茲披露其中重要者，籲請大家注意。

恰克氏關節病變 (Charcot's joint)

恰克氏關節病變是因糖尿病的神經病變及血循障礙引起，主要侵犯雙足，侵犯肩關節者亦有，唯較少見。初始只是腳麻或感覺異常，漸漸會因足部骨頭的崩坍造成腳踝變形、不穩。X光可見距骨、跗骨多處骨折、崩潰，類同缺血性壞死(Avascular Necrosis)，但卻看不到骨痂生成或骨癒合的現象。初次看到此症病人居然能以其不成形的腳禹禹而行，著實令人心頭一觫 ---- 不痛嗎？

其實，早因痛覺喪失，病人的確不痛；也因不痛，足部失去自我防禦，受傷更甚、破壞更劇；又因骨幾乎不癒合，治療困難，除了穿輔具鞋外，開刀、骨固定、植骨、作關節融合......，都不易成功。統計上控制不佳的第一型糖尿病並伴有神經病變者，有15%的發生率；據傳某已過世的名富豪花花公子就是此症的受害者，終其一生須以輪椅代步。

糖尿病手

糖尿病手是手的皮膚萎縮變性，變薄變緊、蠟樣化，使手指的活動受限，無法完全伸直，手掌也無法展平，症狀類似硬皮症，不同的是皮膚是變薄而非變厚。多發生於第一型糖尿病者，但第二型者也有，須儘早作復健。

手掌肌膜巒縮症 (Dupuytren's contracture)

此症手掌的皮下肌膜發生慢性、不明的纖維增生及欒縮，摸起來像是有條繃緊的索 把手指往掌心拉，使手指伸展困難；但與板機指、腱鞘炎不同的是不疼也無壓痛。以第四指最常見，而少見於食指、姆指；兩手並發的機率很高。統計上，長期 (15年以上) 的糖尿病患者，有2/3會有程度不等的巒縮，厲害者須以鬆弛手術才能回復手指的伸展。研究也發現有北歐人種之血統者此症較多，顯亦有基因的因素。

瀰漫性原發性骨增生 (Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis DISH)

這是一種發生在韌帶或肌腱接骨點的骨增生，主要患處在脊椎，尤其是頸、胸椎。通常沒甚麼症狀，只覺得脖子、上半身變僵硬，活動不便，有時會誤以為僵直性脊椎炎。第二型糖尿病患者較多，原因不明；可能是胰島素、或類胰島素的荷爾蒙效應使骨增生使然。早期可作物理治療，嚴重者則須開刀切除增生骨。

骨質疏鬆

骨質疏鬆症，大家並不陌生。值得一提的是統計上第一型糖尿病者有較高的骨質疏鬆發生率。研究顯示第一型糖尿病者，其骨密原本即比一般人偏低；這意味對第一型糖尿病者，骨密的監測須提早，標準也可能須更嚴謹。

骨關節炎 (即退化性關節炎)

退化性關節炎被認為是關節軟骨長時間的耗用與磨損；統計顯示第二型糖尿病者有較高的發生率，可能是因第二型糖尿病有較多的胖子(即體重的因素)之故。這提示糖尿病的治療，減重也很重要。

凍肩症(Frozen shoulder)

凍肩症( 沾粘性肩關節囊炎)，病因與自體免疫有關；民眾俗稱的五十肩中，只有一小部份是此症。此症在一般中年人口有5%的病發率，但在糖尿病者卻超過20%！這差異在統計學上是有意義的。凍肩症，通常只犯一肩，症狀是階段性的，治療也視階段而異。第一階段(即前6個月)只要在關節內注射類固醇，即有很好的效果；晚了，不管復健、開刀….成效都有限。糖尿病患者因為是高病發群，更應提高警覺，早日治療。

以上這些骨科疾病，雖與糖尿病直接的因果關係不盡明朗，但學界普遍認為與糖尿病的神經病變、血循障礙、肌肉萎縮及肥胖有關，也與糖尿病的病程長短及控制之良窳有關；認識上述的病症，有助於病人、醫師提高警覺，提早因應，避免拖久了到藥石罔效的地步。

血脂代謝異常與脊椎退化

2007-05-09T00:41:00.000-07:00

現代的人，不太看得出年齡；一旦被看出老態，多半是脊椎露了餡！---- 脊椎退化了。

脊椎是怎麼退化的？人的脊椎有24節，(圖示)

節(椎體)與節間有椎間盤，節的後方兩側有小面關節(facet joint)，三者構成脊椎關節，從上而下一路相連。

椎間盤像是又Q又軟的麵團，含水，但血循不旺，靠周邊血管的滲透來營養，也靠周邊強韌的環韌帶保護。椎間盤會吸收上下椎體的壓力，也在脊椎旋轉或彎曲時，扮演巧妙、重要的樞紐 (pivot)角色。當環韌帶因外力扯破，部份的「麵團」會被擠壓出來，壓迫神經，這就是大家所常聽到的椎間盤突出症。(圖示)

但年老後，「麵團」萎縮、水份漸乾，一節一節會往下塌，身高也變矮了，這就是椎間盤退化症(Degenerative Disc Disease DDD)。椎間盤退化被視為脊椎退化的第一個徵兆；退化若繼續進行，加上椎體的磨損、骨刺生成、小面關節負荷改變、鬆動，就會造成背痛、僵硬、椎間孔(神經出口)窄狹、神經根受壓迫….等，匯總即是脊椎的退化性關節炎。因此，脊椎的退化，會像骨牌(Domino Phenomena) 一個接一個倒一樣；如何制敵於先機、使椎間盤不要太早退化，倍受重視。

在X-光上看到的椎間盤只是椎體-椎體間的矩形空間，像圍棋子，有一定的厚(高)度；厚度變窄，是臨床上椎間盤退化的依據。除此，X光也常會看伴隨的腹部主動脈鈣化 (表示血管硬化)。先前，醫界並不清楚脊椎的退化與血管的鈣化有否相關？2004年5月在紐約的國際腰椎研究學會(ISSLS)上，日本的研究團隊發表了一項以高低密度血脂肪(high LDL-c)、高糖化血紅素(HbA1c 大於5.5%) 、踝肘血壓比並脈波波速及核磁共振(MRI)為指標，所作的大規模研究；證實有血脂代謝異常的人(臨床上表現血管硬化)，比一般人口有明顯的椎間盤退化及較高的脊椎退化性關節炎。這項發現引起醫界廣泛的注意；早先醫界也知道有脊椎退化的人，X光常見有腹主動脈鈣化；但都認為是巧合沒有關連。日本的研究，証明椎間盤退化不只與年齡及肥胖有關，更是血脂代謝異常的 另一臨床表現。

這結論，對有血脂異常的人，難免沉重；除了提醒血脂異常要及早好好治療外，也提醒骨科醫師，嗣後再看到脊椎退化的病人，可要回頭好好查一下是否也有血脂代謝異常了！

換人工膝關節你該知道些甚麼？

2007-05-07T00:41:00.000-07:00

自1970年代以來，由於生物力學與材料力學 (拜太空科技之賜) 的進步，人工關節置換術也日新月異，對於晚期、厲害的退化性膝關節炎，或類風性關節炎，目前都能以手術置換全膝人工關節，有效的解除關節痛、回復接近正常的膝功能。雖長期言，人工膝關節仍有植體鬆動、聚合樹脂磨損、骨介面骨溶解.…..，.等尚待克服的難題；但整體言，包括髖關節在內的人工關節置換術，造福了眾多為關節退化所苦的病患，被譽為20世紀醫療的重大成就，實不為過。

台灣已是人口高齡化的國家之一，或許你就是關節退化一族；你該換人工關節嗎？請你看下去：-----

全膝人工關節是甚麼？

全膝人工關節(TKR)是拿合金做的仿關節面植體、及用高密度聚合樹脂作的仿軟骨襯墊，來取代已經壞掉的膝關節。手術是在制式量規器的引導下，精確的將內、外側脛股關節面(2個)、及髕骨關節面(第3個)、連同部份軟骨下硬骨鋸除 (以氣動鋸鋸掉)；再將合適的人工關節模組，在軟組織張力平衡下，正確的植入鋸除後的骨端，再以骨水泥固定，就大功告成了。整個手術過程嚴謹、準確、按部就班進行，與其說是手術，倒不如說是一項精密的「工程」。有一些個案，髕骨關節面還完好，可保留不切除而，只換脛、股關節(兩邊)。

這幾年因技術與設計的改進，有些可單單只換內側或外側(一邊)的脛股關節，手術範圍較小，稱單側膝人工關節置換術(UKR)，不叫全膝人工關節。

甚麼人該換膝人工關節？

當然，你的骨科醫師會視你關節退化的情況建議你。
不過，你也可以就自己的症狀，自我衡量一下，如果你：

* 走路、爬樓梯、從坐椅站起，或甚至連晚上睡覺(表示有局部骨壞死)時，都會膝痛。
* 長期膝腫、僵硬，伸直、彎曲困難。
* 休息、減重、作復健、遵醫囑吃藥、關節注射，甚至作了某些手術 ( 如: 關節鏡、切骨矯正術….)都沒效。
* 有O形腿或X形腿。
* 已經年過55歲 (60歲以下，健保審查較苛)。
* 沒有重大的內科疾病。

------ 那麼，你該考慮換人工關節了。

手術：

你的骨科醫師建議你該換人工關節了，你不妨請教醫師，你的關節情況換人工關節，合理的期待能好到怎麼樣的程度？

手術須經健保局術前審查通過，健保才給付(通常費時1~2週)。手術必須在半身或全身麻醉下進行。術前，會會診麻醉醫師作風險憑估；你也可於門診時先與你的心臟科醫師、胸腔醫師、糖尿病醫師….等，討論討論。

麻醉及手術仍有某種程度的風險，約2~ 5%；包括突發心臟病、中風、呼吸衰竭、血栓病、感染…等。手術中、或剛開完刀可能須要輸血。

住院除術後傷口的護理外，住院期間會視情況作膝關節連續被動性伸、屈活動(CPM)的復健，等到能用拐杖或助行器下床時，即可出院，通常約一週左右。

這幾年，也有醫師採用微創手術(MIS) (傷口小、肌肉軟組織傷害少、住院日短….)來作膝人工關節置換術；微創手術是否真的比標準的傳統手術好嗎？目前還在評估，尚無定論。

術後：

你很快(三、五天)就可以試著下床，用拐杖或助行器站立、或走動。

出院後，繼續使用拐杖或助行器4~6週，漸進的加強腿部肌力及膝關節的活動度；約2~3個月後，你會覺得你日常起居的站、走、上下樓梯、坐馬桶、逛街….都沒問題；也沒甚麼疼痛，生活品質改善很多。

你漸漸也可以從事健行、游泳、打高爾夫球、騎腳踏車….；不過，慢跑、打籃球、網球、跳躍多的有氧舞蹈、種田、種菜…….等膝部高衝擊力的活動，還是要避免。

因為每一天都在「使用」(加諸應力) 關節，再加上人工膝關節金屬與聚合樹脂的磨損、植體本身與骨之間介面的骨溶蝕造成的鬆動……，人工膝關節還是會壞的；統計上，頭一年有1%、10年內有10%、20年內有20%的人工膝關節還是要再換過。胖的人、年紀輕活動較多的人，壞得比較快。

此外，骨質疏鬆的人要小心儘量不要跌倒，以免造成補救困難的植體周邊骨折(periprosthetic fracture)。體弱、免疫力差的人，即使開刀多年後，仍有血行性人工關節感染的風險。

結尾：

一談到開刀，害怕的人還是居多。一味的害怕、排斥固不可取，但也要瞭解：換人工關節，一不是救命手術、二不是癌症切除，它只是一種改善關節功能的治療，並不是換了人工關節就解決了你所有的問題；要不要開刀，你最好把 開刀要冒的風險 與 所期待的目標，拿到心中的天平秤一秤、衡量一下，再作決定。

退化性關節炎的另類療法(CAM)，有效否？

2007-05-06T07:46:00.000-07:00

在骨科的觀點，關節的退化起源於軟骨的耗用與磨損，終至關節機能的障礙或喪失。據此，骨科醫師視關節受害的程度，給予物理治療、藥物治療、手術、人工關節置換….等，目的是改善關節症狀與機能，但並無法中止或逆轉已退化的關節。

有人或不認同這種理論、或想尋求治療的突破、或忌於藥物副作用、或怕開刀.........，轉而追求另外的治療，此即「輔助及另類療法」 (Complementary & Alternative Medicine 簡稱 CAM)。另類療法效果如何？是大家關心的重點，只是驗証很不容易，因此少有嚴謹的報告。最近，有一些學者針對另類療法整理出具體的初步看法，茲歸納如下：

關鍵字：『像是有效(likely effective)、可能有效(probably effective)、不明效果(unknown effectiveness)、像是無效(Likely ineffective)。』

I.補藥、維他命、…..：

1. 葡萄醣鞍(Glucosamin Sulfate)，軟骨素(Chondroitin sulfate)：

牡蠣、蟹殼含有葡萄醣鞍，母牛、鯊魚軟骨含軟骨素；但目前均為合成製劑。
治療理論：葡萄醣鞍可營養軟骨，減少關節(尤其膝關節)的僵硬或壓痛。軟骨素有加強非類固醇消炎止痛
劑之效果，減少膝、髖關節痛。
看法：像是有效。

副作用：嘔心、上腹部灼熱感、腹瀉。不建議兩者並用，認為併用不比單獨使用效果好。

2. S-adenosyl-methionine (SAM-e)，Dimethyl sulfoxide (DMSO)：

SAM-e原為食物中固有之元素；DMSO則是木漿中硫化物，濃度高的還是工業用溶劑。
治療理論：對膝、髖、下背、頸椎及手指之關節炎有止痛及改善柔軟度的作用，效果比同非類固醇消炎
止痛劑，而副作用較輕。
看法：像是有效。
副作用：腹痛、嘔心、排氣多；誤食工業用DMSO會頭痛、眩暈甚至昏睡。

3. 貝它-胡蘿蔔素、維他命C、E..等抗氧化劑：

治療理論：多攝取此類維他命，可中和體內不穩定的自由基，預防細胞的退化或抗衰老。
看法：不明效果。

4. 魚油：

治療理論：魚油富含歐美加-3脂肪酸，可抑制炎性反應。
看法：像是無效。
副作用：過量可能易引起出血或免疫力降低。

II.蔬菜、食物、草藥….；

1.辣椒
治療理論：辣椒素被認為會啟動(trigger)腦部恩多酚( endophine) 的分泌，又可阻斷疼痛介質
substance P 的傳導而降低疼痛。
通常以辣椒膏的方式局部敷用，缺點是皮膚受不了！
看法：像是有效。

2 多吃薑、.駱梨、豆漿；忌食蕃茄、馬鈴薯、奶製品
治療理論：吃薑可止痛；多吃駱梨、豆漿可減少膝、髖關節發炎。而蕃茄、馬鈴薯、奶品會引發急性關
節炎。
看法：不明效果。

III. 按摩、.針炙、太極、瑜珈：

治療理論：針灸可止痛，尤其是退化性膝關節。太極、瑜珈可預防關節炎。
看法：可能有效。

針灸的原理仍不盡明朗，但屢有止痛效果的報告；唯似乎限於特定施針人或個案，無法放諸四海皆
準；缺點是扎針仍有感染之虞。適度的太極、瑜珈有助關節之伸展，增進身體的平衡感，減少
(老人)跌倒；過度則反造成關節受傷。

IV. 其他：

1.Homeopathy ( 順勢療法)：

以微量的毒素，如毒藤汁(poison ivy)、蜂螫...來治療關節炎。
治療理論：微量的毒藤汁、蜂針含有抑制炎性反應的成份，分次引進身體可治療關節炎。
(理論有點類似減敏感效應)
看法：像是無效。
可能引發無防禦性休克。

2.磁場 ( 佩帶磁塊束腰、束帶、毯)、銅(帶銅鐲子)：
治療理論：磁場會改善局部血液循環。銅鐲子會緩緩釋出銅離子，由皮膚進體內，中和自由基。
看法：像是無效。
磁場可能干擾心律調節器，在孕婦可能對胎兒有影響。

上述看法，相當程度的提供想要尋求另類療法的民眾有用的訊息。想要尋求另類療法的人，實在不須要躲開醫師，自己暗地摸索，好好的跟醫師談談才是上策。

喝酒與骨質疏鬆

2007-05-05T02:48:00.000-07:00

酗酒，造成股骨頭缺血性壞死，是台灣地區年輕 (指60歲以下) 置換人工髖關節的主要原因，是醫界早已知道的事；但，喝酒對骨質疏鬆的影響到底如何？一直也是學者專家有興趣的題目。

研究顯示多量的酒精會直接 毒殺造骨細胞，妨礙骨的生成；酗酒也會傷肝，會改變維他命D及鈣的代謝，而不利於骨質的維護。酗酒的人，又常常因酒醉跌倒、受傷、車禍…..，更是造成骨折的主要原因。很自然的，酗酒，被視為是骨質疏鬆及骨折的重大風險因素。

不過，我們也常常在電視上看到一些身骨子仍然硬朗的百歲人瑞( 大多是阿嬤！)，接受媒體訪問談她們的養生之道；這些笑容露出沒幾顆門牙的阿嬤們，卻出乎大家意料之外的說：「….我每餐( 或加上睡前 ) 都要喝一杯蔘茸酒 (或五加皮、高粱、威士忌…..) ！」。

那麼，喝酒是不是真的是這些人瑞阿嬤的養生之道呢？

在一項針對停經後婦女的研究中顯示： 適量喝酒 ( 比如：一天內喝酒不超過：啤酒570cc、紅酒250cc、烈酒50cc ) 者，卻有較高的骨密(BMD)。對這個「適量喝酒骨密較高」的解釋是：有一些研究觀察到適量喝酒，血液中的骨質吸收標記及副甲狀腺荷爾蒙較低，亦即骨的 重塑活動降低，也即骨質的流失較少；也有認為適量喝酒會刺激抑鈣激素(Calcitonin) 的生成，而抑鈣激素已証明會提昇腰椎骨密 ( 但不提高股骨頸的骨密 )。另也有認為適量喝酒會刺激腎上腺的轉化機制(Conversion)，使女性荷爾蒙的生成增加。而有喝酒的停經婦女也常常被發現比不喝酒者有較高的女性荷爾蒙。最近，美國有一項研究指出：接受戒酒治療的婦女，腰椎及股骨頸骨密度(BMD) 的確比一般婦女低；但追蹤她們的病史，這些酗酒婦女許多在孩童或青少女期( 即未酗酒時)，也比其它女孩有較多的骨折。除了上述酒精的毒害外，會酗酒的婦女，其骨質本身可能也還有其它體質的因素。

這些都是相當有意思的解釋；不過，仍須再作更多、進一步的佐證。有趣的是，電視裡那些「現身說法」的老阿嬤們，卻早先於專家學者的研究；在她們一生歲月的流轉中，「身體力行」了這個說法了！

維他命D 與骨質疏鬆治療

2007-05-03T04:21:00.000-07:00

多年來專家學者的努力，骨質疏鬆的病理機轉、診斷、治療指引 (guidelines)都已趨明確；對骨鬆的預防方面，繼鈣對骨重塑的關鍵角色被瞭解之後，攸關鈣吸收良窳的維他命D也就愈加受到重視。

維他命D【1，25(OH)2 D】是脂溶性維他命，是身體必需的微量元素。當維他命D在血中濃度 (以測其代謝物 25(OH)D 為準) 低於75n mol/L (30 ng/ml) 時，鈣在小腸的吸收會減緩，使血鈣濃度下掉(恆定保不住)；身體會立即啟動 副甲狀腺素 的分泌，進行骨吸收，藉釋出骨鈣，來維持血鈣。釋出骨鈣會同時造成了骨質流失，因此，不讓維他命D低，好讓鈣吸收順利進行，也是減少骨質流失的重要措施。

能從食物攝取的維他命D 只有蛋黃、一些魚油…等少量、活性很低的 D2、D3；身體大部分的維他命D是靠體內合成 (內生性endogenous synthesis)。人的皮膚內有維他命D的前驅物 (7-dehydrocholesterol )，經紫外線(日晒)照射、先合成活性低的D3，D3與從食物來的D2….等在肝臟、腎臟進行 羊氫化作用 (hydroxylation)，轉化成活性1.000倍的維他命D，為生理所用。(圖示)

成人在50歲前，每日應攝取維他命D 200 IU， 51 ~70歲 400 IU， 70歲後是 600 IU；估計從食物來的大約只有 100 IU，因此，身體合成維他命D 的角色，相形吃重；只是年齡會使皮膚的維他命D前驅物減少，使合成降低；而肝、腎的羊氫化功能也會退化，加上日晒不足 (戶外活動少) …..等，都會造成維他命D不足。一項包括美國、歐洲、中東、南亞….大規模的普查發現2/3的停經婦女，維他命D不足 (指 25(OH)D低於 75nmol/L)。而另一項針對60歲以上 (男女都有)、非外傷骨折(即骨鬆性) 的住院病人研究，則有超過百分之九十低於 75nmol/L。這些數據顯示維他命D與骨質疏鬆確有關連；而研究也證明補充維他命D 可降低骨鬆性骨折的風險，甚至也可能因維他命D會改善下肢肌肉、神經系統的機能，使高齡跌倒率也降低22%。

台灣日晒充足，原以為不成問題；但或因食物、或因 美白觀念 作祟，統計上停經婦女仍有一半以上維他命D不足。有些綜合維他命或奶製品有添加維他命D，但因添加量不夠、或因風味改變、服用性不高，成效不彰，維他命D 的補充顯然須要加強。 2005年4月，美國FDA批准了骨鬆藥物結合維他命D 的製劑，對極可能維他命D也是不足的骨鬆患者，作雙管齊下的治療。這式處方，再加鈣的加強攝取，的確使骨質疏鬆的治療與預防更見周詳，相信臨床成效也將更為顯著。

鈣與骨質疏鬆

2007-05-02T00:38:00.000-07:00

鈣是骨頭的主要成份，大家都知道，也知道吃鈣補骨頭；生理上，鈣離子是心肌及隨意肌正常運作所須；但鈣與骨質疏鬆的過程或治療，扮演甚麼角色？直到最近才明朗。

初生嬰兒只有不到30公克的鈣，成人卻有1000 ~1400克的鈣，以磷酸鈣的組成存在骨頭，這是怎麼辦到的？

原來骨頭從小到老都不停的進行蝕骨、造骨、重塑的「更新」（Remodeling）工程；這是身體成長、也是日常生活所造成的骨疲乏、骨傷、骨折……的修復所須。骨的更新始於一個「訊號」(下述)，接著是蝕骨細胞把骨「挖」出一個洞 (骨吸收；約須時3週)，游離出骨中的鈣至血循；而造骨細胞緊跟在後，努力回填這個「洞」，再把血中的鈣搬來( mineralization 即鈣化) 讓新骨硬化成熟 (約須2~3個月)(圖示)。

這樣的骨更新週而復始，非常旺盛，遠遠超過了骨頭結構須重塑的實際需要 (估算只須 1/3 )；那麼，「旺盛」是為了甚麼？

原來，為的是：維持血鈣的恆定 (Homeostasis)！生理上，血鈣必須保持在 8.5毫克/100cc ~~ 10.5毫克/100cc；恆定，靠的是副甲狀腺 ----一個敏感又忠誠的調節器。鈣由食物攝取，只是吸收不佳(只有10%)，也並非樣樣食物都有鈣；但卻固定每天從小便、皮膚排出200毫克。一旦青黃不接，副甲狀腺素(荷爾蒙) ---即上述的「訊號」--- 就會立刻啟動骨的更新；藉蝕骨、重塑的手段，把骨中的鈣游離，迅速回補血鈣，保持恆定；這真是身體的智慧，有效、快、萬無一失。因此，骨頭好比是鈣的銀行，只是鈣要存進、兌出太費周章！甚至還會折損自己 ---- 在重塑的過程中，新骨還不夠硬之際，是骨折最容易發生的時候。這彰顯骨質疏鬆的治療，不僅要減少骨質流失，也要設法降低骨質更新的頻率，才能真正避免骨折。

為了減少副甲狀腺素頻頻發動「訊號」，直接的作法就是多攝取鈣來避免血鈣降低。估計一般民眾只攝取了500~800毫克/天的鈣，遠少於建議量的：50歲前1.000毫克/天，50歲後1.200~1.500毫克/天。美國Surgeon General 就因此在2004年大聲疾呼加強鈣的攝食。台灣民眾乳品消費本即較少，理當更加用心；食物除乳製品外，大骨湯，吻仔魚、沙丁魚、鮭魚、青花椰菜、大白菜、豆腐、芝麻、核桃、及葉菜類都含鈣。吃鈣片也是另一種選擇，唯有人因此結石；報告認為從食物中攝取，結石機率較少；而服用鈣片的，則以檸檬酸鈣者較佳。維他命D有助於鈣的吸收，晒太陽會增加維他命D，因此，鼓勵骨鬆者，走向戶外、走向陽光，絕對是健康、正面的！

冰敷？還是熱敷？……..

2007-05-01T08:22:00.000-07:00

用冰袋、冰枕來退燒，是生活常識，沒有爭議。但當一旦受了傷像是急性運動傷害、打撲傷、挫傷、扭傷…，.或軟組織、關節紅腫疼痛發炎，是應該冰敷還是熱敷？不僅一般民眾搞不清楚，甚至有些醫護人員，也說不出所以然。其實，冰敷、熱敷都是利用溫度對組織的效應所作的物理治療，作的時機對、作的方式對對上述病痛的治療都有相當的助益。

冰敷的效應在於使局部血管收縮、血循減少，因而降低組織的新陳代謝率，達到抑制炎性反應的作用；這在運動傷害，或是急性關節炎如：痛風、退化性關節炎的急性發作……等的第一時間，是制敵於先機的作法，事半功倍；錯過了這時機，炎性反應已進行如火如荼，要不要冰敷，須視臨床症狀決定，不是一味口訣式的「前三天冰敷、後三天熱敷」。生理上，當溫度降至20’C時，骨骼肌的肌紡錘反射(Spindle muscle reflex)會受到抑制，肌肉張力減弱，痛覺神經的傳導也會變慢或被阻斷 (低到10’C時)，產生有效的止痛效應。另方面，低溫會強化膠原纖維 (肌腱、韌帶、軟骨…均屬之)，使受傷的肌肉、肌腱傷害不後續擴大。醫界近年並發現急性關節炎時用冰敷來降溫降血循，除了遏阻炎性反應外，也比較能維持關節內的 低氧恆定 (關節內含氧量只5%，相較於大氣的21%)，提供軟骨細胞較佳的存活環境，免於輕易凋零。這是否某種程度上即是抗氧化？是否可因此減緩關節退化？醫界仍密切關注。

冰敷應分次作，間隔至少30分或更久，重要的是每次不超過15~20分鐘；冰太久，局部血管過度收縮反造成凍傷；甚至在有周邊血管病變者，產生壞死(須截肢)。而關節部位的冰敷須以柔軟、內置碎冰塊攙水(各一半)的乳膠曩，輕輕覆蓋才能均勻降溫；切忌拿出放在冰箱冰凍層硬梆梆的矽膠冰袋(就是藍色那一類的)來冰敷關節，不僅無法有效冰敷，反而造成關節隆突處凍傷或軟骨細胞壞死。

熱敷可使局部血循增加，有助於移除肌肉疲勞所產生的乳酸堆積或炎性物質，因此也有消炎作用；而溫熱使人身心舒暢、懶洋洋，肌膚舒展，因此，對慢性、長期的肌腱炎，像是下背痛、頸肩症候群、過勞性肌腱炎、疲勞、局部痠痛、甚至失眠…..，都有相當緩解的效果。熱敷不宜超過45’C；水的傳熱遠較空氣佳且均勻 (想想看：全蛋用水煮快還是用烤箱快？)；濕熱，像以熱毛巾、蓮蓬頭沖熱水或SPA、泡湯，比乾熱，如電毯、暖暖包為佳，比較能滲入深部，也較安全、不會燙傷。而一些運動傷害後久腫不消的，像是治療不當的足踝扭傷，可採「熱、冷交替式水療」；先泡38’~ 45’C熱水4~6分鐘，再立即浸在10 ~15’C 冷水2~3分鐘，交替進行五次 (最後一次是熱水)，再綁上彈性繃帶，每天作個兩三回，大都兩週內就可見效。

雖然，冰敷、熱敷都是居家生活就可DIY 的基本治療，但該冰敷還是熱敷？怎麼作？還是先咨詢一下醫師吧！

女運動員三症(Female Athlete Triad)

2007-04-30T02:07:00.000-07:00

秀珍(化名)從小喜歡運動，跑得快；為了獎學金及一圓金牌夢，從大一開始，她就參加了田徑隊，勤練她拿手的短跑。教練告訴她假如她能減個一、兩公斤，她的表現會更好；秀珍毫不猶疑的開始斤斤計較每吃一口的卡路里，也常常在飯後偷偷地跑洗手間…. ；幾個月下來，她的確苗條許多、也跑得更快；但她忙到不曉得甚麼時候她的月經變少、也不來了，初始，她還沾沾自喜、沒來真好！上個禮拜，跑完 3 圈後，右腳痛了起來，她以為是拐到腳，但腫了幾天不消；醫師照了X光，告訴她說她的第二、第三蹠骨發生了 應力性骨折，要打石膏休息一陣子，不能再跑，而且要作進一步的骨密檢查..........。

秀珍的情況就是典型的「女運動員三症」。

體育界很早就知道女運動員，尤其是愈傑出的、愈會有所謂「運動性停經」；但認為只要減少運動量，月經就會回來。1984年Cann及Drinkwater分別在JAMA (美國醫師公會期刊)及 NEJM (新英格蘭醫學期刊) 發表：有停經問題的年輕女運動員，有明顯的骨密度低的現象。1986年，Drinkwater進一步指出：即使月經回來，骨密卻無法或很難「補回」到同年齡層、有正常月經的程度。

一向被認為對健康無妨的女運動員停經，這時已被意識到可能會造成不可逆的早發性骨質流失。醫界與體育界開始正視這個問題，同時展開大規模的調查與研究，發現在女運動員中，有相當高的比率合併有進食異常的現象。1993年，美國運動醫學會正式宣告這種發生在年輕女運動員的 進食異常、停經、骨質疏鬆 的症狀為「女運動員三症」，是一種不容忽視、須要即時治療的疾病。

女性為符合現今社會、文化的期待，一向崇尚身材苗條；女運動員自然也不例外。一開始，可能只是單純的想藉減重來提昇運動成績，為此而節食、絕食再暴飲暴食、吃瀉藥、吃減肥藥、食後偷偷的躲在洗手間催吐、……等手段，這種攝食異常的情況，背後滲雜各式各樣的動機、壓力或心理因素，愈演愈烈的結果常常是陷入了無法自拔的境界；甚至轉化成 神經性厭食症( Anorexia Nervosa 、Bulimia Nervosa)。這種情況尤其在講究要求體態輕盈的女選手如：體操、舞蹈、花式溜冰、跳水、短跑…..等的身上。而攝食異常，卡路里與營養不夠，不足補充體能消耗，使體力不濟體重因而降低。研究發現有一種脂肪細胞內的蛋白質(Leptin)，與體重有關，也與月經有關；太瘦而無法保有一定量的Leptin，可能是體重過輕會停經的原因。

生理上，月經的正常有賴 下視丘─腦下垂體─卵巢三連線 內分泌環環相扣的運作。多項統計証明女運動員的確比一般人口有較高的停經率；女運動員停經症被認為是下視丘的運作出了問題，使三連線失衡，而使女性荷爾蒙分泌不足。這除了可能不孕外，是早發性骨質疏鬆的原因，因此而發生應力性骨折、甚至是更厲害的脊椎或髖骨骨折。

如同一般年輕女孩，月經是女運動員個人的隱私；節食或跑洗手間催吐，也不會大聲嚷嚷讓人知道；是否已陷入女運動員三症而不知，他人不易發覺。隊醫或骨科醫師一旦發現女運動員發生應力性骨折，應耐心、有技巧的「追究」女運動員三症的可能，但這也只是亡羊補牢罷了！早期發覺唯有賴認真的定期體檢。女運動員三症不是一定要等到三項俱在才是，只要有其中任何一項症狀，就該懷疑；而女運動員周遭的人，包括室友、隊友、同學、教練、舍監、家長、心理醫師……等，都應隨時保持戒心與關心，庶幾才能及早發現，幫助這些青春年華的女孩及早脫困。

中老年休閒活動與運動傷害

2007-04-29T02:57:00.000-07:00

現今人們講究養生與休閒，中老年人從事休閒活動蘶為風氣，到處見到人們登山、打太極拳、跳元極舞、高爾夫.、瑜伽、游泳、SPA........。溫和、沒有壓力、不是競技、量力而為是休閒活動的特色；但是不是這樣就一定不會造成運動傷害？

中老年後漸漸發福，體形「中廣」，肌肉肌腱的強度、柔軟度變差，骨質密度、關節功能都開始走下坡，反應也不像年輕小伙子；一時的不經意，或是慢慢的累積下，都可以造成一些傷害的。茲就門診常見的中老年運動傷害，向大家建言。

上肢的傷害

高爾夫球肘大家都聽過。這是打高爾夫球揮桿時手臂向上向外上揚的動作把手肘內側的肌腱拉傷了，帶護肘可預防。比較難預防也較少見的是一邊肋骨 (可以是好幾根) 的應力性骨折，這多半是慢性、揮桿扭腰動作不正確所累積造成，須從姿勢改善著手。游泳是很好的運動，負重因水的浮力減輕，一般很少造成傷害，但划水的動作在某些原本肩峰骨頭就長得較彎的人，會造成肱骨頭與肩峰的撞擊，造成肩峰下滑液囊炎或旋轉肌袖破裂，休息、冰敷、藥物可改善，嚴重的要開刀。瑜伽有些動作像是以手撐地、劈腿....會造成肌腱拉傷甚至關節受傷。快速重覆的甩手臂、甩手腕，像練外丹功的某些動作，也容易造成肩或腕關節或肌腱的拉傷。

背傷

久站、久坐、久蹲會背痛，這是生理現象，任何人都一樣。力學上當上半身前傾20度時，腰椎的壓力可達體重的2倍，就更不用說背著登山背包 (加了重量) 爬山腰椎有多辛苦了；因此，若不是爬甚麼大山，還是一身輕便為宜。SPA可緩解肌腱痙攣，對肌腱炎有物理治療的效果，但水柱太強則反而造成瘀挫傷。高爾夫勤練揮桿，目的雖想練得身段優雅打個博弟，但務實面的收穫是姿勢對了少了腰扭傷或肋骨骨折。練瑜伽或有些人強迫自己彎腰一定要手觸地，這常造成腰椎旁肌的拉傷，最好要避免；只要像作體操一樣，和緩的伸展就是最好的拉筋。

下肢的傷害

一般人走平路時，發生在髕股關節(前膝)的壓力約為體重的一半，但在爬山、爬階梯......，此壓力可達體重的3.5倍，兩者相差7倍；因此，有髕股軌道不正的人，或有髕股關節退化者，不適合爬山，否則會急遽退化。爬山或上階梯的動作常常也會造成跟腱下滑液曩炎或足底肌膜炎，穿著高及足踝的鞋以及夠厚的襯襪，可以有效預防。打太極拳 蹲馬步，若體重不是正確的落在大腿，而是落在前膝，則會產生髕股關節重大的壓力及傷害。有一些練功(？)或舞蹈(？)，有半蹲兩膝不停旋轉的動作，理論上容易造成關節半月軟骨或韌帶的傷，應該警惕。

總之，中老年休閒活動既然是以養生為目的，避免傷害就是前提。瞭解傷害發生的原因、學會自我保護、運動前先暖身或熱敷、運動後冰敷….，都有助於減少傷害的發生；而 量力而為 更是不能忘的原則。

青少年運動傷害

2007-04-28T01:20:00.000-07:00

六至 21歲的青少年，事實上也就是從小學生到大學的年齡層，是每個人成長、學習、開始探索人生的黃金階段；繃繃跳跳的童年、國中高中的體育活動、大學校園校際的運動比賽……，是青春無限繽紛、綻放的階段。這個階段的青少年因身體、生理尚未成熟，本質上即存有潛藏、易受傷害的危險；這是青少年運動傷害發生的特質。

小孩並不是「小一號」的大人，生理上的差異關係著運動及運動所造成的傷害。即使長得又高又壯，青少年的骨骼仍未成熟；過度運動、以成人的標準來要求更快、更高、更久、更遠….，就會造成傷害。就拿小孩的膝關節言，因骨骨后(即骨之生長板)未封，韌帶接骨點的骨頭強度還不夠，受衝擊，同等的應力在成人可能只是十字韌帶或側韌帶的韌帶傷；但小孩卻可能是骨骨后的嚴重骨折。長高中的小孩，膝關節有時是向內、有時又是向外承重 (負重線變換)，故會有X形腿 O形腿的變化；也因此，小孩在運動後容易下肢、膝、踝痠痛，一般人常說的「成長痛」*，大都即指此而言。而軟組織的肌肉肌腱等，相對於長得較快的長骨，是長時間呈現繃緊的；這不但降低軟組織的延展性，也較易拉傷或痠痛。這些都是青少年身體上的本質，也都是青少年運動造成的潛在因素。

過度、不當場地、不合適器材、不當訓練……，都增加了運動傷害的發生。過度運動的傷害只要休息、減少運動量即可改善。一些劇烈、有肢體接觸的運動，如美式足球、橄欖球、曲棍球….，則有可能造成厲害的挫傷、扭傷、韌帶斷裂、脫臼或骨折。藍球、網球、羽毛球、排球等，則易造成膝、踝的扭傷；青少年打網球，則殊少有網球肘發生，反而下背痛、下背扭傷、膝扭傷、腳踝扭傷常見。

上肢的傷害大都與運動技巧有關。大家耳熟的少棒肘就是典型的過度傷害；除了肌腱、韌帶軟組織外，還有骨骨后傷，甚至有關節軟骨剝離，使日後變成肘外翻。而上臂重覆投球會造成肩關節盂唇(glenoid labrum–肩胛關節環圍的纖維軟骨) 的撕裂傷，造成不穩肩。近年流行啦啦隊，它混合體操、舞蹈與負重；因跳躍太多，常引起腳踝或膝扭傷；而翻跟斗、排人體金字塔或徒手承接上拋人球，會導致年輕女孩上肢傷害。被拋的人球，因漏接重摔落地，則可能會造成脊椎或頭部外傷；而啦啦隊又因常有彎腰的動作，會引起下背痛、下背肌拉傷或脊椎椎炎。

下肢除膝、踝關節扭傷，肌腱、韌帶的撕、拉傷外；比較特別的是骨骺骨折；骨骺是未成熟骨骼連結上的弱點，骨骺骨折在下肢較多見，如：股骨頭的骨骨后滑脫、股骨逺端骨骨后骨折、脛骨平台撕裂性骨折、四頭肌韌帶或臏骨韌帶之接骨點拉傷(如:Osgood-Schlatter's disease, Slinding-Larsen-Johnson disease......) 都須及時處置，若骨骨后移位，須盡可能(如手術)復位，以減少日後可能的功能障礙或畸形。

年輕女性，尤其是一些要求體態輕盈，像花式溜冰、舞蹈或體操選手，易得早發性停經、厭食及早發性骨質疏鬆的所謂「女運動員三症」(Female Athlete Triad)；除易造成應力性骨折外，也大大影響整身健康，須有醫療諮詢機制對這些年輕女孩的攝食、營養、月經狀況作監督，並適時介入給予治療，才能使她們及早從此症脫困。

青少年走向運動場是正面而且是應該鼓勵的事；唯社會、學校、家長、醫界應該投入更多的關注與導護，使運動傷害盡少發生。

p.s.: 英文裡的 “ Growing Pain “，指的卻是青少年成長過程中點點滴滴的酸甜苦辣。

「打骨針！」 ---- 淺談類固醇關節注射

2007-04-27T06:01:00.000-07:00

二次大戰期間， Mayo Clinic 的 Phllip Hench與Kendall 合成了腎上腺皮質酮Cortisone (可體松)。這個原來想要克服士兵「戰場衰竭」(Battle Fatigue) 的藥，卻被發現似乎對甚麼發炎都有效！戰後，1948年 Hench 用可體松成功的改變了類風濕性關節炎的治療；「美國仙丹」的稱呼隨著大戰勝利的餘威傳遍了全球； Hench與Kendall也因對腎上腺荷爾蒙的研究，贏得了1950年的諾貝爾獎。

就在此時，Hench的同事，骨科醫師 Dr.Coventry (後為人工髖關節大師)，正為無法減除一個肩鈣化性肌腱炎患者的肩痛而煩惱；在Hench的建議下，Coventry將可體松 (那時還稱Compound F) 直接注入病人的肩關節內。Coventry回憶說：「這個連打了嗎啡都還叫痛、直嚷著要醫師把他的手臂給剁下來的農夫，打完針14個小時後，輕鬆活動著肩膀趕著要出院回家了！」。這是記錄裡第一次有人將類固醇藥物注入關節的治療。

這個「神奇」的療法，很快的變成骨科醫師的忙碌業務；一時，不管是關節炎、關節痛、肌腱炎、腱鞘炎、板機指、網球肘、.........幾乎無不針到病除。漸漸地，「打骨針」的弊處也隨著類固醇的副作用彰顯出來。藥理上，類固醇只是暫時的抑制炎性反應的強度，並不能改善或阻斷 病程的進行；而抑制炎性反應，在某些情況下就等於是抑制組織癒合。曾見多次打針的肩旋轉肌袖，在開刀時，肌腱竟像乳酪似的連縫線都吃不住！另外，雖說是局部打針，但打多了可能還是有全身副作用，如：庫興氏症候群、血糖昇高、骨質疏鬆、免疫力降低、胃潰瘍.....等；又萬一打針不慎感染，可能會造成化膿性關節炎，使關節破壞，後果不堪設想。因此，關節注射類固醇，只能 選擇性 的用在一些病人或特定病況；至於肌腱、肌膜、腱鞘的局部類固醇注射，雖風險不若關節注射，但若注射不當、多次注射、或誤將藥物注入肌腱本身，也會造成肌腱斷裂，傷害勝過原來，不可不慎！

演變至今日，以訛傳訛的講法，讓民眾杯弓蛇影、聞「打骨針」而色變，深怕一打針，骨頭就會「腐去」。事實上，關節或肌腱注射類固醇，是一種很好的對症療法；只要醫師懂得慎選病人、在適當的時機打、知道怎麼打、打哪裡、…，那麼，它就是一項很好的治療，不必一味排斥，因噎廢食。

關節藥傷胃嗎？--- 談非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs)

2007-04-26T06:24:00.000-07:00

在門診每當看完關節炎的病人，要開藥的時候，病人就會不安的問：「這藥會不會很傷胃？」。病人擔心的多半就是指非類固醇消炎止痛劑(NSAIDs Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs)。這藥真的很傷胃嗎?

1965年美國默克藥廠(MSD) 開發了Indomethacine，這是繼人類長遠以來使用阿斯匹靈退燒、止痛、治療關節炎.....後的「新」藥，療效明確、迅速，一時蔚為風潮，被視為非類固醇消炎止痛劑的濫觴。但直至1971年，英國學者John Vane提出了「Vane Theory」，才解開了包括阿斯匹靈在內的這些藥物的謎底。原來，這一類非類固醇消炎止痛劑是因為抑制了身體的前列腺素(prostaglandin)，而達到消炎、止痛、退燒的作用。此後30年，非類固醇消炎止痛劑不斷的推陳出新，廣泛的用在關節炎或肌肉骨骼系統疼痛的治療，解除了廣大患者的痛苦。據統計，1998年，美國至少開出一億張NSAIDs的處方，這還不包括三種被列為OTC(藥房可買到)的成藥；幾乎每7個人，就有1人正在服用此藥；台灣雖未見數據，但情況恐未遑多讓！非類固醇消炎止痛劑幾乎已是全球使用最廣泛的藥物了！

那麼，為甚麼會傷胃？原來，人體的細胞除紅血球外，都能合成前列腺素。前列腺素有保護腎臟、幫助止血及保衛腸胃道粘膜的功能；但另方面，它也是引導炎性反應、引起發燒、疼痛的介質，關節痛就是這樣來的。傳統的非類固醇消炎止痛劑藥理上同時抑制前列腺素的兩項作用；雖有效的消炎、止痛、退燒，但也因抑制了保護功能，而造成了胃潰瘍、胃穿孔、胃出血以及減少腎血流等…..副作用。這就是它傷胃之由來！

醫界一直努力企圖想要將前列腺素的「好的」與「壞的」功能分開；窮首多年，終於在1992年John Vane發現了關鍵前列腺素合成的酵素---環氧脢(Cyclooxygenase COX )的奇異機能 (請參閱附圖)。

原來，環氧脢第一型 COX-1 (由細胞自動生成)，會合成前列腺素「好的」部分--- 增強腎血流、幫助血小板凝集、保護胃粘膜；而環氧脢 COX-2 第二型 (應組織發炎誘導而生)，則會強化炎性反應與疼痛、發燒，是前列腺素「壞的」部分。邏輯上，若能去蕪存菁，去除COX-2、保留COX-1，則是醫界心目中理想的非類固醇消炎止痛藥。這樣的想法，果真陸續成真，幾年先是選擇性抑制 COX-2的非類固醇消炎止痛劑問世，接著又有專一性、只抑制COX-2的新藥開發成功；不啻揭開了非類固醇消炎止痛劑的新紀元！關節藥傷胃的威脅，大大的減除，而居功闕偉的John Vane (曾於1998年應醫學會邀來台) 也因此贏得了1992年諾貝爾醫學獎！

不過，COX 2 非類固醇消炎止痛劑問世不久後，卻被發現長期服用會加重心血管疾病及中風機率的副作用；其中默克藥廠(MSD)一度大賣的 Vioxx 於2004年遭 FDA下架禁用，同儕藥也都強制須加上警語。雖然如此，COX 2 藥，目前還是大部分退化性關節炎的首選藥！全球各大藥廠也仍積極研發想開發出新的、減除心血管副作用的 COX 2 藥；我們期待不久的將來，能克服副作用障礙的新藥再出來，讓所有關節炎的病患能放心用藥、普遍受惠。

淺談玻尿酸關節注射

2007-04-25T07:09:00.000-07:00

在門診常有病人問：我的關節可以打玻尿酸嗎？這些人很多是心寄厚望，希望用打針就治好了關節炎，不必開刀換關節。打玻尿酸是這樣的嗎？

玻尿酸(Hyaluronic Acid)不是類固醇，它是關節裡的成份之一，是關節的潤滑劑。玻尿酸是蛋白分子，分子量很大，結構呈長鏈狀，縮捲如毛線球，在軟骨表面像球軸承似的，提供避震 (快動作時)、抗壓、抗磨 (慢動作時) 的保護。醫界很早就注意到關節退化時，玻尿酸的分子量也會減少，「毛線球」斷成碎片，關節滑液變稀、不黏。一直到80年代中期，日本及一些歐洲國家嘗試將玻尿酸注入關節，認為這種一如汽車更換機油的「粘稠補充療法」(Viscosupplementation)，可以改善、減緩關節退化。初期，認同的人不多，但陸續的報告，證實打玻尿酸相當程度可以減輕關節疼痛；甚至，有些研究指出玻尿酸會刺激軟骨細胞分化及促進軟骨基質合成，認為玻尿酸可能也有改變關節退化病程 (Disease Modify) 的效應！至此，粘稠補充療法漸受骨科界關注；1997年，美國FDA也批准了玻尿酸對膝關節注射以治療膝退化性關節炎。

臨床上注射的玻尿酸，是由雄雞雞冠純化粹取或由細菌培養取得，分子量約500.000至2.500.000，一週注射一次，連續五週 (註：目前亦有分子量更大，只注射3週的製劑)，為一療程；藥效可維持數週至數月，三至六個月後可重複療程。注射時，關節略感痠痛，只要冰敷、休息，一、兩天即可緩解。原則上，注射於第一、二期的退化性關節炎，效果較好；等到軟骨潰壞(第三期)、破穿了，治療就大打折扣了。注射時，以長針注入股骨髁間 (脛股退化者，圖1)，或臏股關節 (前膝退化者，圖2)；一般言，玻尿酸注射相當安全，只有極少過敏案例報告。

注射玻尿酸並不能完全取代退化性關節炎的藥物治療或晚期的人工關節置換；且玻尿酸價位高，健保對玻尿酸注射有嚴格的規範。但對一些年紀大、不能服藥又不能開刀的患者，玻尿酸關節注射不失為一項不錯的選擇。

關節鏡一二

2007-04-23T07:26:00.000-07:00

雖然不像胃鏡、膀胱鏡、大腸鏡......，大家比較熟悉接受度高；這幾年也有越來越多的骨科病人作了關節鏡檢查或手術。不過在門診，只要一提到作關節鏡，病人還是滿懷疑問、覺得陌生；作關節鏡倒底是怎樣？

關節鏡(Arthroscopy)也是ㄧ種內視鏡。早在1920年代，日本東京大學的Kenji Takagi (高木憲次)教授就曾利用膀胱鏡來觀察結核病在膝關節的變化，這可說是關節鏡的濫觴；但因器材簡陋，能見度不佳，「觀」察到的東西有限，很少有人認為它有實用性。一直到50年代，二次大戰後的日本， Kenji Takagi 的門生 Watanabe Masaki (渡边正毅 1921~1994，後被尊稱為「關節鏡之父」)，在醫界一片不看好的環境下，堅信關節鏡必有揚眉吐氣的一天，帶領學生Ikeuchi、Takeda、Hiroshi..... 孜孜不倦投身於關節鏡的研究、開發與運用。先是設計第一支「真正」的廣角鏡頭關節鏡--- Watanabe 21號---- 改善了視野，又於1967年引進光纖作光源( Watanabe22號)，至此，關節鏡裡乾坤光明大放，才真正得到醫界的重視與關注；連一直冷眼旁觀的西方骨科界也開始往東京取經。二十幾年來，關節鏡的製作越趨精良，技術與應用一再推進，不僅用在膝關節，也陸續用在肩、踝、肘、腕....關節，且可施行多種手術，展現其無可取代的優越性；現今，關節鏡術已是骨科學裡重要的一門，除了帶動運動醫學的興起，也啟發外科微創手術的開展。

關節鏡術最大的優點是傷口小(即微創)，這使病人術後疼痛少、傷口癒合快，關節功能恢復迅速。手術是利用大小、長短像一枝筷子的關節鏡從膝部的小切口插入，接上光源、灌流水源 (用以漲開關節腔或沖洗) 及視訊螢幕(如電視)；醫師透過放大的螢幕檢視關節內情形；再從另一切口伸入特殊的器械(圖1)

，盯著螢幕，一手操控關節鏡、一手操作器械，在關節內作修剪、切割、打磨、鑽洞、燒灼、縫合 (真的是穿針引線！).....。(圖2)

困難之處在於「心」(螢幕上的所見)、「手」(準確操作器械) 同步。不像傳統手術，傷口大大的、盡收眼底，目視下動刀；這須要靈犀、不斷學習 (learning curve長) 與相當的臨床經驗，養成不易，所以關節鏡術被認為是技術層面高的手術。

缺點也在刀口小，無法像傳統手術大開大闔，因此能作的手術受有相當的限制與選擇性；主要是治療關節內軟骨的病變，如：破裂(半月軟骨、肩盂唇部)、崩潰、磨損、軟化，或滑膜的增生、夾擠、皺襞，韌帶斷裂(如：十字紉帶...)的重健，或游離骨片、軟骨塊的清除，或是鬆弛的韌帶、磨損的的軟骨表面的熱灼處理，贅骨(骨刺)之磨平、切除.....等等。(附圖滑膜皺襞關節鏡檢查及切除)

手術須在半身或全身麻醉下進行，病人仍要住院，也同樣須術後照顧，但一般言，手術風險較低、術後復原快。80年代後體育界更加卓越的表現，運動醫學的蓬勃發展，不能不說是拜關節鏡術之賜了！

退化性膝關節炎治療的新標的 ---- 軟骨下骨(Subchondral Bone)

2007-04-22T02:13:00.000-07:00

軟骨下骨（subchondral bone）的硬化，長期以來都被認為是因應軟骨受到破壞而起的變化。是X光 (硬化處會變白) 診斷退化性關節炎的根據之一。骨科醫師在作人工膝關節置換手術時，更是可感受 (鋸骨頭時) 及目睹軟骨下骨硬的勁道！

關節耗用與磨損的退化理論認為：軟骨有如磁器表層的釉，可潤滑關節活動、分散及降低關節的荷重，使關節以四兩撥千金的方式運動。但這層「釉」一旦受傷、磨損、破裂、崩落、…..，完整不再，就會喪失功能；使重負直接傳遞到軟骨下骨，產生硬化、關節囊變形、變鬆、不穩、疼痛、贅骨(骨刺)生成….，造成退化性關節炎 (如示意圖)。因此，如何保持或修復軟骨的完整，一直是醫界致力的目標。

最近，軟骨下骨的硬化與退化性關節炎的關係，重新受到檢視。以核子醫學、磁振造影(MRI)、組織學…..等，對人 (50歲至80歲) 及狗膝關節的研究 (切除狗的前十字軔帶，製造出關節炎)，證明：軟骨下骨的硬化是因應生物力學產生的 高塑骨活動；是軟骨損壞的指標之一，也是退化性關節炎程度的里程碑。

那麼，是不是軟骨下骨的硬化一定要先有軟骨的損壞才引起呢？研究顯示：也有可能先有了軟骨下骨的硬化，再產生軟骨的損壞。這個道理可用椅子與椅墊來比擬：椅面 (軟骨下骨) 若是軟硬不平，上面的椅墊 (軟骨) 就容易壞！因此，理論上，若能降低軟骨下骨的塑骨活動，則可有效改善軟骨的損壞，減低退化性關節炎的進行。

基於這樣的邏輯，醫界以具有對抗塑骨活動而原用在治療骨鬆的雙磷酸鹽劑，如Risedronate、Alendronate…..，應用在動物實驗及人體的臨床試驗上 (BRISK study，Spector et al, ACR meeting, Orlando, Fl. Oct.2003)，初步發現軟骨下骨的硬化的確會減緩，而軟骨磨損的減少及關節症狀的改善，都有相當成效。

多年來，醫界為了突破退化性關節炎的治療，在軟骨的修補、重建、移植、再生、複製….上，投入可觀的人力、技術；雖有進展，但離廣汎臨床應用還有一段距離。這種，有別於開刀，藉著藥物改變塑骨活動來降低關節軟骨的損壞，而減少退化性關節炎發生的方法，不啻是一種簡單、易於實施的治療。我們期待有更多成功的報告，讓醫界能突破退化性關節炎治療的難題，造福更多的病人。

封包理論(Tissue Envelop) 與早期關節退化

2007-04-21T03:28:00.000-07:00

對於關節的退化，傳統的耗用與磨損理論，雖然在組織學及病理學都得到印証，但這都是關節已經實質上有了組織學的變化；但對關節退化是如何啟動？早期是發生了甚麼變化？一直到近年，賴學界的努力才有了更多的瞭解。

2004年3月加州大學的 Prof. Dye 在美國骨科醫學會上提出了關節的「組織封包理論」(Tissue Envelope Theory)。這理論認為膝關節有一「層」無形的、功能性的組織胞膜把關節腔封住，一如腹膜之把整個腹腔圍封起來一樣；這層功能性的胞膜，就好像是一個乳膠水球；水球完整時，施壓水球，壓力會均勻分散，水球不會破；但水球若有瑕疵，則壓力會集中在瑕疵處，把水球撐破。封住的關節腔，關節裡壓力傳遞、分散(loading capacity transfer)的良窳，組織代謝的恆定(Homeostasis)，就好像上述的水球，端賴封包的完整。「封包功能」( Envelope Function 相對於機械功能言) ，被認為是早期關節退化的關鍵因素之一。

Prof. Dye 的理論讓一些臨床上觀察到的現象有了合理的解釋。例如有許多作了前十字韌帶重建的膝關節，關節功能 (機械性) 恢復不錯，但就因封包的完整未能回復，使關節承壓無法分散，應力效應 (stress concentrate) 集中的後果是軟骨受害反而加速，因此手術雖然成功，關節卻很快退化！失掉手術的目的(初衷)。而另一觀察到的是，病理上緣由前膝負荷壓力不當所造成的臏股痛，只因其傷害還局限在代謝層次，沒有封包損傷的問題 ( 這是臏股痛之所以在 X光、核磁共振、關節鏡….都看不出病變的理由。)，也就不致於衍生關節炎或關節退化。

封包理論以及有關關節軟骨在低壓、低氧的環境下相對存活較久的實驗，使醫界對關節會啟動退化的機制或效應更加清楚，它代表的意義是在預防關節退化的路上我們又更進了一步。

退化性關節炎的一些新觀念

2007-04-20T17:45:00.000-07:00

自1970年代起，人工關節快速的發展，一時之間，骨科界似乎克服了關節退化的疾病。十幾、二十幾年過後，骨科醫師開始陸陸續續的面臨長期植入的人工關節會有金屬或骨泥與骨頭本身接觸介面的鬆動、骨溶解、高密度聚乙烯 (軟骨的替代) 的磨損、磨損粉屑的蝕骨、骨水泥、…..等問題；醫界一方面努力想要克服這些難題。一方面也再重新投入關節退化的基礎研究，期待能尋找另一個新方向或創造新的治遼，以解決退化性關節炎的難題。

2004年三月美國骨科醫學會，愛荷華大學的Joseph Buckwalter醫師發表了他所主導的一系列的研究，顯示：老化過程本身，及關節腔內自由基( free radicals )的介入，損害了軟骨細胞本身的修復能力，導致關節的退化。這樣的結論似乎在挑戰傳統的、大家所相信的「耗用與磨損」的關節退化理
論。

事實上，早在2001年即有報告指出：從手術中取得的軟骨細胞，在細胞培養時，發現其軟骨細胞的功能，會明顯的老化。觀察發現，在每一次的軟骨細胞分裂中，關鍵細胞存活長短的重要指標--- telomere ( 註：是染色體的肢部。帶有各樣遺傳物質。) 的長度，就會減短稍許；多次細胞分裂後，telomere會完全消失，而細胞也就凋零了。後續，在2002年，又有報告指出：在軟骨細胞培養基中，若只作telomerase基因的嵌入，並無法改變細胞老化的過程；但，若再加入人類乳突瘤病毒( human papilloma virus ) 的腫瘤基因( oncogene )，則發現軟骨細胞可存活得更久。這項發現似乎證明：可以有辦法拯救軟骨細胞的老化。這是一個很重要的觀念；因為，軟骨向來被認為是難以修復或救治的！

Dr. Buckwalter指出：在高氧濃度下( 21%氧 ) 培養的軟骨細胞，比在低氧( 5%氧；接近關節腔的氧含量 ) 死得快。這項結果，延伸解讀為：當關節受傷時，血流增加所帶入的(更多)氧，反而促使軟骨細胞加速死亡，開啟關節退化的大門。這個說法，更支持了受傷或發炎的關節要冰敷降溫以減少血循的理論。 Dr. Buckwalter認為：關節的退化，是軟骨細胞受了傷的生理反應過程，而非僅耗用與磨損。與會的骨科學界也同意在耗用與磨損發生前，應該是有一個臨界期，可以修復軟骨的；也因此認為，學界除了尋求克服人工關節長期植入的問題外，應該也致力於發明能有效的、更早介入關節炎治療的方法。

Dr. Buckwalter 已著手嘗試在關節受傷後，注入一種酵素，刺激軟骨細胞自己產生抗氧化劑，來防衛本身，提昇存活率；這項研究，可望在3~5年後有更進一步的結果發表；若成功，那又將是另一個劃時代的發明了。

前膝痛就是關節炎了嗎？

2007-04-19T01:14:00.000-07:00

在骨科門診，有很多人是因前膝痛、蹲不下、上下樓梯不方便….求診。這種病，男女老少都有；通常早上起床之初，或久坐站起之時比較厲害，有時還會稍稍浮腫；這是關節炎嗎？

事實上，這其中很多只是「前膝痛症候群」(AKPS)。自70年代膝關節大師英索 (John Insall)，對髕-股關節的生物力學作了深入的研究後，前膝痛的原因已趨明朗。「前膝」，解剖學上指的是髕─股關節 (Patellofemoral Joint) 以及髕骨上承的股四頭肌、下接的髕骨韌帶，和相關的軟組織。

髕骨( 膝蓋骨 )，在嬰兒期X-光看不到，是軟骨，到3~4歲，才由數個骨核骨化而成。當膝關節彎曲、伸展時，髕骨會像滑輪一樣在股骨髁凹槽上下滑動。(圖示) 髕骨同時又扮演槓桿的角色，傳輸大腿的力量到小腿，使下肢伸直或彎曲，可以走、跑、蹲、跳、上下樓梯…。沒有髕骨，人就會像袋鼠，只能以後腿跳躍行進。

整個前膝結構在力學上是一個有效率的「組合」；組合精確，是必要的條件，因此，任何的遐玼，像是：髕骨位置 (圖示)、受力軸線、髕骨本身或周遭軟組織的病變、退化…..等，都會造成前膝的不適或疼痛，這就是前膝痛症候群。

前膝痛的多樣性，大致可由病人的年齡層作一歸納；小學階段的孩童，讓父母憂心的前膝痛，通常是因成長間的髕骨骨髓內血流豐富 壓力高引起，只要冰敷、休息，就好。頑固的個案或較大的孩子，若無法緩解，可考慮以髕骨鑽洞減壓來治療。

青春期或二十出頭年輕人，好動、活動多，這時的前膝痛往往只是過勞、軟組織受傷 (如：跳者膝 Jumper’s knee)，休息、冰敷或帶護具就可改善；但也有一部分可能是髕骨內側滑膜皺襞症 或髕骨後方脂肪墊過厚 引起，須作關節鏡檢查及治療。

進入中年，若常有前膝痛，女性則應檢查是否Q角過大(圖示)？或髕骨位置不對？此時，好好的照個X光，就可看出端倪。此種因髕-股壓力不勻，產生的前膝疼痛，臨床上特稱作 髕股痛(Patellofemoral Pain，PF Pain)；少蹲、少爬山、使用護膝、常冰敷、常伸直抬腿作四頭肌肌力的加強運動….，可相當程度改善；當然，有的還是要以手術矯正才能竟功。

中、老年後，前膝痛可能已是關節退化，此時若還限於軟骨軟化症(Chondromalacia)，則藥物治療之外，須ＤIY勤做上述的四頭肌運動。等到年紀更大，或已是晚期的退化性關節炎，則只有施行人工關節置換一途。

至於有一些手術後遺症狀，如：脛骨骨折之骨髓內釘置入、或切取臏骨韌帶重建前十字韌帶術後產生的前膝痛，則不在前膝痛症候群的範疇，須視個案治療。

前膝痛是多樣的。目前有些學者甚至認為膝關節的退化，是由前膝開始，才後續發展至全部膝關節，懂得好好保養，重要性不言可喻。日常生活不過度的蹲屈工作、不逞強爬山，不體重過重，適當使用護膝，常作冰敷、以及股四頭肌的伸直運動，都是膝關節最有效的保養。一旦有了前膝痛，先別盲目急著吃藥當關節炎治；好好的找醫師作正確的診斷，才是明智的作法。

視窗小百科：髕股關節、前膝痛、髕股痛、Q角

1. 前膝痛講的是症狀，但髕股痛卻是病名。

前膝，解剖上包含了大腿肌群的下端、臏骨及臏骨韌帶、股骨及股骨髁；在膝蓋骨(髕骨)與大腿骨(股骨)之間的連結，實質上就是結搆性的關節----此即「髕股關節」。髕股關節是膝在伸、屈時的樞紐，很重要；它聯同兩側的脛-股關節，三者共稱膝關節。

前膝痛的原因很多；診斷上講「髕股痛」時，事實上已排除了會引起前膝痛的其它病如：髕韌帶炎、髕骨軟骨軟化症、骨-軟骨炎、髕後脂肪墊夾擠、髕骨滑膜皺襞症、半月軟骨破裂......，甚至髕股關節炎(退化)等。

2. Q角是腸骨前上棘 (骨盆兩邊前方的最高點) 與髕骨中心點的連線(AP)、髕骨中心點與脛骨粗隆中點連線(PT)，兩線(AP PT)的交角。一般不超過15度，女性因骨盆較寬，Q角都較大。

關節怎麼會有聲音？

2007-04-18T06:23:00.000-07:00

握拳時，指節忽然 “叭” 一聲，是許多人都有的經驗，有人甚至習慣在無聊或緊張時，把指節弄得 ”叭答、叭答” 響。也有人只要上、下樓梯，膝關節就有節奏的 ”嘎、嘎" 響；有人是腳跟一拱就 ”啪” 的一聲巨響；甚至有人連伸個懶腰、打個哈欠…..，頸背或牙關(顳頷關節)就會發出聲音嚇人一跳！關節怎麼會有
聲音？

關節會發出聲音，乍聽下似乎很新鮮；不過，以物理的觀點來看，關節活動不出：滑動 (如膝之初彎)、滾動、磨動 (旋轉).....，這些不脫機械原理，因磨擦、振動而發出聲音是很自然的。只因關節腔完全密封，又有滑液潤滑，聲音低到聽不見而已。事實上，用麥克風是可以放大關節聲音、也可記錄其聲波的；多年前，國內即有醫師研發關節的聲波記錄儀，用 “聽” 來診斷膝關節的病變。

研究顯示，當關節初"動"之際，肌腱的作用力 (如拉力等) 會瞬間先使關節產生形變 (最多可增大體積至7%)，致使關節腔產生負壓。這負壓雖微，但已足使關節囊凹陷 (被吸入)，使部分溶於滑液內的氣體 (如:氮氣、氧氣、二氧化碳....)氣化成氣泡，動作將完之際，氣泡受壓縮，就像開香檳似、"叭" 一聲，把凹陷的關節囊給彈回去，回復原形，氣體又再度溶回滑液中。氣體的回溶須要時間，因此指節響聲雖可週而復始，卻無法”連”發。當然，在膝關節、踝關節或背部發出聲音，也可能是因繃緊的肌腱在關節運動時，先稍有"走"位，再彈回原位，或是與關節隆突處有較大的磨擦產生響聲；這些，若無紅腫熱痛伴隨，是生理現象，沒有大礙，不用緊張；當然，也不鼓勵你有事沒事就把關節弄得啪咑、啪咑響(理由請看下述)。

研究也顯示，聲響的能量也會造成軟骨傷害。一般關節聲音的能量尚不足以(只及15%)造成關節傷害。不過，一項長達35年、針對350 位長期板響指節者的追蹤，卻發現這些人普遍有指節變大、抓握力變弱的問題。樂 ”此” 不疲的仁兄，應該知所節制。研究指出，正常關節休止時，腔壓是負壓 ( 像膝關節就是 - 4mmHg )；當關節發炎時，腔壓會上升，除造成疼痛外，也對軟骨細胞的存活不利；反之，譬如當四頭肌縮收時，膝關節的腔壓會降低，理論上，除有利軟骨細胞存活並有遲緩關節退化的效應。因此，長期言，不加壓關節製造聲音，還是關節保養的正道。

至於關節因退化、病變…，如退化性關節炎、軟骨潰壞、膝關節半月軟骨破裂….等，而會發出聲音者，通常都拌有炎性反應與病理變化，非本文所述之關節響聲，不可同日而語，仍應循正軌求醫以免延誤。

半月軟骨 (Meniscus) 在哪裡？

2007-04-17T08:50:00.000-07:00

曾有一段時期，半月軟骨 (或稱半月板) 被認為是膝關節裡胚胎的遺存，是進化的瑕疵；骨科醫師只要一剖開膝關節，二話不說就把它拿掉！而今天，骨科醫師反過來千方百計，要為磨損、受傷、破裂…的半月軟骨作修補、重建、移植、甚至培養再生來保有它，為何今昔天壤之別如此？

半月軟骨形似兩瓣攤開的筊杯(腰果形)，平鋪在脛骨平台上(圖示)
它使脛骨端能與弧形的股骨髁密切吻合，增加接觸面而減少股骨傳遞給脛骨的壓力 (想想物理學裡「面積大，壓力小」的原理)，使膝關節得以四兩撥千斤的方式負重。據實驗，減少半月軟骨10﹪的接觸面，會增加65﹪的接觸壓力；而半月軟骨若全部切除，則接觸壓力會高達450% 至700%！這麼大的壓力，再好的軟骨、硬骨，撐不了多久，都會被壓垮 ---- 造就了退化性關節炎的進行。

半月軟骨由纖維軟骨(膠原纖維)構成，水份含量多，血液供應卻少得可憐，只有環繞邊緣的部分(約10% ~ 30%)有血液循環；營養，大都得靠關節滑液的擴散作用取得；這是為什麼半月軟骨一受傷、破裂….後，幾乎無法自行癒合的主因。

除了減壓功能外；半月軟骨本身，有滑潤關節的作用。而因密切吻合股骨髁，會增加關節的穩定性，還在膝關節跳躍、著地…時，充當很好的避震器。這是為甚麼醫師要盡可能的要恢復、保有它了。隨年齡，半月軟骨會磨損、退化、甚至破裂，是整個關節退化過程的一部分，不一定有太大的疼痛或不適。但在年輕族群、或運動傷害的情況下，關節會明顯疼痛、腫脹，下樓梯會痠「軟」、不敢用力，或覺得關節會「卡」住、或有聲音…..等的關節內障礙；使人變得有「戒心」，怕舊「痛」重演，不敢打球、跑跳……。

雖然要恢復、保有功能良好的半月軟骨不是那麼容易，對醫師也是一大挑戰，但已有越來越多治療成功的報告。不過，避免半月軟骨受傷、破裂還是重於治療。選擇平坦場地運動，穿適當的運動鞋，作好運動前膝部防護措施，先暖身…..，都是預防的不二法門。但萬一受了傷，就應儘早就醫，作適當的治療。

十字韌帶 (Cruciate Ligament) 是甚麼？

2007-04-16T04:37:00.000-07:00

人靠兩下肢走路，移步前進的過程，必須有彎腿的動作，因此有了膝關節。膝關節是人體最大的關節，承受身體重量，提供走、跑、蹲、爬、跳的需求，必須強壯、耐操又穩定，因此，構造上除了有很強的關節囊、內外側韌帶圍繞、護衛著膝關節外，關節「裡面」還有兩條十字韌帶，這是膝關節比較特別的地方！

十字韌帶聯結著股骨、脛骨，一前一後，走向交叉呈十字(圖示)，就好像是馬的轡韁，在膝關節或掣或動之間，協助維持關節屈曲時的穩定。
在韌帶完好之時，你幾乎感覺不到「它」的存在；但一旦受了傷、甚至斷了，在下樓梯或小跑步、轉向時，你會忽然覺得膝一「軟」，整個人像要跪下、跌倒….；這時，你才知道它的重要！

十字韌帶由很強軔的膠原纖維組成，一般狀況下，它沉默負責，夠你操一生；只有在不當的跳躍、急跑中緊急煞車或轉向、或強大的外力衝撞下才會受傷、斷裂；這常發生在籃球、足球、滑雪….等較劇烈的運動。女性因下肢負重軸線的角度大，又有女性荷爾蒙影響，比男性運動員更容易受傷。十字韌帶受傷斷裂後，幾乎不會癒合，在跑跳時關節不穩、發生位移，即使重建，多半不能再打職業隊，所以是美式足球隊天價球員心中的「最痛」；而在台灣，多半發生在機車的車禍意外，是機車騎士的「夢魘」！

臨床上，有經驗的醫師徒手檢查關節不穩的情況，就大概可作出診斷；確切的診斷除由磁振造影 (MRI) 看出端倪外，往往還須要作關節鏡檢查。要不要手術重建，端視個案之年齡、工作、生活型態、運動….而定；通常向內斜走的前十字韌帶，比較容易受傷，且常伴隨有內側半月軟骨的破裂，須手術重建韌帶同時修補半月軟骨；位於關節腔後方，上下縱走的後十字韌帶，一般較少單獨受傷，也較少須作重建手術。韌帶重建手術，技術層面高，必須植入取自本身或捐贈者的適當韌帶作植體，以特別的方式固定在股骨端、脛骨端以取代原有韌帶；一般術後須按部就班作4 ~ 6月的復健，成功的話，病人可以回到運動場，也大大減少早發性退化性關節炎的機率。

穿適當的運動鞋，在平整的場所跑、跳，打球；穿帶適當的護具騎乘機車、滑雪…..，作好暖身才下場，庶幾才能減少十字韌帶的受傷。

關節「感冒」？--- 反覆性風濕症 (Palindromic Rheumatism) 淺說

2007-04-15T00:27:00.000-07:00

在骨科、風濕免疫科、復健科的門診常會有一種病人：中年左右，女性略多於男性，主訴是：膝關節、或腕、或指、或肩、或肘、或踝、或多處關節…..，沒有受傷、也沒過勞，就紅腫起來，熱熱的，有點痠痛、僵硬，但不是太厲害；奇怪的是像會「跑」(轉移)，從一個關節「跑」到另個關節。病人沒有痛風，也沒有發燒或全身性症狀，曾有過一 (多) 次經驗，隔幾天就好起來，怎麼好起來的也不知道；感覺好像關節得了「感冒」。來看病，主要是又犯了，想要知道這到底是甚麼病？

1944年，Hench及Rosenberg 醫師，首次描述此種症狀不重、會迴覆（跑）發作的單一或多處關節的急性疼痛，並以Palindromic Rheumatism (反覆性風濕症) 稱之。英文palindrome 源自希臘文palin dramein，是 “迴” 的意思，形容此病波及(跑) 關節之方式。事實上，這種關節痛，雖不是類風濕性關節炎，但也是「風濕」病家族的一種；臨床上，症狀的表現比較像 關節周圍炎(Periarthritis)，關節本身炎性反應輕微；沒有如同類風濕性關節炎的關節破壞也沒有骨關節炎的退化；一般好犯拇指根部、手腕、前臂伸側或屈側肌腱、跟腱、頸項、背部…等等，常在溫度、濕度變化之際發作，有的患者會有預感，照X光、驗血、風濕因子、….大多無異狀，症狀通常持續幾天後就會自行緩解，不太須要太多治療；緩解後，關節完好如初、不留痕跡，真的很像關節得了「感冒」！

那麼，反覆性風濕症要不要緊？

醫界對此症關心的重點是在它的 預後(Prognosis)。長期追蹤的結果，發現反覆性風濕症有一些個案 (各家不一；有的報告接近40%，國內報告不到8 %) 會在十幾、二十幾年後，慢慢轉變成類風濕性關節炎、紅斑性狼凔(SLE)、…..等 結締組織疾病。研究免疫基因發現反覆性風濕症的免疫基因結構與類風濕性關節炎相當近似；其基因中之 HLA-DR4 (人類白血球組織抗原) 及cytokin gene polymorphism (組織體素多形基因)，可能是疾病會轉變的關鍵因子，轉變時，類風濕因子也會由陰轉陽；有些學者甚至認為反覆性風濕症並非是獨立的一種病，而是類風濕性關節炎的前驅。

這樣的說法，的確讓患者感到沮喪。幸好，反覆性風濕症的症狀輕，轉變的機會不高，病程也很長，可以讓醫師、患者有時間好好監控、調適。對於治療主要還是對症療法，並不馬上就當成類風濕性關節炎來治療。患者也請不必過度憂心，正確面對之策是：儘量保持健康的的生活型態、不敖夜、不肆意透支體力，但也不掉以輕心；若覺發作頻頻、持續時間變長、波及的關節變多、….，則應即就診。也只有靠醫師-病人相互的信任與合作，才能使此病得到最好的監控與治療。

你真的有痛風嗎？

2007-04-14T04:41:00.000-07:00

大家都知道痛風是尿酸高引起的關節痛，常見於大腳趾關節，診斷不難。雖然有時抽血檢查因時機不對，尿酸不高，但若抽關節液檢查，偏光顯微鏡下都會看到尿酸的針狀結晶，這是診斷的依據。(圖1)

但門診也常常碰到一些人，關節急性發炎、疼痛，一如痛風、也一樣吃藥打針，很快就好起來；但抽血、尿酸不高，抽關節液、看不到尿酸結晶……，這是痛風嗎？

醫界很早就知道有這種情形，稱之為「假性痛風」。但對於偏光鏡下關節液找不到尿酸鹽，卻看到細粉狀的 焦磷酸鈣(calcium pyophosphate dihydrate) (圖2)
，感到困惑，不知焦磷酸鈣從何而來？又怎麼會引起「痛風」？近年來對焦磷酸鈣的研究，終於解開了假性痛風之謎。

原來，焦磷酸鈣是軟骨代謝的 終極產物。關節軟骨長年的磨損，總有不支潰壞的時候；潰壞的軟骨細胞會釋放如：蛋白甘醣 (proteoglycan)、膠原纖維、及凋零的細胞殘屑、…等的成份，最後轉化為焦磷酸鈣，靜悄悄的沉澱在軟骨的表、裡，關節的滑膜上，或半月板上。平常，這沉澱的焦磷酸鈣不會有任何症狀，但在某些情況下，它會再度被游離出來掉入關節腔；關節本即對化學鹽類很敏感，反應也很強烈，游離的焦磷酸鈣一如尿酸鹽，迅速的引發紅腫熱痛，急性關節炎於焉產生，這就是「假性痛風」。

真像漸明後，為避免混淆及區隔尿酸的痛風，醫界目前都改稱「焦磷酸鈣沉著症」(Calcium Pyrophosphate Deposition Disease ，CPPD)，不再稱假性痛風。

研究也發現，85歲以上的老人，幾乎一半以上，關節裡都有焦磷酸鈣沉澱，但大都沒有症狀，有症狀的不到20%。而有症狀者高齡是原因之一，而關節受過傷、鐵質過多體質者(如:血色素沉著症者)、副甲狀腺亢進者、甲狀腺功能低下者比較容易有焦磷酸鈣的沉澱，而家族性(遺傳)、甚至種族也有一定程度的關連。

焦磷酸鈣沉著症好發於65歲以上，年齡層比痛風者老，男女均等；好犯膝、踝、肘….等較大的關節。一如痛風的是：會再發、但也一樣會自限與自我緩解。不同於痛風的是：焦磷酸鈣沉著症不會加重心血管或腎臟病；不過長期的焦磷酸鈣沉著症，會造成硬骨的囊腫化、贅骨的形成、也可能會造成缺血性骨壞死，最後的病況與退化性關節炎、類風濕性關節炎甚為相似。

如上所述，焦磷酸鈣是軟骨的代謝產物，目前沒有藥物能(像治療痛風一樣)阻斷它的產生或清除它的沉澱；好在，也不是一有沉澱就會得病。治療上，它跟其它急性關節炎一樣，都是對症治療，只要症狀消除，即可停藥不須長期服藥。一般使用非類固醇消炎止痛劑即有良效；症狀厲害的，可考慮以類固醇關節內注射來緩解；對於容易再發的個案，維持低劑量的秋水仙素(原是治療痛風的)也証明有效，可減少再發。晚期，關節若已損壞殆盡，則還是要以人工關節置換來治療。

對於年紀大、又會一再有急性關節炎困擾的患者，請先弄清楚會不會是焦磷酸鈣沉著症？因為，你可能因此避免冤枉的長期吃了一些不必要的藥。

痛風及高尿酸新知

2007-04-13T06:23:00.000-07:00

痛風是古老的病，大家並不陌生。人類有痛風的歷史到底有多久已不可考，但是歷史上許多名人，如：米開蘭基羅、馬丁路德、富蘭克林、達爾文……等，都曾為痛風所苦。事實上，17世紀中葉以後，醫師對痛風已有相當的認識；但一直到1961年，賓州大學的McCarty與Hollander 在關節液中發現了尿酸鹽的針狀結晶後(圖1)，

才知道痛風原來是尿酸惹的禍！僅管這三、四十年，醫學的進步一日千里，但對痛風的一再復發、痛風石肆無忌憚的破壞關節……，醫界似乎仍無很好的對策。

痛風的關鍵在於血清中尿酸過高。尿酸是身體漂呤代謝的產物，過高，是因為排泄出了問題。靈長類 (人類、猿猴) 體內沒有分解尿酸的氧化脢 (這原是進化的晉級)，尿酸只有靠排泄一途。排泄靠腎臟，可是90%的尿酸鹽在通過腎小管時會被再吸收(回存)，只有10%才排出；研究發現沒有痛風的人，當尿酸濃度高過 6.8mg% 時，排泄會增加；但有痛風者，儘管尿酸不斷升高，仍只能「定量」排泄，因此，製造不停、排出有限，高尿酸於焉形成。

尿酸在組織液中 (如關節液) 的溶解度不佳，過高的尿酸會在關節、肌腱、滑囊、軟組織、皮下….結晶沉澱；在關節內，結晶引起白血球的吞噬作用，而釋放炎性物質，產生強烈、急性的紅腫熱痛，這就是大家所熟悉的痛風關節炎。而入夜後，飲水減少、加上夜間溫度低、睡眠後關節靜止不動、…，都促使尿酸沉澱加速 (想想溶質與溶劑的化學原理)，這就是為什麼痛風總在半夜發作的原因！

急性痛風關節炎雖然疼痛劇烈，但治療並不困難；傳統的秋水仙、短效型的非類固醇消炎止痛劑、腎上腺皮質素......，都能很快奏效；即使不吃藥，多半也會在3~10天內自行緩解。研究顯示，體內尿酸鹽囤積(urate pool)的閾值(Threshold)有個體的差異性；原發性痛風患者，比無痛風者甚至可高出4~5倍之多。有人長期尿酸居高 (甚至高過10 mg%)，卻毫無症狀，但大多數只要尿酸值高過 9 mg%，在5年內急性痛風的累積發病率就可高達 22%，而相對尿酸值在 7~8.9 mg% 者，只有 0.5% 的年發病率；另者，若一年內痛風發病達4次以上，統計上出現痛風石的機率就大大的增高。即使沒有關節痛，尿酸也會靜悄悄的在組織沉澱 (痛風石)、或造成腎功能障礙 (某國手級棒球總教練就是一例)、且懷疑與心血管疾病的發生或死亡有關 (附表)。因此，痛風的治療，把尿酸降低遠比只是對關節止痛、消炎重要。
尿酸降低的目標是希望能降到 6mg% 以下，這樣才能真正枯竭尿酸鹽囤積，也才能移除沉澱的痛風石；但這樣的目標，理論上須終生治療，中斷或間歇，都有可能會再引發急性痛風發作或痛風石再生，不僅病人很難配合，而且目前所使用的降尿酸藥物，不管是促進尿酸排泄的Uricosuric agent，如 Benzochromazone、或是阻礙尿酸的產生的 Xanthine oxidase inhibitor，如Allopurinol 等，事實上均力有未逮，很難能把尿酸降到 6mg%；再加上有人或有藥物反應，或本來腎功能就不佳，或配合度低，均使降尿酸的治療功敗垂成。

這幾年醫界轉而從研發分解尿酸的藥物 --- 即 尿酸分解脢(Uricase) --- 著手。目前，已有 Rasburicase 上市，因仍有免疫基因安全上的顧慮及可能造成溶血，FDA只核准選擇性使用在腫瘤治療所引起的高血尿酸症上，初步發現降尿酸的成效卓著；而對腎功能不全的患者，另一種阻礙尿酸生成的新藥Febuxostat 也有相當好的表現。我們期待這些研發能日臻完善，真正找到根除痛風與高尿酸的療法，了結這個百年難症。

五十肩之三 ----- 難纏的凍肩症 (Frozen Shoulder)

2007-04-12T01:19:00.000-07:00

在五十肩中還有一種凍肩症 (學名沾黏性肩關節囊炎Adhesive Capsulitis)，迄今仍困擾著醫界。曾經有一段時間，五十肩幾乎就是指凍肩症，但目前知道凍肩症大概只佔五十肩裡的百分之十，也幸好比例不是那麼高。

凍肩症剛開始時，只是肩膀沒來由的痠痛 (第一期肩痛期 約頭3個月)、漸漸因肩痛不敢動 (第二期結冰期 約第3~9個月)、不知不覺肩膀變僵硬也喪失活動性，但已不會那麼痛 (第三期冰凍期 約第9~15月)、一段時間後，漸漸好像好一點、也慢慢恢復了某些動作 (第四期解凍期 約第15~24月)。整個過程緩慢而連貫，像是冬天來了，河水結冰，春回冰溶，河水又流動起來；過程一般會拖個兩、三年，但也有報告追蹤7年，一半以上的個案，活動的喪失無法改善，造成患者生活上的不便。

1945年Neviaser 醫師觀察到病理上凍肩症的變化是先有關節滑膜發炎，再續發關節囊的纖維化與黏連，而稱之為「沾黏性肩關節囊炎」(Adhesive Capsulitis)。

近來免疫學的研究，證實在凍肩症患者，可以驗出某些如Cytokins (細胞體素)、Metalloprotease (金屬蛋白脢)、……等，反映 組織纖維化 的介質出現；但為甚麼會發生凍肩症，迄今不明。曾因凍肩症似有季節性流行，一度懷疑是有病毒的介入，但未能證實。此外，停經前後的婦女 (40~60歲) 也好發凍肩症，女性荷爾蒙在此期間的波動，是否扮演關鍵角色，倍受重視。研究另外也發現患有甲狀腺疾病、糖尿病、中風、心肌梗塞、自體免疫疾病…..者，都是凍肩症的好發群。

凍肩症的診斷，主要依據病史、症狀與理學檢查。其他的檢驗、X-光、磁振造影、關節造影、….等，只在排除其他可能病因。以麻藥注射關節腔後，疼痛及活動度有否改善，也被引用為診斷手法之一。治療，則視病程的短、長(即第幾期)而定；早期，以關節腔類固醇注射，效果不錯；再積極的物理治療及居家復健，往往能縮短病程、甚至使沾粘中止進行，這些都屬緩和療法(Palliative Treatment)；但一旦拖久了(五個月以上或更久)，關節囊纖維化黏連即可能將定形了，關節腔注射不再有效；此時，可在全身麻醉下，審慎作關節鬆動術(可能須分階段進行)，術後積極在家DIY 作關節的運動治療 4~6 週(須先教會病人如何在"不出力"情況下作)，大都可恢復關節功能；部分患者若恢復遇有瓶頸，則可開刀進去，作肩峰成形術改善肩峰下的空間並清除殘存的沾粘(清創)，以杜後患。如此，則往往可痊癒，凍肩的進行也會中止。(請參閱 2008/10月 凍肩症開刀會好嗎？)

凍肩症困擾著醫界的是它的病因。除了建議患者應儘早求醫，切勿拖拉外(如上述)，醫界也正努力想要找出一種可以溶解纖維化黏連或曫縮的藥物；若成功，則凍肩症治療的瓶頸就迎刃而解了！

五十肩之二 --- 詭異的鈣化性肌腱炎(Calcifying Tendinits)

2007-04-11T06:10:00.000-07:00

五十肩中肩旋轉肌袖的病變，約佔了70%；另外約有15%是症狀詭異的肩旋轉肌袖鈣化性肌腱炎(Calcifying Tendinitis)。說詭異是肩痛突然而來，無法預測，晚上加劇，無法成眠，怎麼擺都不對，痠麻得令人想把手臂給剁下來 (套用病人說的。)！痛得甚至無法觸摸，好(幾天後…)的時候又好端端的甚麼事也沒有，而且好像還是自己好起來！

鈣化性肌腱炎好發於40歲左右的女性，家庭主婦、上班族都有，女老師似乎較多，比一般旋轉肌袖病變者稍年輕；吃藥、冰敷、休息會好一點； X光檢查可以很清楚看到肩部有鈣化的斑塊 (圖示)，甚至可以大到2公分直徑。症狀斷斷續續、會拖個數月或數年；有的症狀消失後，X光追蹤，原先的鈣化斑塊居然消失得無影無蹤！
早在1934年，骨科大師寇曼(Codman) 就曾報告過這種產生鈣化斑塊的肩痛病*；但就如同凍肩症一樣，醫師對它感到困惑與不解。一直到90年代，加拿大醫師烏托夫(Uhthoff)及一些德國醫師、….等的努力，這個詭異肩痛的神秘面紗才被揭開。

原來，鈣化性肌腱炎是一種反應性肌腱炎 (Reactive Tendinitis)。反應性肌腱炎可以在許多肌腱發生，但以肩旋轉肌袖最常見。組織抗原及電子顯微鏡的研究，發現鈣化性肌腱炎其實是肌腱的纖維母細胞 (Fibroblast) ---不知甚麼緣故--- 啟動了一連串「軟骨細胞化 (Chondrocytogenesis)」的演化。一開始是纖維細胞的轉化、再來是細胞外鈣鹽結晶的沉澱、然後是鈣沉積斑塊的再吸收、最後是纖維母細胞的新生與癒合…..；整個過程是一次 沒有成功的軟骨演化！(圖示) 這與旋轉肌袖因夾擊、磨損、退化….造成破裂，大大的不同！
研究也發現，啟動演化之時，細胞既沒有失調(dystrophy)，也沒有退化，是對何物反應？為何啟發這樣的演化？迄今不明。而上述不同狀況的肩痛，事實上，就是演化過程中不同階段的臨床表現；通常在鈣鹽沉澱時會痠，沉澱 再吸收 時，疼痛最為劇烈，一旦成功再吸收，就不痛；這就是「時好時壞」的原因。(請另參閱肌腱鈣化一文 http://docwglee.blogspot.com/2008/06/blog-post.html)

這麼說來，鈣化性肌腱炎似乎是一種「自限」、也會「自癒」的病，是不是只要你撐得住，它就奈何不了你？但，事實不然；難就難在：目前，仍無法偵測演化是不是能一步一步順利進行？進行多久？再吸收是否一定成功？常常看到的是：鈣化後，拖了很久就是不吸收，成了固定的病灶，甚至續發肌袖的破裂；因此，治療上，醫師必須要能清楚演化的過程，在持續的追蹤中，掌握每一個治療的契機。當鈣化斑不大、分散、或色澤深淺不一，則以保守療法如：冰敷、藥物口服、局部注射、細針穿刺沖洗、或骨震波(ESWT)治療…..，幫忙它的再吸收，即可奏效；但若一旦鈣化斑變大 ( >1.2cm)，鈣化斑界限明確、色澤渾厚；此時，常是鈣化斑不吸收的表徵；就應斷然採取手術治療，才不會無謂的拖下去、使病情惡化或引起肌袖的破裂。

鈣化性肌腱炎診斷容易，治療上卻像是同時考驗病人與醫師的能耐！

* It Was described more then 100 years ago as “Maladie de Duplay”

五十肩之一 --- 肩峰下夾擊(Subacromial Impingement) 及旋轉肌袖病變(Rotator Cuff Tendinopathy)

2007-04-10T07:41:00.000-07:00

一般人只要上了年紀，有肩膀痛、手臂抬不起來…..就人云亦云的說：得了「五十肩」，沒藥醫、也不用醫！事實上，所謂的「五十肩」裡，超過百分之七十，是肩旋轉肌袖出了毛病，大部分是可以成功的用手術治療的。

甚麼是「肩旋轉肌袖」？原來在我們肩胛骨的上、後、前方，有四條不同的肌肉 (圖示)，其肌腱會在附著於肱骨粗隆前，融合成一環套，像襯衫衣袖似的包覆肱骨粗隆及肩關節，解剖上稱為肩旋轉肌袖(Rotator Cuff)。旋轉肌袖有幫忙手臂抬舉(初抬)的功能，同時也是維持肱-肩盂關節在活動中穩定的重要結構。

1972年，紐約哥倫比亞大學的肩關節大師尼爾 (Neer)，在多年的研究後，提出了肩旋轉肌袖的夾擊(Subacromial Impingement ) 的理論。原來，旋轉肌袖的走向須穿過肩峰下狹窄的三角形空間；手臂上舉、抬高過頭的動作，會使旋轉肌袖 (尤其是棘上肌夾) 撞擊到肩峰下緣。估計，一個人活到65歲，約有2百萬次撞擊發生。這樣多的撞擊終造成肌袖磨損；加上有些人因肩峰特別下彎、或退化、或長了骨刺、或肌腱受過傷、血液供應不良……等因素，旋轉肌袖先是發炎、水腫、糜爛，再來就破裂了！(圖示) 造成了肩痛、無力、手抬不起來….。旋轉肌袖破裂後，就像套頭毛衣的頭孔，不會自行癒合，只會越破越大，修補只能靠手術。

手術只在肩膀切開小傷口，清楚檢視旋轉肌袖的病變，加以清創、修補破洞…..，並作肩峰減壓成形術。術前，多半會以磁振造影(MRI) 或超音波，預估病變或破裂的程度；術後，指導病人作一陣子關節的運動治療(居家復健)，幫助手臂活動，通常4週左右，就有很好的改善。尼爾的這項手術法，在美國，已成為肩關節外科中作得最多、成功率也最高的手術；在台灣，也有越來越多的病人，接受這種手術，成功的治好了五十肩。

有肩痛困擾，尤其是抬舉無力、晚上痠得無法成眠的人，實在沒有必要長期忍受痛苦與不便；好好的找醫師檢查、作適當的治療。

高跟鞋與腳

2007-04-09T01:57:00.000-07:00

電視娛樂 (購物?) 頻道屢有女藝人展示高跟鞋走秀的節目。美得像藝術品一樣的高跟鞋，穿在模特兒勻淨的美腳，站起來婷婷玉立，走起來嬝嬝生姿，潛移默化了許多觀眾。

據說，第一個穿高跟鞋的是拿破崙，為的是讓他在加冕為法蘭西大皇帝的時候，看起來比較不會那麼矮。時至今日，穿高跟鞋已成為普世文化，變成是婦女在出席正式場合的禮儀，它烘托女性主管的專業形象，也彰顯女賓的壅容華貴；難怪能抗拒它的誘惑而不趨之若鶩的女性是少之又少！但做為一個骨科醫師，倒要替這些女人的足下「腳」討個饒、說句公道話。

我們的腳從小到老辛苦的支撐著體重，任勞任怨；略呈直角三角形的腳，應著內緣稍為高起的足弓，把重量比例式的分配在後足 (足跟60%)、中足 (足踝8%)、前足 (趾蹠間28% 腳趾4%)上，這是巧妙的生理，讓腳不累(附圖一及二)。

當鞋跟超過1英吋以上，足底壓力就會前移，研究顯示每再升高1英吋，前足就增加了15~20%的壓力；因此3吋以上的高跟鞋，前足須承受70~80%的壓力，幾乎已形同 單蹄類了！

壓力的改變會造成腳的不適或病痛，以下是穿高跟鞋可能會產生的後果：

1.雞眼或胼胝：多發生於大拇趾或第二、三趾之趾蹠間；因長期壓力太大，局部腳皮定點肥厚所致，切忌隨意切割。

2.趾甲崁肉：因趾端承受異常壓力，迫使趾甲下潛長入甲床，造成甲溝炎...，常須動手術拔趾甲。

3.鎚狀趾：尤其在穿跟高又尖頭的鞋子，向前滑的腳，迫使趾間關節彎曲隆起，久了就成鎚狀趾。常發生在第二、第三趾，厲害的須開刀矯正。

4.拇趾外翻 (Hallux Valgus)：拇趾外翻雖有遺傳因素，但穿高跟鞋已被證明是惡化之因。須開刀矯正。

5.阿基里氏腱緊縮：阿基里氏腱是腳踝後方很重要的肌腱。長時間穿高跟鞋使阿基里氏腱沒得伸展，日久欒縮，反而使腳無法踩平，厲害的須手術。

6.腳踝後跟疼痛硬結：因涼鞋式的腳踝後固定帶壓迫引起。

7.莫頓氏神經瘤(Morton’s Neuroma)：因過窄的高跟鞋鞋頭，壓迫腳趾趾間神經根長出的神經瘤，常在第3、4趾間，痛起來像電擊，吃藥沒用，瘤很小，有的只有1/3米粒大，開刀的時候找都找不到！

8.前蹠底痛(Metatarsalgia)：因長時間壓力前移，使得趾蹠關節產生關節炎的疼痛。

此外，長時間穿高跟鞋，還會引起下背痛及膝關節的退化性關節炎。

假如因為工作、身份、……，妳必須要穿高跟鞋，那麼請妳留在「該穿」的場合穿、盡量的短時間穿 (同一次一天內不超過3小時)；在辦公室備一雙舒服的走路鞋(walking shoe)，隨時解放、犒賞你可憐的足下，更是聰明的作法。畢竟，保有一雙不痛的腳，人生才會走得輕快。

何時妳該作骨密檢查？

2007-04-08T05:38:00.000-07:00

在骨質疏鬆的門診，最常被問到的就是：我該作做骨密度檢查嗎？

醫界對停經後骨質疏鬆的研究與瞭解，遠比對男人骨質疏鬆來得早與透徹。女性的一生都受到女性荷爾蒙密切的影響，骨密(BMD)亦是；雖然，因男壯女纖的體形差異，女性骨質的總量是少於男性的；但青春期的女生，其骨密還一度比同年齡的男生高，30 歲時達到骨密的最高鋒，35歲之後就開始衰退，停經後骨質顯著流失，比同年齡層的男性快。因此，婦女骨質疏鬆的問題比男性來得早 (約早10~15年)、也來得利害。

台灣一般女性在45 ~ 50 歲間停經；理論上，應在停經前後、或自覺快要停經時，作第一次骨密度檢查，以作為個人骨密的底線 (停經前骨密)。這好比要退休了，趕快去查一下自己銀行存款還有多少？好未雨綢繆過退休日子。當然，此時若骨密已明顯不足，即應開始治療，並視治療的情況，一年追蹤一次。反之，則只要2 ~ 3年或有症狀時，再追蹤檢查即可。檢查，建議仍以WHO已訂定了標準值的雙能量X光骨密偵測法 (DXA) 為準。DXA檢查，便捷、迅速、輻射量低、幾無輻射傷害的顧慮。(圖示)

過量的煙、酒、咖啡；天生身材嬌小 (表示骨質總量原來就少)、體重過輕、或已知有荷爾蒙不足、或早發性停經、或40歲以前作過卵巢切除、使用類固醇藥物、或母、姊有骨鬆史者……，均是骨質疏鬆症的好發群，應提早作骨密檢查。從事的某些工作，要求要保持身材輕盈的，如：短跑運動員、體操選手、芭蕾舞者、模特兒、…..；或膚色淺、毛髮淡的女人 (尤以白人婦女為著)….，也是骨質疏鬆症的好發者，均應提早作骨密度檢查。

總之，應該在觀念上把骨密度的檢查，看成是像量血壓、測膽固醇、測血糖、…..的檢查一樣，列為中年後健康檢查的項目之一。這樣，才能真正落實早期診斷、早期治療。

骨質疏鬆男人也會嗎？

2007-04-07T01:41:00.000-07:00

被稱為「無聲無息的健康殺手」，骨質疏鬆，並非只是女人的專利；男性也會，只是來得晚些！在美國，70歲以上的男性，有六分之一 (超過二百萬)，有男性骨鬆症；台灣也因人口的高齡化，漸漸面臨同樣的問題。

怎樣的男人會有骨質疏鬆症？骨質疏鬆，除了年齡外；體重過輕、營養不均衡、抽煙、酗酒、咖啡過量、使用腎上腺皮質素 (如治療氣喘)、洗腎、長期臥床…….等都是，男女並無不同。不同於女性的是：成年男性骨頭的新陳代謝受到男性荷爾蒙的影響；因此，性腺功能不良、使用抗男性荷爾蒙治劑、或是睪丸切除者…….，都有可能造成男性骨質疏鬆症。在泌尿科，由於診斷進步，有許多早期攝護腺癌者，都還很年輕、40歲左右，治療上，有些必須切除睪丸，這也增加了男性骨質疏鬆的個案。

骨質疏鬆症，很多是在發生骨折才診斷出來，遠失去了預防骨折的治療目的(圖示)。事實上，每個人骨質總量是多是少，百分之七十取決於基因 (遺傳)；因此，當懷疑是男性骨質疏鬆時，應追問其母、姊等，是否也有骨質疏鬆？在X光素片，骨質流失超過百分之三十是可以看得出來，但已嫌太晚；骨質疏鬆會造成脊椎、腕部、髖部…..的骨折，許多因此轉輾床側、結束一生。雙能量X光骨密偵測法 (DXA)，是目前診斷上可靠的依據(圖示)。對於65歲以上的
男性，尤其又有上述風險者，保持警覺，及早作骨密檢查，才能及早作診斷。

男性骨質疏鬆，除某些特案，須以男性荷爾蒙治療外；用來治療停經後骨鬆的雙磷酸鹽類，也對治療男性骨鬆有效；鈣及維生素D的補充，也是必要的輔助治療。運動雖不會增加骨密，但可改善身體的平衡及動作的協調，大大減少跌倒、骨折的機率；因此，鼓勵年長者每天緩慢、一步一腳印的走路 (負重運動)，順便也晒晒太陽…..，都是年長者維護骨頭健康很好的作法。

男人也會骨質疏鬆。骨質疏鬆症是可以早期診斷、早期治療的。辛苦了一輩子，65歲想要好好退休了，請先作一下檢查罷！

小孩的前膝腫塊 --- 奧斯古-謝拉德症（Osgood-Schlatter’s disease）

2007-04-06T06:04:00.000-07:00

骨科門診常常會有憂心忡忡的家長，帶著健康、好動、十幾歲的孩子來求診；急著想要知道，為甚麼他(她)的小孩膝蓋下端會 “ 鼓 “起了一個硬塊？有時還會變紅、變腫、會痛？是不是長了骨癌？

十之八、九，這是一種骨后骨炎 (Epiphysitis)。這個在特定部位的骨后骨炎，多因持續、慢性的外傷引起，易發生在成長期11~15歲 (粗估約15~25%) 的孩子；臨床上此症類同「骨-軟骨炎」(Osteochondrosis)，唯不同的是此症之骨
后骨，並無血循障礙。

1903年，在X光發明後的9年，美國醫師Osgood與在大西洋彼案的德國醫師Schlatter，不約而同的利用X光檢查，分別在波士頓及德國發表了他們對此症的研究。醫界共此兩人的努力，稱此病為奧斯古、謝拉德症（Osgood-Schlatter’s disease）。

大家都知道小孩會變高是因為骨頭 (尤其是像大腿骨、小腿骨....，等長骨) 長高了。成長期的長骨，兩端各有一個稱之為生長板或骨后骨的組織，它是骨骼的生長中心。成長期的小腿，在X光的側面像，可以看到脛骨頂端及前方，有一個 ”ㄏ” 字形、像是象鼻的影像，就是脛骨粗隆的骨后骨。來自上方的臏骨 (膝蓋骨) 韌帶就附著在 ”象鼻” 似的脛骨粗隆上(圖示)。
膝關節的蹲屈、伸直、跳躍、著地、….的力量，就透過臏骨韌帶傳遞到脛骨(粗隆)上。青春期的小孩，骨頭強度還敵不過韌帶；打球、跳、蹲、......的力道，沒傷了韌帶，卻傷了還嫌嫩澀的脛骨粗隆骨后骨。就這樣，一再反覆的拉傷，造成了粗隆的骨后骨炎，厲害的甚至造成骨后骨骨折 (扯斷了！)，在膝下鼓起了一個疼痛的硬塊，造成家長的憂心與孩子的困擾。

奧斯古、謝拉德症的治療只要休息、冰敷、服用一些非類固醇消炎止痛藥、或短暫打石膏或以支架固定膝關節，大都很快就會好。但鼓起來的硬塊不會消失；而困擾的是下一次打球又很可能還會再痛起來！通常，這種情形一直要到18 ~20歲骨骼成熟了，脛骨粗隆完成骨融合之後，症狀才終止。但若有骨后骨骨折的個案，則因骨折無法癒合；會在韌帶與脛骨間，形成游離骨，有如廟前石獅口中的石球，會滾動而特別疼痛；需以手術取出骨塊及鈣化物才能改善。

雖說奧斯古、謝拉德症不是甚麼大不了的病，但文獻上亦偶有惡性骨癌的零星報告；唯是否是一開始就是骨癌誤診，或是真由此症而來，頗有爭議。有膝下疼痛硬塊的年輕孩子，還是應該找醫師看一看，不能掉以輕心。

淺談扯肘症 (Pulled Elbow)

2007-04-05T04:46:00.000-07:00

骨科急診或門診，常有下述情景：年輕的媽媽神色囪惶的抱著一個剛會走路的小孩求診。小孩直著一隻手臂、哭鬧不安、......；媽媽慌亂的說：「醫生！我只是拉了他 (她) 一把，他 (她) 的手就不能動了！是不是骨頭被我拉斷了？」。

通常，看了小孩一眼後，我會先安撫驚慌的媽媽，讓她安靜地坐下，抱好小孩面向我；我一手托住小孩不能動的手肘，以另一手的拇指扣住小孩腕部的橈側，同時輕輕的把前臂往外旋，只要聽到或感覺到手肘部位「卡答」一聲，就大功告成。哭鬧的小孩立刻就可以揮動他(她)的小手了！看似神奇又討喜，就是這樣幾秒鐘，解除了小孩的問題---「扯肘症」。

「扯肘症」英文就稱 pulled elbow，或稱「nursemaid's elbow」，大概就是因為直接照顧小孩的媽媽或褓姆，最容易惹的「禍」罷？扯肘症最常發生在4歲以下的小孩；這時候的小孩，剛學會走路，走起路來顛顛岥岥，牽住小手的媽媽，只要一不經意的拉扯了像是要仆倒的小孩一把，就「惹禍」了！

這，到底是怎麼一回事？原來，解剖學裡，肘關節的構造中，橈骨與尺骨近端是以一環韌帶 (Annular ligament) 相連結。靠此環韌帶維繫肘關節作内旋、外旋動作時的穩定；手前臂在外旋時，橈骨、尺骨並列平行，環韌帶會拉緊；而内旋或轉為中位時，橈、尺骨交叉，環帶會變鬆。4歲以前的小孩，橈骨頭 (即橈骨近端) 還只是未定形的軟骨，繞在其上的環韌帶，就像是打得鬆夸夸的領帶，在內旋位下(正是被牽著手的姿勢)，稍稍扯一下手，環韌帶就會滑脫掉到肘關節 (見圖示) 內，把關節卡住----這就是扯肘症。

嚴格說來，扯肘症也是一種關節脫位(不完全脫臼)。幸好也因為韌帶鬆，復位容易，毋須麻醉、手術、大動干戈，只要在第一時間，判斷正確，作徒手復位術就可以了！神奇、討喜說來就是這樣簡單。

不過，為了排除可能有真的骨折或其他原因，原則上，還是須要在復位前或後 (看情形) 照X光撿查一下。一般復位後須冰敷一、兩天消腫並止痛；容易屢犯的個案，或另須在復位後以石膏固定2~3週，以防復發。小孩漸漸長大，上了幼稚園，大概就不會有這個毛病了。

年輕媽媽，幸福的牽著心肝寶貝的小手走著，還會不經意的闖「禍」，很是冤枉！不過，看了這篇文章，應該心裡會好受一點吧？

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